4　碳水化物

4.1　碳水化物的分類、結構和性質

4.1.1　碳水化物的分類

碳水化物分單糖、雙糖、低聚糖、多糖四類。糖的結合物有糖脂、糖蛋白、蛋白多糖三類。

（1）單糖不能水 解成更簡單的糖的碳水化物叫單糖。單糖有3到7個碳原子，依碳原子數的多少，依次稱為丙、丁、戊、已、庚糖。丙糖和丁糖以中間代謝物的形式存在，自然界存在最多是戊糖和已糖。

單糖具有醛基或酮基。有醛基者稱醛糖，有酮基者稱酮糖。

（2）雙糖每分子能水解成兩分子單糖的碳水化稱雙糖。營養上有意義的雙糖有蔗糖、麥芽糖、乳糖三種。

（3）低聚糖每分子水解成3～8個分子單糖的碳水化物稱低聚糖，也有人把水解成3～10個，甚至20個分子單糖的碳水化物歸入這一類。可再分兩類：水解產生的所有糖分子都是葡萄糖的稱麥芽糖低聚糖，由3個葡萄糖分子組成的叫麥芽三糖，四個葡萄糖分子組成的叫麥芽四糖等等。另一類水解時產生不止一種單糖，稱雜低聚糖。如大豆中的雜低聚糖水解產生棉子糖和木蘇糖等，人不易消化，無法利用。但機體自己合成的雜低聚糖，有很重要的生理功用。

（4）多糖每分子更多分子的單糖的碳水化物是多糖。可再分α葡聚糖、β-葡聚糖、雜多聚糖三類。α-和β-葡萄聚糖都是葡萄糖分子組成的，但聯結的方式不同，前者是以α-糖苷鍵聯結的，后者則用β-糖苷鍵。α-葡聚糖有淀粉、糊精、糖原三類。組成雜多聚糖的不止一種單糖，膳食纖維屬這一類，除纖維素外，膳食纖維還包括半纖維素、果膠、藻類、木質素。

（5）糖脂糖和脂質的結合物稱糖脂。簡單可分兩類：腦苷脂和神經節苷脂。

（6）糖蛋白和蛋白多糖廣義講，碳水化物和蛋白質結合后的化合物都是糖蛋白。糖蛋白的種類很多，并有廣泛的生理功用。30年代以來，好幾個科學家提出了不同的分類方法。

1946年Stacey把蛋白質含量低，以碳水化物的化學反應為主的稱粘多糖；蛋白含量高，化學反應以蛋白質為主的稱粘蛋白。

1962年Gottschalk根據碳水化合的結構分成兩大類。簡言之，有重復出現的雙糖單位的低聚糖鏈或多糖鏈，與蛋白質結合者稱多糖蛋白，后人把它叫做Protegolycans,這個名字一直沿用至今，譯作蛋白多糖。以沒有重復出現雙糖單位的低聚糖單位的低聚糖鏈與蛋白質相結合的稱糖蛋白。

80年代以來的分類，從化學結構出發，分得很細，不予介紹了。本章的討論，以Gottschalk的分類法為主。

粘多糖和粘蛋白的名字，現在營養學書上仍有出現，但含義與Stacey提出的略有不同。粘多糖（Mucopolyscaccharides）指Gottschalk分類的蛋白多糖中的碳水化物部分，或稱氨基多糖（Glycosaminoglycans）。粘蛋白指Gotrtschalk分類中的糖蛋白。有時把糖脂、糖蛋白和蛋白多糖一起，統稱糖結合物（Glycoconjugates）。

4.1.2　碳水化物的化學組成和結構

（1）單糖單糖中的最重要的是葡萄糖，它的結構式有五種表示方法，見圖4-1。

葡萄糖有六個碳原子，以阿拉伯數字計數如圖。在圖4-1（A）中可看出第2、3、4、5個碳原子所連的四個基都不相同，是不對稱碳原子。每個不對稱碳原子有兩個異構體，羥基在左面或右面代表兩個不同的化合物。習慣上把與伯醇基[圖4-1（A）中第6個碳原子]相連的碳原子的羥基在右面的稱D系的糖。圖4-1（A）中用虛線框出的部分是D系糖必備的結構。所以，圖4-1（A）代表的是D-葡萄糖。

圖4-1（A）所示的開鏈式結構可以環合起來，即第5個原子上羥基的氫移到第1個碳原子的羥基氧上，然后連成環，見圖4-1（B）。這樣，第1個碳原子也變成不對稱的的。羥基在右面的稱α，D-葡萄糖，羥基在左面的稱β，D-葡萄糖。

但是六個碳原子是不在一條直線上的，六個碳原子的環是六角形的。為了區別不對稱碳原子的構型，可把這個環表示如圖4-1（C）。環的平面垂直紙面，粗線表示在環平面前面的鏈，細線代表的鏈在環平面的后面。圖4-1（B）中右側的

圖4－1　葡萄糖的結構式

羥基寫在環的平面之下，左側的羥基寫在環的平面之上。這樣表示的結構式叫做Haworth投影式。

事實上，環的六個碳原子并不在一個平面上，X線衍射的結果說明它們是以椅形存在的，如圖4-1（D）。但這樣的表示方法書寫困難，所以一般采用Haworth投影式。并且常簡化如圖4-1（E），這里把碳和氫都省了，僅用一條垂線表示羥基。現在國際上有一種通用的符號來代表糖及其衍生物，葡萄糖的是Glc。

自然界存在的葡萄糖，不論在單糖、雙糖、低聚糖或多糖中，都以圖4-1（D）的形式存在。只有在水溶液中，才有約1%以開鏈的形式存在。

糖有旋光性。在旋光計中，有的能使偏振光的平面右旋，有的使之左旋。命名時，右旋用（+）表示，左旋用（-）表示。不是所有的D系的糖都是右旋的。α，D-葡萄糖是右旋的，它的全名是α，D（+）葡萄糖。一般提到的葡萄糖，除特別指出的以外，都是α，D（+）葡萄糖。

果糖是D系的、β異構體、左旋的，全名是β，D（-）果糖。它的環由五個碳原子組成，在同一平面上。

圖4－2　β，D（-）果糖

半乳糖是葡萄糖的異構體，所不同的是第4個碳原子上的羥基在環的上面，而葡萄糖的在環的下面。符號Gal。

（2）雙糖在葡萄糖的環狀結構中，第一個碳原子上有一個羥基。它可和另一個有羥基的化合物失水而成為糖苷，形成的鍵叫糖苷鍵。

葡萄糖　 葡萄糖苷

糖苷是自然界存在的一大類化合物，有些可作為藥物。

如ROH是一個單糖分子，這樣結合的就成為雙糖。如兩個單糖分子都是葡萄糖，以α-1，4糖甘鍵（即第一個葡萄糖分子的第1個碳原子上的羥基和第二個葡萄分子的第4個碳原子上的羥基脫水相結合而形成的鍵，亦寫作α1→4）結合后得到的是麥芽糖。

蔗糖是α，D-葡萄糖和β，D-果糖以α-1→2糖苷鍵結合的。乳糖是β，D-半乳糖以β-1→4糖苷鍵和α，D-葡萄糖相結合的。

（3）低聚糖 麥芽三糖到麥芽八糖，都是α，D-葡萄糖以α-1→4和α-1→6糖苷鍵結合的。雜低聚糖匠結構比較復雜，將于糖蛋白中加以介紹。

（4）多糖

①淀粉淀粉是由許多葡萄糖分子組成的。與水調成糊狀并加熱到60～80℃后，可分成直鏈淀粉和支鏈淀粉兩部分。前者約占15%，后者約占85%。

直鏈淀粉也由葡萄糖分子，以α-1→4苷鍵連成一條直鏈，并蜷曲如圖4-3。

支鏈淀粉也由葡萄糖分子組成，它們不僅以α-1→4糖苷鍵連成直鏈，還有分支。分支處是以α-1→6糖苷鍵結合的。每一支有20～30個葡萄糖分子。圖4-4是它的示意圖。圖4-5是圖4-4中框出部分的放大，用以表示葡萄分子間的聯結方式。

圖4-3　直鏈淀粉示意圖

圖4－4　支鏈淀粉示意圖

圖4－5　葡萄糖分子在支鏈淀粉中的結合方式

②糖原糖原由6000～3000個葡萄糖分子組成，結構式和支鏈淀粉相似，不過分支更多。每一分支約有11～18個葡萄糖分子。分支處是α1→6糖苷鍵，其余是α1→4糖苷鍵。

③糊精和麥芽低聚糖二者都是淀粉水解的中間產物。結構中有α1→4和α1→6糖苷鍵。

④纖維素纖維素是β-葡萄糖以β1→4糖苷鍵連成直鏈，每鏈約有2800個葡萄糖分子。結構如圖4-6，圖中葡萄糖分子的環，是前、后交替地與紙的平面垂直的。

圖4－6　纖維素的結構式

⑤膳食纖維

半纖維素是D-甘露糖、D-木糖、D-葡萄糖、D-半乳糖以β1→4糖苷糖連起來的，分支上有阿拉伯糖、半乳糖和葡萄糖醛酸。

果膠主鏈葡萄糖醛酸連成的，側鏈上有鼠李糖、阿拉伯糖、巖藻糖、木糖。

藻類多糖主鏈由甘露糖、木糖、葡萄糖醛酸和葡萄糖組成，側鏈有半乳糖。

木質素木質不是碳水化物，是苯丙烷的聚合物。由于和其余膳食纖維同時存在，且有類似的功用，所以把它作為膳食纖維中的一類。

膳食纖維和粗纖維不同。植物性食物中，有胃腸道不能消化的物質，統稱膳食纖維；食物用酸堿處理后的不溶物稱為粗纖維。經過這一處理，大部分膳食纖維都丟失，測得的數值僅有膳食纖維總量的20～50%。

⑥單糖的衍生物低聚糖和多糖不僅能由單糖組成，還能由單糖的衍生物所組成。表4-1列出了它們的類別，每類舉一例表示結構式及其名稱和符號。

表4－1　單糖的衍生物

類別	結構式	名稱	符號
氨基糖		β-D氨基葡萄糖	ΒDGlen
乙酰氨基糖		N-乙酰氨基-β-D葡萄	ΒDGlcNAc
糖醛酸		α-L-艾杜糖醛酸	Αltdu
硫酸酯		4-硫酸-β-D-半乳糖	ΒDGal-6SO3h

另有一類組成低聚糖和多糖的單糖衍生物，叫做唾液酸，除有乙酰氨基和羥基外，還和甘油連在一起。結構式見圖4-7，符號NeuAc。

糖的醛基被氧化后，得糖酸如D-葡萄酸（圖4-8）。醛基被還原成羥基后，得糖醇如山梨醇（圖4-9）。

⑦糖脂糖脂的基本結構是鞘氨醇（圖4-10），它的氨基與脂肪酸（含14～16個碳原子）酰化后得脂酰鞘氨醇，符號為Cer。再與葡萄糖或半乳糖相連成腦苷脂。和低聚糖（由幾個或多至30多個單糖或其衍生物組成）相連后成神經節苷脂。已確定結構式的有數十種，區別在于糖鏈和脂肪酸的不同。

圖4－7　唾液酸	圖4-8 D-葡萄酸	圖4－9　山梨醇

糖脂的糖鏈，和蛋白多糖的糖鏈常有一部分相同。所以它們的生理功用，有不少相似之處。

圖4-10糖脂的化學結構

⑧糖蛋白中低聚糖糖蛋白中的單糖或基衍生物有以下種：

戊糖：阿拉伯糖（Ara）、木糖（Xy1）；

甲基戊糖：巖藻糖（Fuc）；

已糖：葡萄糖、半乳糖、甘露糖（Man）；

乙酰氨基已糖：乙酰氨基葡糖（GlcNAc）、乙酰氨基半乳糖（GallNAc）；

唾液酸。

不同的糖蛋白，由這些單糖或其衍生物中的一部分，組成不超過15個單體的低聚糖鏈，再和蛋白質結合而成。糖含量為1～85%。

⑨蛋白多糖中的聚氨基糖這一類糖是多糖。糖鏈中有交替出現的糖醛酸（葡萄醛酸或艾杜糖醛酸）和氨基已糖（氨基葡萄糖或氨基半乳糖或基乙酰化產物）。習慣上說成有交替出現的雙糖單位。共分七類，見表4-2。

在這七類中，透明質酸有羧基，其它六類都有硫酸基，因此聚氨基糖都是多價的陰離子。

究竟有多少單糖分子聚合成聚氨基糖？根據來源而不同，分子量自4000到1000000以上。

表4－2　蛋白多糖中的氨基糖的分類和組成

透明質酸單獨存在，一般都是單獨的一條多糖鏈。其它六類中，除硫酸角質素外，都通過半乳糖-木糖和蛋白質的絲氨酸相連結的，一條肽鏈上可連幾條糖鏈。

4.1.3　碳水化物的物理性質

（1）溶解度單糖、雙糖、低聚糖、糊精都溶于水。淀粉不溶，與水加熱后可吸水膨脹，變成糊狀。淀粉經酸處理生成可溶淀粉。糖原能分散在水中得乳白色膠態“溶液”。纖維素不溶。果膠能溶于水。其余膳食纖維可吸水膨脹，吸水量依來源、周圍液體的PH和離子濃度等而不同。如麥麩可吸收5倍生本身重量的水。吸水后膳食纖維呈海綿狀，細菌和一些分子能穿插進去。糖脂糖的一端親水，脂質的一端疏水。糖蛋白和蛋白多糖的糖也都親水。

（2）甜度如以蔗糖的甜度作100，一些糖及糖醇的甜度見表4-3。其中轉化糖是蔗糖的水解產物，含葡萄糖和果糖各50%。

表4－3　糖的甜度

4．2 碳水化物的生化代謝

4.2.1　消化吸收

碳水化物要消化或單糖才吸收。消化的過程就是水解的過程。麥芽糖、乳糖、蔗糖、麥芽低聚糖都能消化。人能消化的多糖僅淀粉一種，糖原在制成食品時已不存在了。

消化從口腔開始，口腔里有唾液淀粉酶能水解交替α1→4糖甘鍵，但不能水解α1→6糖苷鍵和相鄰的α1→6糖苷鍵。消化產物是糊精、麥芽低聚糖和麥芽糖。

胃里沒有消化淀粉的酶。唾液淀粉酶的最適PH是6.6～6.8，在食糜沒有被胃酸中和以前，能持續作用一段時間，使淀粉和低聚糖能再消化一部分。

小腸內有胰液的α-淀粉酶，其作用和唾液淀粉酶相同，把直鏈淀粉消化成麥芽糖和麥芽三糖，支鏈淀粉消化成麥芽糖、麥芽三糖及由4～9個葡萄糖分子組成的而有α1→6苷鍵的麥芽低聚糖。

腸粘膜上皮細胞中有吸收細胞，每一細胞約有3000條微絨毛，微絨毛間的空間的有效半徑約0.4nm。只有上述消化產物能夠通過，與微絨毛膜上的酶反應。膜上的酶有四種：①α1→4糖苷酶，把葡萄糖分子自上述產物一個個地切下來；②異麥芽糖酶，水解麥芽低聚糖的α1→6糖苷鍵；③蔗糖酶，消化蔗糖；④β-半糖苷酶，消化乳糖。

所以消化分兩步進行：①腸腔內的消化，產物是雙糖和麥芽低聚糖；②微絨毛膜上的消化，產物是單糖。

微絨毛雙脂質層的（詳后）。四種酶嵌在雙脂質層內，活性位伸在膜外。在其近處，還有全部嵌在膜內的運輸單糖的蛋白質，這樣，消化的最終產物立刻可以被運輸蛋白所結合。

運輸蛋白在結合葡萄糖以前，先結合腸腔內的Na+排入腸腔，腸腔中Na+都帶入細胞內，釋放到胞漿中。Na+排入腸腔，腸腔中的Na+濃度比細胞內高，自低濃度排到高濃度要消耗能量，所需能量由ATP供應。糖進入細胞后，約有15%流回腸腔，25%擴散入血，60%與靠近基膜一端的質膜上的另一載體蛋結合而離開細胞。這一結合不需Na+，而且運輸葡萄糖的速度比葡萄糖從腸腔進入吸收細胞的速度快，所以葡萄糖不會在吸收細胞中蓄積，從而提高了吸收效率。當食糜到達空腸下部時，95%的碳水化物都被吸收了。

4.2.2　中間代謝概述

小腸吸收的碳水化物主要是葡萄糖、果糖、半乳糖三種，經門靜脈送到肝臟。葡萄糖進入肝細胞后與磷酸反應生成葡萄糖-6-磷酸，這樣細胞內的葡萄糖濃度可維持在低水平，使葡萄糖不斷進入肝細胞。在吸收的葡萄糖中，60%以上在肝內代謝，其余入大循環。果糖和半乳糖在肝中轉變為葡萄糖。

葡萄糖在肝內經分解代謝提供機體所需要的能量，多余的合成糖原保留在肝內，再有多余就轉變成脂肪運送到脂肪組織儲存起來。

葡萄糖的分解代謝分三個階段：

（1）酵解葡萄糖分解的第一階段是生成丙酮酸。這一系列反應和碳水化物在體外經酵母的作用生成丙酮酸相同，所以稱為酵解。所不同的是發酵時丙酮酸進一步生成灑精；在體內，有氧時丙酮酸氧化成二氧化碳和水，無氧時還原成乳酸。

酵解分十步進行（圖4-11）。為了要把葡萄糖的6個碳原子一分為二，先使它兩端磷酸化，才能斷列成兩個接近相等的部分，然后脫去磷酸成丙酮酸。

上述反應都在細胞漿中進行。每一步都有特定的酶參加。第①、③兩步消耗2分子ATP，說明葡萄糖分解代謝開始時要用能量來推動。⑥、⑨兩步各產生2分子ATP。從葡萄到丙酮酸，凈生2分子ATP，酵解產生的能量不多。

細胞漿中NAD+和NADH的總量基本恒定。如所有的NAD+都變成NADH，酵解就得停止。要使葡萄繼續不斷氧化成酮酸，必需把NADH的氫轉移到另外的受體上去。有氧時氫經呼吸鏈氧化成水。無氧時氫交給丙酮酸使成乳酸⑩。乳酸過多時離開細胞入血。所以嚴重缺氧者可發生代謝性酸中毒。

（2）丙酮氧化成乙酰酶a 有氧時，丙酮酸進入線粒體。在丙酮酸脫氫酶系的幫助下，氧化脫羥成乙酰輔酸脫氫酶系的幫助下，氧化脫羥成乙酰輔酶A，同時產生1molATP和1molNADH。維生素B1B2、煙酰胺、泛酸參加。反應是不可逆的。

（3）三羧酸循環乙酰輔酶A上的兩個來自葡萄糖的碳原子，經三羥酸循環生成2molCO2，完成葡萄糖的氧化。反應在線粒體中進行。這一過程分9步（圖4-12）。

三羧酸循環中產生3molNADH,1molFADH2，1molGTP。

NADH把氫通過FAD和細胞色素交給氧，同時放出能量。每molNADH通過這一系列反應所放出的能量是220kJ（52.6kCal）。這些能量以ATP的形式貯存起來。每molATP能產生30.5Kj(7.3kCal)，理論上每molNADHRNUD氧化產生的能量可用來合成7molATP。這是指在標準狀況（25℃，1個大氣壓，作用物和產物濃度都是1M/LPH7）下說的。在模擬體內的條件時，實驗證明只能合成3molATP。如用反應式表示：

NADH+H[SB]+[/SB]+1/2O[XB]2[/XB]NAD[SB]+[/SB]+H[XB]2[/XB]O+能量

3ADP+3H[XB]3[/XB]PO[XB]4[/XB]+能量3ATP+3H[XB]2[/XB]o

前面一個是氧化反應，后面一個是磷酸化，二者偶合在一起，稱為氧化磷酸化。

圖4-11　糖的酵解

實驗也證明FADH2氧化時產生2個ATP，GTP可生成1molATP。根據這些數值，葡萄糖完全氧化時，機體獲得的能量可歸納如下：

①酵解：葡萄糖→2丙酮酸+8ATp

②丙酮酸氧化成乙酰輔酶A：

2丙酮酸→2乙酰輔酶A+2CO2+6ATp

③三羧酸循環：

2乙酰輔酶A→4CO2+24ATp

圖4-12三羧酸循環

即每mol葡萄糖在體內氧化成6molCO2時可產生38molATP，機體可以利用的能量是38×30或1140kJ[（38×7.3）或277kCal]。每mol葡萄糖氧化成6molCO[XB]2[/XB]和水時，自由能的改變是2870KJ（686kCal）。所以，機械效率=1140/2870×10=40%。

這是利用標準狀況的數字計算的，在體內高一些，約60%。

從上面歸納的數字也可看出碳水化物提供的能量，在氧化的三個階段中，以三羧酸循環最多。脂肪和蛋白質最后也通過三羧酸循環氧化。食物向機體提供的能量，90%來自三羧酸循環。

葡萄糖代謝另外還有一種途徑，不通過果糖二磷酸，叫做已糖一磷酸通路。由于產生核榶，又叫做戊糖-磷酸通路。

（4）已糖-磷酸通路這一通路目的是提供合成核酸所需的核糖，以及合成脂肪酸、膽固醇等所需的能量供應者NADPH（還原型輔酶Ⅱ）（圖4-13）。肝臟中約有30%的葡萄糖經過這一通過代謝。紅細胞中這一通路也很活躍。它的失調可導致溶血性貧血。反應都在細胞漿中進行。

核糖-5-磷酸既可用于核酸的生物合成，又可與5-磷酸木酮糖反應生成甘油醛3-磷酸和果糖-6-磷酸。究竟走哪一條路，要看細胞本身對NADPH和核糖的需要量而定。許多細胞NADPH要得多，過剩的戊糖可經甘油醛-3-磷酸和果糖-6-磷酸酵解，或由果糖-6-磷酸轉變成葡萄糖-6-磷酸而重走這一通路。

這一通路需維生素B1參加。要使此路暢通，膳食中需有足量的維生素B1。5-磷酸核酮糖轉變為葡萄糖-6-磷酸的反應，可用于評價維生素B1參加。要使此路暢通，膳食中需有足量的維生素B1的營養狀況。

（5）糖原葡萄糖到各個細胞發揮作用以后，多余的可儲存起來。避免細胞內滲透壓的升高，細胞把葡萄糖合成大分子的糖原。需要能量時糖原再分解葡萄糖。如肝糖原產生的葡萄糖，用以維持血糖的恒定。肌糖原產生的葡萄糖，直接用于供給能量。

圖4-13　已糖-磷酸通路

4.2.3　三大營養代謝的關系

人習慣于三餐，飽腹和空腹交替產生。所以要具備能處理碳水貨物增多和缺少時保證能量供應的兩套本領。

餐后血糖升沿高，胰島素分泌增加，胰高血糖素分泌減少。使更多的葡萄糖進入肝臟、肌肉和脂肪組織；增強酶活力，加速葡萄的氧化和肝糖原、肌糖原的合成。超過糖原的儲存量后，肝臟可把葡萄糖經磷酸二羥丙酮還原成甘油-3-磷酸，與乙酰輔酶A合成的脂肪酸，利用NADPH提供的能量，生成脂肪。再和蛋白質結合成極低密度脂蛋白入血，運送到脂肪組織儲存。過多的碳水化物也能合成某些非必需氨基酸。

餐后約4h，不能利用食物中的葡萄糖。胰高血糖素分泌增加，胰島素減少，轉為利用肝糖原以供給血糖。肝糖原儲存量不多，成人能動用的不到70g,不夠一個晚上的消耗。所以，從餐后8h開始，還得利用脂肪以提供能量。甘油可變成糖，但在脂肪中所占重量不多。脂肪酸只能供能，不能轉變為葡萄糖。因此，血糖的來源不得不轉向氨基酸了。一般說來，除亮氨酸和賴氨酸外，其他氨基酸都是能成糖的，但從能量的觀點看，只有丙氨酸和谷氨酸可作葡萄糖的來源。此時血糖的90%來自丙氨酸，10%來自谷氨酸。

肝臟能把肌肉中送來的丙氨酸作用成丙酮酸而生成葡萄糖。空腹時，肌肉中進入血液的氨基酸增加，其總量的30～40%是丙氨酸。但肌肉蛋白質的丙氨酸含量不到10%。另外的丙氨酸從哪里來的？葡萄糖經酵解可生丙酮酸，再經轉氨作用丙氨酸。但這樣葡萄糖的量并沒有增加。增加的丙氨酸實際來自其他氨其酸。

腎臟把谷氨酸去氨后得α酮戊二酸，再和運來的成糖氨基酸如丙酸起轉氨作用而得丙酮酸，最后得葡萄糖。α-酮戊二酸也能經三羥酸循環形成蘋果酸，最后成葡萄糖。

4.3　碳水化物的生理功用

4.3.1　供給能量

（1）產熱量每mol葡萄糖氧化供能時，理論上最多得2870Kj(686 kcal)。葡萄糖的分子量是180，每克葡萄糖產熱2870/180=15.94kJ(686/180或3.81kcal)。傳統上取其整數16Kj(4kcal)。世界衛生組織，把葡萄糖訂為16KJ(3.75kcal)，淀粉為18Kj(4.1kCal)。我國和美國藥典規定配制輸液用的葡萄糖含1mol結晶水，每克產熱16×180/198或14.5kJ（3，75×180/198或3.41kCal）。靜脈輸液時葡萄糖提供的能量應以14.5Kj/g(3.41kCal/g)計算。

（2）膳食中碳水化物所占能量的百分比碳水化物沒有規定的需要量，因為氨基酸和甘油在體內都能變成糖。但每人每天至少需攝食可以消化的碳水化物為50～100g。否則會引起酮病、組織蛋白分解過多，以及陽離子，特別是鈉離子，和水的丟失。

食物中碳水化物太多也不好。根據營養學家的意見，總能量中的55%應由碳水化物來供應，其中單、雙糖提供的不多于14%。

攝入多糖（主要是淀粉）的同時，能獲得蛋白質、脂類、維生素、礦物質、膳食纖維。攝入單雙糖（主要是蔗糖）時，不能取得除糖以外的其他營養素。而且攝入蔗糖過多能引起齲齒、心血管疾病和糖尿病。

（3）蔗糖過多的影響

①冠心病：蔗糖過多，膳食纖維過少，冠心病的死亡率高。如本世紀以來，美國人的死亡率越來越低，而冠心病死亡率卻明顯升高。自1900年的每10萬人中167.3人，增至1965年的237。7人。

從1909年到1965年，美國人的食物中，每人每天攝取的能量下降約10%。蛋白質的變化不大。脂肪在總量中所占的百分數，雖增加9%，但增加的主要不不飽和脂肪酸（以亞油酸為代表）。從食物中計算所得的膽固醇攝入量，1909～1913年每人每天是495mg，1965年是518mg。所以脂肪和膽固醇變化不大。最明顯的變化是淀粉攝入減少，而單、雙糖吃得多了。1909年～1913年每人每到攝取碳水化物492g，其中蔗糖占31.7%；1965年碳水化物374g，蔗糖占51.2%。

再從膳食纖維的角度看，半個世紀以來，美國人的攝入量也有所減少。他們吃的水果和蔬菜的總量不變，水果的品種從蘋果改為多吃柑桔。蘋果含量膠多，柑桔的果膠集中在桔皮中，一般不吃。這一改變導致了膳食纖維攝入量的減少。

從橫的方面，Yudkin比較了15個國家的能量、總脂肪、動物脂肪、植物脂肪、奶油、人造奶油、總蛋白、動物蛋白、蔗糖的攝取量和冠心病死亡率的關系，發現只和蔗糖成正相關。

縱橫兩個方面的比較，都說明攝取量和冠心病死亡率高，膳食纖維也有一定影響。不少實驗研究也都證明這一點。

②糖尿病：Cohen把新移居以色列和長期定居在以色列的也門人的糖尿病發病率和碳水化物攝入量作了比較（表4-4）。說明蔗糖攝入多者，糖尿病發率高得多，而碳水化物總量和總能量在兩組中出入不大。

表4－4　兩組猶太人碳水第物攝入量和糖尿病發率的比較

蔗糖多吃不好，那么究竟應吃多少？對健康人，每天每公斤體重2g，短期內不會增加血糖、甘油三酯和脂肪酸。心臟病和糖尿病患者，蔗糖所提供的能量占總能量的5%以下無害。

（4）營養補給時碳水化物的選擇口服碳水化物補充能量時，不能選單、雙糖。如需供能8400Kj(2000kCal)，用葡萄糖時需586g。但人對水的耐受量僅3L，因此必然要用近20%的溶液，這樣它滲透壓是血清的4倍，會引起腹脹、腹痛、腹瀉。如選平均分子量是葡萄糖5倍的麥芽低聚糖，則25%時等滲，不會產生上述高滲性副作用。這種低聚糖很容易消化吸收。

周圍靜脈輸液時，滲透壓不能高于500mOsm·kg-1水，否則會引起血栓性靜脈炎。10%葡萄糖（滲透壓500mOsm·kg-1水,）只能短時間使用。糖醇的滲透壓較低，但靜脈注射的水梨醇，有20～40%都經腎臟排出，而且10%山梨醇對周圍靜脈血栓形成的可能性，和10%葡萄糖差不多。木糖醇能引起草酸尿和草酸鹽在腎臟內的沉積，還有致癌的報道，也不能用麥芽低聚糖，因為不通過肝臟，低聚糖不能水解成葡萄糖供各個組織利用。故在需經周圍靜脈提供大量能量時，只能應用脂肪乳劑。如商品“Intralipid”，沒有多少副作用，已廣泛用于臨床。

中心靜脈所輸液體很快能被血液衡釋，不必考慮滲透壓的問題，可用高達25%或50%葡萄糖濃溶液。

4.3.2　構成細胞和組織

每個細胞都有碳水化物，其含量約為2～10%，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在。分布在細胞膜、細胞器膜、細胞漿，以及細胞間基質中。

細胞膜有兩層。外層糖被膜，主要由內層伸出的糖鏈所組成。內層質膜，由兩層脂質（磷脂和糖脂）排列而成。脂質的脂肪鏈是非極性的，外層的向內，內層的向外，構成脂質雙層（圖4-14）。糖、磷酸及其他極性基團都在質膜的兩側。有些蛋白質嵌在脂質雙層內，如系糖蛋白或蛋白多糖，糖鏈酸及其他極性基團都在質膜的兩側。有些蛋白質嵌在脂質雙層內，而緊貼在膜上。嵌在膜內的有成纖維細胞、神經膠質細胞內皮細胞上的硫酸類肝素；緊貼在膜上的有肝細胞表面的透明質酸受體和硫酸類肝素。在體溫下，脂質雙層是液體的。脂質分子和蛋白分子都能在質膜內移動。質膜各組分的含量依細胞而不同，肝細胞質膜含蛋白質65%、脂質30%、碳水化物近5%。

除每個細胞都有碳水化物外，糖結合物還廣泛存在于各組織中。腦和神經組織中含大量糖脂，主枯分布在髓鞘上。腎上腺、胃、脾、肝、肺、胸腺、視網膜、紅細胞、白細胞等都含糖脂。

消化道、呼吸道分泌的粘液中有糖蛋白。骨和腱中的類粘蛋白，血漿中的前白蛋白、α1-、α2-、β-、γ-球蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原、運鐵蛋白，激素中的甲狀腺素、促甲狀腺激素、促卵腺激素、促紅細胞生成素，酶中的蛋白酶、核酸酶、糖苷酶、水解酶等都是糖蛋白。

蛋白多糖則存在于骨、軟骨、肌腱、韌帶、角膜、皮膚、血管、臍帶、關節液、玻璃液中。

結締組織的細胞間基質，主要是膠原和蛋白多糖所組成。

4.3.3　傳遞信息

多少年來，一直認為傳遞信息是蛋白質和核酸的事,碳水化物主要功用是供給熱能和構成組織。近30年來，積累了大量實驗證據，到1968年已公認碳水化物能攜帶信息，以后又有很大發展，具體表現在：

圖4-14　質膜構成的示意圖

а脂質雙層，黑點代表極性基因，曲線代表脂肪鏈。

b嵌在膜內的糖脂，糖鏈伸在質膜外。　c嵌在膜內的糖蛋白，糖鏈伸在質膜外

d緊貼在膜上的蛋白多糖。　e膽固醇　f蛋白質分子

（1）作為糖蛋白和細胞被識別的標記細胞和細胞是能夠相互識別的。他們可認出對方是和自己相同的，還屬于另一臟器的，或者是屬于另一個體的。如把肝臟、腎臟和胚胎的腦細胞放在同一個培養基里，他們會各自集中在一起。因為他們能認出伸出在對方細胞膜上的糖鏈是和自己相同的。又如將一個人的器官移植到另一個人身上去，會受到接受者白細胞的排斥和破壞。原因之一是他們能認出植入器官細胞膜上的糖鏈，和自身的不同。

在較簡單的事例中，可把糖的識別作用看得更清楚。

機體中有些糖蛋白在完成一定任務后要被清除掉，細胞老化后也要處理。而正在發揮作用的糖蛋白和細胞則仍留在體內。二者的區別在完成任務或老化后他們糖鏈的結構起了改變。肝細胞質膜上的受體能識別這種改變了結構的糖鏈而結合他們，使他們進入肝細胞內，由溶酶體來使之降解。正在發揮作用的肝細胞不結合，因而不被銷毀。

哺乳動物物肝臟，至少有四種能識別糖蛋白的受體：

①脫唾液酸后的糖蛋白的受體以人的免疫球蛋G為例，其低聚糖鏈的末端是唾液酸。唾液酸被酶解以后，末端是半乳糖。肝細胞能識別并結合末端是半乳糖的免疫球蛋白G，而不結合末端是唾液酸的免疫球蛋白G。

經這個受體清除的血清糖蛋白已知有21種，包括細胞反應的調節者促紅細胞生成素、促卵泡成熟激素、絨毛膜促性腺激素、干擾素，載體蛋白如血漿銅藍蛋白，血紅素結合蛋白、維生素B12傳遞蛋白、皮質甾結合球蛋白、血型糖蛋白、α酸性糖蛋白、凝血酶原等。

這個受體本身也是糖蛋白，分子量41000，含糖10%。

老化的紅細胞膜上的唾酸液含量，較新生的紅細胞為少，能被肝細胞識別而被吞噬。新生的紅細胞由于糖鏈末端有唾液酸，肝臟不結合，仍留在體內發揮作用。

②巖藻糖受體在肝細胞膜上，結合人乳運鐵蛋白。

③磷酸甘露糖受體在肝細胞膜上，結合人乳運鐵蛋白。

④甘露糖或N-乙酰氨基葡萄糖受體在枯否細胞表面。

這些受體還存在于睪丸、脾臟、肺和腎中。壽命終止的紅細胞也能被脾臟識別、結合和降解。

碳水化物所擔負的這種識別作用，不僅有助于保持內環境的穩定，而且還能應用于臨床。如：A靶向給藥，把有生物活性的分子，結合在以半乳糖為末端的低聚糖鏈上，可以有選擇性地到達某些細胞，如肝細胞上；B診斷，去掉唾液酸后的血清糖蛋白，能靈敏地被測定，可用來評價肝硬化、肝炎、原發性肝癌中肝細胞的損傷程度。又如完整的和脫唾液酸的運鐵蛋白的比值，可用來估計肝腫瘤的大小。

（2）有抗原作用有些低聚糖有抗原作用。如人奶中的游離低聚與作為載體的多肽結合后，注射入體內，能產生抗體。這種抗體能識別作為抗原的低聚糖。糖鏈結構稍有改變，抗體就不結合他。多糖本身就有抗原作用。

決定血型分類的是紅細胞膜上糖蛋白和糖脂的低聚糖鏈末端的糖分子。這種糖鏈由14個單糖分子組成，末端4個見圖4-15。A型血者最末一個單糖是N-乙酰氨基半乳糖，B型血者是半乳糖，AB型血者這兩種抗原鏈都有，O型血都沒有這兩個單糖分子，鏈上只有13個單糖分子。

圖4-15不同血型抗原的低聚糖鏈的末端四個單糖

腫瘤細胞上也有能起抗原作用的糖鏈。如NIL細胞有一種糖鏈，糖鏈末端是唾液酸。在體外把這種細胞惡性化以后，糖鏈末端缺少了這個唾液酸分子。把惡性化的NIL細胞給地鼠注射后，在發生腫瘤的同時，地鼠血清中產生能與缺唾液酸的糖脂產生沉淀和補體結合反應的抗體。隨著從質膜上分離糖脂和糖蛋白的手段越來越精細，以及分子生物學和醫學的進步，這類抗原抗體的反應，很有可能用于癌癥的治療。

（3）在細胞和細胞的粘著中發揮作用細胞和細胞可粘著在一起。粘著的方式有兩種：

①直接粘著細胞表面有糖基轉移酶和糖脂或糖蛋白，這個酶可與糖（如半乳糖）結合，同時把糖加于另一細胞的糖脂或糖蛋白上，使這兩個細胞粘連在一起，如圖4-16。正常細胞上酶和糖脂或糖蛋白的距離遠，不能在獨自一個細胞上結合，只能與另一個細胞相結合。腫瘤細胞二者較近，可自身結合，所以腫瘤細胞容易轉移。雞胚神經細胞、血小板、正常和惡性化的成纖維細胞已證實在其表面有糖基轉移酶。β-半乳糖苷酶可破壞這種粘著作用，說明圖4-16中的糖，可能是半乳糖。

②通過細胞間基質中的一種物質，與兩個細胞結合已分離得到的有CSP糖蛋白，LETS糖蛋白、半乳糖蛋白α、纖粘連蛋白等。正常細胞能產生CSP和LETS；惡性化后不產生，所以細胞粘著少。如在惡性化的雞胚成骨細胞或鼠腎細胞培養基中加入CSP或LETS，可增加他們的凝集。

圖4-16　細胞粘著示意較圖

e 代表酶　G 代表糖蛋白或糖脂　S 代表糖

細胞粘著失調可帶來疾病。人的血小板表面有一種糖蛋白，低聚糖鏈末端是唾液酸。血管破裂后，血小板可通過唾液酸粘連在暴露出來的血管內皮上，起止血作用。BernardSoulier綜合征患者血小板膜上這種糖蛋白含量很低，不易止血。

（4）細胞的接觸抑制細胞培養時，正常細胞增加到一定的密度就不再生長。這種對生長的抑制作用，叫接觸抑制。腫瘤細胞失去的接觸抑制，在培養基里，密度比正常細胞高得多。這種抑制和細胞表面的糖鏈有很大的關系。

細胞膜的化學結構，在生長和代謝的不同階段有所不同。在細胞生長時，一些糖鏈是暴露的，如腫瘤細胞和早期的胚胎細胞。正常細胞在有絲分裂時，某些糖鏈也是暴露的，但在有絲分裂后的短時間內，能合成一層蛋白質把這些糖鏈遮蓋起來，使細胞互相接觸后，質膜上的腺苷酸環化酶活力增加，細胞內cAMP濃度升高，把信息傳到細胞核上，停止DNA的合成。腫瘤細胞能合成這層蛋白質，但邊合成邊被蛋白酶水解，所以不能有效地接觸而推動抑制作用。胰蛋白酶能水解這層遮蓋用的蛋白質，使正常的成纖維細胞失去接觸抑制而不斷生長。人鼻咽癌的上皮細胞和星形細胞瘤的細胞，可受二丁基cAMP(cAMP的一種衍生物，較cAMP更易進入細胞）的抑制，都是這一學說的證據。除此以外，細胞表面糖鏈結構的改變也是失去接觸抑制的一個原因。已知的有腫瘤細胞的糖蛋白的唾液酸含量的增加，和糖脂的含量減少等。

4.3.4　起潤滑作用

糖蛋白和蛋白多糖有滑潤作用。關節液中有大量透明質酸，是關節活動的潤滑劑。消化液中的糖蛋白，使食糜易于移動，且可包裹食糜和糞便，使腸粘膜免受機械和化學的操傷。呼吸道的糖蛋白，有防止支氣管和肺泡上皮干燥、保護呼吸道免受氣體和微生物侵入的作用。生殖系統的糖蛋白和蛋白多糖，有潤滑和利于精子運動，保護胚胎等作用。

4.3.5　保護蛋白質不被蛋白酶消化

有些蛋白質，如酶和消化液中的糖蛋白，平常不被蛋白酶所消化，是由于分子中的糖鏈在保護他們。糖鏈結構的改變，如頜下腺分泌的糖蛋白去掉末端的唾液酸后，即被消化道的蛋白酶消化。

4.3.6　控制細胞膜的通透性

伸出在質膜外的糖鏈和其他極性基團，能控制水分子、無機離子和小分子的有機物的移動和進入細胞內部。如設法使糖鏈不能合成到蛋白上去，葡萄糖就不能進入雞胚成纖維細胞中去，糖代謝發生障礙。

4.3.7　起蛋白質節省作用

食物中如碳水化物不足，機體不得不從蛋白質取得能量。因為能量需要量的迫切超過其他營養素。如要最大限度地把氨基酸用于蛋白質合成，在攝取必需氨基酸的同時，一定要有足夠的碳水化物供應。

4.3.8　保證脂肪的充分氧化

食物中碳水化物不足，機體要利用儲存的脂肪來供給能量。但機體對脂肪酸的氧化能力有一定限度。動用脂肪過多，其分解代謝的中間產物（酮體）不能完全氧化，因而引起酮病。膳食中的碳水化物可保證這種情況不會產生。

4.3.9　起解毒作用

肝中的葡萄糖醛酸能結合一些外來的化合物，以及細菌產生的毒素等，共同排出體外，起到解毒作用。

4.3.1　0作為合成生物大分子的前體

體內許多物質是利用碳水化物來合成的，如嘌呤、嘧啶、某些氨基酸、卟啉、膽固醇等。再由他們合成核酸、蛋白質及膽固醇的一些衍生物。食物中的戊糖人利用得很少。組成核酸的核糖和脫氧核糖是在體內自行合成的。

4.3.1　1膳食纖維的生理功用

人不能消化膳食纖維，但結腸內細菌的酶能使纖維素、半纖維素和果膠分解。所以大便中排出的纖維素只有食物中的20～70%，半纖維素15～45%，果膠約10%，麥麩約70%。分解產物是氫、二氧化碳、甲酸、乙酸、丙酸和丁酸等。分解時也產生能量，人能利用其中的一部分。但其數量是微不足道的。

人雖不能利用膳食纖維，但他們仍有一定的生理功用。在口腔里，增加咀嚼，刺激唾液的分泌。咀嚼時間延長，也增加胃液的分泌。對小腸的吸收也有影響。如吃相當于1004kJ（24kCal）的蘋果或蘋果汁，第一小時仍未恢復。因為蘋果汁中的糖吸收很快，刺激了胰島素的分泌；蘋果中有果膠，使糖逐漸吸收，避免了過多的胰島素分泌。膳食纖維還可增加膽汁的分泌，吸附膽汁酸；縮短食物殘渣通過大腸的時間，增加糞的重量，減少糞的硬度。

4.4　膳食纖維和一些疾病的關系

由于人不能消化和利用膳食纖維，所以長期以來認為它們除增加腸蠕動，防止便秘外，別無他用。1956年Cleave提出發達國家中的某些疾病由于食物中除去大部分膳食纖維（以精白面粉和蔗糖作碳水化物的來源）而引起。六十年代起，在發展中國家工作的西方醫生，發現某些疾病在當地居民中遠較發達國家為少。1972年Painter在食物中添加麥麩治療憩室病得到良好的效果，更引起了對膳食纖維的重視。

4.4.1　與膳食纖維有關的疾病有：

印度城市居民以精白米為主，農村是糙米。巴基斯坦城市人吃精白面，農村是全粉制品。在這兩個國家里，糖尿病都是城市高于農村。

小白鼠飼料中粗纖維占5%時出現高血糖，但不見于＞75%時。

用粗纖維或果膠治療糖尿病有不少的報道。例如，13名用藥治療的糖尿病人，原來膳食中碳水化物占總能量的43%，脂肪占34%；改成碳水物占75%，脂肪占9%，并將粗纖維增加3倍。14天后用硫酰脲者全部可以停藥。每天用胰島素15～18單位的5人中4人停用。原用胰島素40～55單位者3人可以降低劑量。15個月后隨訪，膳食中碳水化物占總重量的55～60%，停藥的10人中7人仍不用藥，血糖不高。

為澄清上述治療效果是來自膳食纖維還是碳水化物，另一組學者將8個胰島素的糖尿病者分為兩組，碳水化物都是42%，膳食纖維分別為每天20和3g，胰島素用量不變。10天后高纖維血糖平均1210，低纖維組平均1690mg·L[SB]-1[/SB]。

高纖維組糖的吸收慢，胰島素分泌比較平穩。所以膳食纖維對糖尿病患者有一定幫助。

4.4.2　缺血性心臟病

膳食纖維的多少和血清膽固醇濃度有一定關系。Harding和Stare報道素食者是2060，葷食者是2910mg·L[SB]-1[/SB]。

膳食纖維少者，能量攝取多。胰島素分泌增加，動脈容易硬化。膽汁酸在糞便中排出少，因而血漿膽固醇升高。這些都是缺血性心臟病的因素。給柑桔果膠3周，每天15g，血漿膽固醇降低13%；糞內脂肪增加44%，中性固醇類物質增加17%，膽汁酸增加33%。

4.4.3　膽石病

從尸檢發現發達國家和發展中國家患膽石的百分率有很大差別。前者高，后者低。

膽石形成的原因是膽固醇合成過多膽汁酸合成過少。膽石病人在膳食中每天加麥麩20～40g，6周后膽汁中膽固醇含量降低。沒有膽石的婦女，每天給麥麩30g，兩個月后膽固醇在膽汁中的濃度也降低。

4.4.4　便秘和刺激性腸綜合征

膳食纖維少后，大便量少、硬、成小塊。發達與發展中國家的糞重有很大的區別，如英國平均每天重100～150g，烏干達農民470g。用X線觀察小丸通過胃腸道的時間，英國是40～100h，烏干達36h。

刺激性腸綜合重的癥狀有消化不良、食欲減退、胃灼熱、惡心、腹脹、飽滿感、無痛腹瀉、交替的便秘和腹瀉、腹痛甚至結腸鉸痛等。現在認為是膳食纖維缺乏引起的腸功能改變。增加膳食纖維常有良好的效果。如每天增加麥麩30g，6周后腹痛的次數和程度、心及結腸活動都顯著減少。特別是麥麩有調節腸習性的功能，每天吃30g，原來平均3.8天大便一次的可縮短到2.4天，原來1.0天一次的可延到1.72天。

4.4.5　憩室病

過去認為憩室病要用低渣膳食，現在正相反。70個患者改成高纖維膳（包括每天3～45g麥麩）后，62人中有36%癥狀減輕，52%癥狀消失。另48個患者以麥麩餅干增加膳食纖維4.5g，為期6個月到3年，73%的患者癥狀得到控制，33%%疼痛消失。用安慰劑作雙盲法試驗得到類似結果。

結腸內容物少后，腸腔狹窄，易形成閉合段，從而增加腸內的壓力。同時，糞便硬和粘，需要更大的壓力來排便，易得憩室病。膳食纖維增加糞的體積，能吸水，可降低硬度和粘度，有一定好處。

4.4.6　大腸癌

大腸癌的致癌物質，一般認為在糞中，可能是細菌的代謝產物如脫羥基的膽汁酸、脫氧的膽酸鹽、氨、酚類等。而且腸內還常有亞硝基化合物。

流行病學調查說明大腸癌的發病率與食物中的肉類、脂肪、蛋類和總能量呈正相關，與谷類和豆類呈負相關。

大白鼠可用氧化偶氮甲烷或二甲肼引起結腸癌。在半合成飼料中如以麥麩代替蔗糖，得癌的鼠數從75%降到52%。飼料中加麥麩后，每只鼠的腫瘤數從平均6.4減少到2.7，長瘤的鼠數也從100%降到67%。

膳食纖維少后，大便量少，腸內水分少，致癌物質的濃度相對增高；糞在腸內停留時間長，細菌產生的致癌物質多，與腸粘膜時間長。在膳食纖維多的情況下剛相反。同時，纖維多后能量相對降低，而高能量膳食是容易致癌的。

4.4.7　齲齒和牙周病

齲齒、拔除和填補的牙數，發展中國家平均每人不到2枚。美國是10～25。英國3～4歲小孩平均3枚，15歲的少年8.4枚；2004人中84%有牙周病。

咀嚼增加唾液分泌，并增加其緩沖酸堿的能力，減少附著于牙上的食物，有利于防止牙周病。

4.4.8　痔和其他肛門疾病

高纖維膳食可使90%找高肛壓痔瘡患者的癥狀消失，有類似括約肌切開或肛門擴張的效果。高纖維膳食也可緩解肛裂的癥狀而避免手術。膳食纖維對肛門疾病有益已為許多學者所接受；低纖維膳食能否引起這類疾病則尚無定論。

4.4.9　膳食纖維對無機離子吸收的影響

膳食纖維可結合無機陽離子，減少他們以及磷的吸收。表4-15是用豬作試驗的結果，對鈣、鎂的影響比較大。表4-6是5名男子和4名女子的結果，膳食纖維高者鈣的負平衡相當嚴重。但有能適應這種情況，不過需6周或更長的時間。在這段時間內，維生素D攝入不足者不曬太陽者是有一定的危險的。

表4－5　纖維素對無機離子吸收的影響

表4－6　白面包和黑面包對鈣吸收的影響

單位：mg·d[SB]-1[/SB]

*白面包69粉，黑面包占總量能量的40～50％。

此外，膳食纖維可減少鐵的吸收。鐵不足者，特別是老年人和月經期的婦女，膳食纖維不宜過多

4.5　膳食中碳水化物的來源

食物中碳水化物的來源有五大類：谷物、蔬菜、水果、奶和糖。谷物中除淀粉和膳食纖維外，還有蛋白質、礦物質和維生素。薯類、豆類和植物的根和塊莖都是淀粉的來源。所有蔬菜都有纖維素、蛋白質、礦物質和維生物。豆類還有脂肪。水果中有葡萄糖和蔗糖、膳食纖維、礦物質、維生素。糖是純碳水化物，不含其他營養素，多吃后能影響食欲，降低其他營養素的攝取量。

動物性食物中只有奶能提供一定數量的碳水化物。乳糖在腸內停留時間較其他雙糖長，有利于細菌的生長，某些細菌能產生維生素B12和其他B族維生素。人成年后乳糖酶逐漸消失，所以奶及奶制品會引起某些人的腹瀉。

一般食物成分表上只有粗纖維的數字。表4-7列出幾種食物膳食纖維含量。

表4－7　幾種食物中膳食纖維的含量

（單位：每100克可食部分中的克數）

參考文獻

1．MontreuilJ:Glycoproetins,I nComprehensive Biochemistry (Neuberger A&Van DeenenLLM),Vol 19b PartsⅡ,pp.1 ～188,Elsevier,Amsterdam,1982

2.Hakomori SJ:Ann Rev Biochem50:733-64,1981

3.Kuause MV&MahanLK:Carbohydrates,in Food,Nutrition&DietTherapy,7th ed,pp,24 ～29,Saunder,Philadeiphia,1984

4.Silk DBA:Intestinal Absorptionof Nutrients,in Surgical Nutrition(FischerJE),pp.19-25,Little,Brown,Boston,1983

5.Pike RL &BrownMLDigestion,in Nutrition,an Integrated Approach,3rd ed,pp.201-83,John Wiley&Sons,New York,1984

6.Vester JW &RudneyH:Carbohydrates,in Surgical Nutrition (Fischer JE),pp,165 ～ 212,Little,Brow Boston,1983

7.Armstrong FB:Pentose phosphatein Biochemistry,2nd,ed,pp,288 ～ 93,OxfordUniversity Press, New York,1983

8.Orten Jm&NeuhausOW:Metabolic interrelationship of tisseus,iu Human Biochemistry,10thed,pp,66382,Mosby,St.Louis,1982

9.Levenson SM&SeifterE:Starvation:metabolitc&physiologicres,in Surgical Nutrition(FischerJE),pp.423 ～ 445,Little,Brown,Boston,1983

10.Orten JM&Neuhaaus OW:HumanBiochemistry,10th ed.,p.690,Mosby,St.Louis,1982

11.LevyR1:Prevalence&etiology of cardiovascular diseases in Ceicil Textbook ofMedicine(Wyngaarden JB&Smith LH),16th ed.,pp.98 ～ 101,Saunders,Philadelphia,1982

12.Albrink MJ&UllrichIH:Effects of dietary fiber on sucrose-induced lipemia in humans,in MetabolicEffects of Utilizable Dietary Carbohydrates(Reser S),pp.221 ～ 38,Marcel Dekker,New York,1982

13.Palumbo PJ et al:Short-termsimple carbohydrate loading in patients with coronary artery disease:effectofplasma glucose,serum lipids,plasma levels of in insulin&growthhormone,metabolicrate,&blood pressure,in Metabolic Effects of UtilizableDietary Carbohydrates(Reiser S),pp.315 ～36,MarcelDekker,New York,1298

14.Jeejeehoy KN&MarlissEB:Energy supply in total parenteral nutfition,in SurgicalNutrition(FischreJE),p.647,little,Brown,Boston,1983

15.Williams ER&CahendoMA:Nutrition,Mc Graw-Hill,New York,P.62,1984

16.Pike RL&Brown ML:Theplasma membrane,in Nutrition,an Integrated,Approach,3rd ed,pp.337 ～67,John Wiley&Sons,New York,1984

17.Ashwell &Harford J:Ann RevBiochem51:531～54,1982

18.張蔭昌、赫明昌等譯：癌的分子生物學，195～213頁，人民衛生出版社，北京，1983

19．Royal Collegeof Physicians:Medical Aspects of Dietary Fibre,pp.1 ～175,Pitman,Kent,1980