6　無機鹽（常量元素）

6.1　前言

無機鹽是存在于體內和食物中的礦物質營養素，由有機物和無機物綜合組成。人體已發現有20余種必需的無機鹽，約占人體重量的4～5%。其中含量較多的（＞5g）為鈣、磷、鉀、鈉、氯、鎂、硫七種；每天膳食需要量都在100mg以上，稱為常量元素。另外一些含量低微，隨著近代分析技術的進步，利用原子吸收光譜、中子活化、等離子發身光譜等痕量的分析手段，發現了鐵、碘、銅、鋅、錳、鈷、鉬、硒、鉻、鎳、硅、氟、釩等元素也是人體必需的，每天膳食需要量為μg～mg稱為微量元素。

無機鹽在體內的分布極不均勻。例如鈣和磷絕大部分在骨和牙等硬組織中，鐵集中在紅細胞，碘集中在甲狀腺，鋇集中在脂肪組織，鈷集中在造血器官，鋅集中在肌肉組織。

無機鹽對組織和細胞的結構很重要，硬組織如骨骼和牙齒，大部分是由鈣、磷和鎂組成，而軟組織含鉀較多。體液中的無機鹽離子調節細胞膜的通透性，控制水分，維持正常滲透壓和酸堿平衡，幫助運輸普通無素到全身，參與神經活動和肌肉收縮等。有些為無機或有機化合物以構成酶的輔基、激素、維生素、蛋白質和核酸的成分，或作為多種酶系統的激活劑，參與許多重要的重理功能。例如：保持心臟和大腦的活動，幫助抗體形成，對人體發揮有益的作用。

由于新陳代謝，每天都有一定數量的無機鹽從各種途徑排出體外，因而必腨通過膳食予以補充。無機鹽的代謝可以通過分析血液、頭發、尿液或組織中的濃度來判斷。在人體內無機鹽的作用相互關聯。在合適的濃度范圍有益于人和動植物的健康，缺乏或過多都能致病，而疾病又影響其代謝，往往增加其消耗量。在我國鈣、鐵和 碘的缺乏較常見。硒、氟等隨地球化學環境的不同，既有缺乏病如克山病和大骨節病、齪齒等，又有過多癥如氟骨癥和硒中毒。

在這章里討論常量元素，現分述如下：

6.2　鈣和磷

鈣和磷是硬組織骨和牙的重要礦物成分。骨的鈣/磷比幾乎是恒定的，二者之一體內的含量顯著變動時，另一個亦隨之改變，因此鈣和磷常一起考慮。

6.2.1　鈣

（1）體內的分布　鈣是人體最豐富的陽離子。人體含鈣量出生期為28g，成熟期約為1000～ 1200g(20.7～24.8g·無脂肪組織[SB]-1[/SB])，組成體重的1.5～2.0%。大約99%體鈣集中在骨骼和牙齒內，其余分布在體液和軟組織中。1g左右在細胞外液。

①骨鈣：骨組織儲藏了體鈣的99%以上，因此骨能被譽為鈣庫。骨中的無機鹽占骨重量的60～65%，其組成和物化性狀隨人體生理情況而變動。骨鈣由非晶體磷酸鈣和晶體羧磷灰石兩個不同的成分組成。新骨的非晶體礦物質比陳骨的多，這可能由于在骨基質小泡內形成的骨礦物質起初是非晶體形態。骨骼逐漸成熟時，這種物質通過溶解和重晶等過程，最后轉變成固相羧磷灰石[Ca[XB]10[/XB](PO[XB]4[/XB])[XB]6[/XB]9OH[XB]2[/XB]],呈六角形管狀細結晶，平均〈500*250*100A。除了鈣、磷等主要離子外，還含有大量的鈉、鎂、碳酸和檸檬酸離子。Na[SB]+[/SB]和CO[XB]3[/XB][SB]2-[/SB]可取代羧磷灰石晶格中的Ca[SB]2+[/SB]或PO[SB]3-[/SB][XB]4[/XB]，也能被吸附于晶格表面以取代Ca[SB]2+[/SB]或摻入其水化殼中。

骨形成時釋放出8H[SB]+[/SB]/晶格。在骨礦化作用和羧磷灰石合成過程中，每沉積1g鈣大約釋放20mmolH[SB]=[/SB]。因此骨不僅代表混合鈣庫的鈣積儲，而且也對電解質和緩沖液起儲庫作用。非結晶相中鈣磷比為1：5，合成的羧磷灰石中鈣磷比較低。隨著生物學年齡的增加，非結晶相的相對濃度降低。

骨鈣和循環不斷進行緩慢的交換，每天可達250～1000mg。牙釉質的鈣較為惰性。孕妊最初的三個月胚胎中沒有鈣的沉積，胎重0.5g時，鈣濃度迅速上升，以后則漸漸增加，在孕妊最后的三個月，母體血循環中的甲狀旁腺素（PTH）水平和腸鈣吸收增加時，胚胎從母體獲得20g鈣。足月新生兒體鈣總量大約為體重的1%。

骨轉換率隨年齡而變動。0～1歲嬰兒的骨轉換率為100%·年[SB]-1[/SB]。出生時骨骼重約為100g，周歲時則增加一倍，10歲前兒童骨生長時的鈣積領儲〈150mg·d[SB]-1[/SB]，隨著年齡的增加，骨轉換率下降10%。網狀骨或小染骨中轉換率較高。當成年骺閉合，骨的長度穩定后，骨轉換率為2～4%·年[SB]-1[/SB]或700mg·d[SB]-1[/SB].

骨鈣的增積（accretion）過程，即骨的回收（resorption）和生成，使鈣離開或進入骨質。在成年后，增積繼續維持。積儲180克鈣/年供骨的維持需要，約為骨總量的18%。骨在相對穩定

狀態時，骨生成等于骨回吸，骨質量無凈變化。青年成人中，男子比女子的骨質量大。40～50歲以后，骨回吸為主，骨質量開始下降。女比男早。每年下降總質量的0.7%。這與鈣的攝取量和飲食習慣的變化無關。婦女在停經前開始骨丟失。有些人在停經后加速。

骨鈣和循環鈣的交換似乎由骨形成離子交換的骨鈣不到1%。血液、細胞外液和骨細胞外區的鈣占總體鈣的1%。兩部分合起來成混合鈣庫。因為大部分骨鈣不能迅速擴散以抵御低鈣血癥，因破費必然動員骨回收吸過程以維持鈣的內環境穩定（內穩）。

骨的生長和回吸能維持骨的動態平衡。四類骨細胞——間葉細胞、破骨細胞、成骨細胞和骨細胞都參與，并受激素的控制。如PTH作用于破骨細胞和骨細胞以促進骨回吸。它的分泌同細胞外液濃度呈反相關。降鈣素（CT）的作用與PTH的相反，要抑制破骨細胞活動，減少骨的回收。活性維生素D[1α25-(OH)[XB]2[/XB]d[XB]3[/XB]對骨的作用有雙重性，一方面促使舊骨回吸，而另一方面又使新骨鈣化，此外胰島素、生長激素、甲狀腺素、雄激素、雌激素、腎上腺皮質固醇和無機鹽也有調節鈣代謝平衡的作用。最近發現催乳激素也能使孕妊和哺乳大鼠的骨鈣釋放增加。

②血鈣L：血液中的鈣不及人體總鈣量的0.1%。正常人血漿或血清的總鈣濃度比較恒定，平均為2.5mol·L[SB]-1[/SB]（9～11mg·dl[SB]-1[/SB]或4.5～5.8mEq·L[SB]-[/SB]）[SB]1[/SB]；兒童稍高，常處于上限。隨著年齡的增加，男子血清中鈣，總蛋白和白蛋白平行地下降，而女子中的血清鈣卻增加，總蛋白則降低，但依舊比較穩定。從孕妊開始到三個月末，血漿總鈣下降5～10%，7～8個月時最低，鈣離子濃度無明顯改變，所以總鈣的降低可以解釋為蛋白結合鈣的下降。在孕妊九個月時血清白蛋白下降20～30%。

血漿和體液中的鈣存在三種形式：蛋白結合鈣、擴散性鈣（與有機酸結合的）和離子鈣。后兩種常稱為超濾部分的鈣或非蛋白結合鈣（圖6-1）。由于血漿鈣的區域化，總鈣量不能反映鈣水平，特別在酸中毒、堿中毒或血漿蛋白濃度異常的病人中。鈣結合的血漿蛋白主要是白蛋白和球蛋白。前白蛋白部分與鈣結合的親和力最高，蛋白結合鈣約81%結合在此部分，其余結合于球蛋白。腦脊液、細胞外液含蛋白質少，鈣濃度約為1.25mmol·L[SB]-1[/SB]（5mg·dl[SB]-1[/SB]）是超濾的形式。一小部分擴散性鈣是與重碳酸、檸檬酸、硫酸或磷酸構成的鹽。血清鈣中只有離子鈣才起生理作用，正常值為1.14mmol·L[SB]-1[/SB](0.94～1.33mmol·L[SB]-1[/SB])。非擴散性鈣可逐漸釋放鈣離子。

圖6-1正常人血漿鈣的狀態

血漿PH的改變能影響血清鈣離子的濃度，其關系可用下式表示。

[Ca[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]][HPO[XB]4[/XB][SB]2-[/SB]]HCO[XB]3[/XB][SB]-1[/SB]/[H[SB]＋[/SB]]=常數

因此，不僅[H[SB]＋[/SB]]下降時可出現[Ca[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]]降低的現象，而且當血清[HPO[XB]4[/XB][SB]2-[/SB]]或[HCO[SB]-3[/SB]]增高時也引起鈣濃度降低。當[Ca[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]]降至35mg·L[SB]-1[/SB]時出現手足搐搦。

正常人血中鈣、磷濃度之間存在一定關系。以mg·L[SB]-1[/SB]表示時，[Ca]*[P]=350～400。當＞400時則二者以骨鹽形式沉積在骨組織；若〈350時，則將妨礙骨組織的鈣化，甚至使骨鹽再溶解，影響成骨作用，引起佝僂病或骨軟化癥。鈣磷濃度所以能保持恒定主要受激素PTH、CT和1α，25-（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的生物合成，PTH釋放減少，CT釋放增加，1α，25-（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]形成亦少，因而腸吸收鈣少，鈣磷沉積于骨，血鈣降至正常（參看圖6-2）。

圖6-2控制血鈣水平的因素

（2）生理功用

①鈣是構成骨骼和牙齒的主要成分，起支持和保護作用。混合鈣庫的鈣維持細胞在正常生理狀態，它與鎂、鉀、鈉等離子保持一定的比例，使組織表現適當的應激性（excitability).

②促進體內某些酶的活動，許多參與細胞代謝與大分子合成和轉變的酶，如腺苷酸環化酸、鳥苷酸環化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羧化酶和色氨酸羧化酶等都受鈣離子的調節。CAMP生成時，細胞外的Ca2＋進入細胞內，協同cAMP提高磷酸蛋白的活性，經負反饋機制抑制環化酶活性，提高磷酸二酯酶活性，使cAMP減少。鈣與淀粉酶牢固地結合以激活其作用。

③鈣與細胞膜：Ca2＋的最適水合半徑能與細胞膜表面的各種陰離子亞部位結合，調節受體結合和離子通透性，起電荷載體作用。神經、肝、紅細胞和心肌等的細胞膜上都有鈣結合部位，當Ca[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]從這些部位釋放時，膜的結構和功能發生變化。鈣調節細胞內信號的觸發（trigger），改變細胞膜對鉀、鈉等陽離子的通透性。

④鈣參與神經肌肉的活動，神經遞質的釋放、神經肌肉的興奮、神經沖動的傳導、激素的分泌、血液的凝固、細胞粘附、肌肉收縮等活動都需要鈣。鈣能解除失眠，調整心跳節律，降低毛血管的通透性，防止滲出，控制炎癥與水腫，維持酸堿平衡。鈣主動運輸到線粒體參與氧化磷酸化。當血鈣〈70mg·L-1時，神經肌肉的興奮性升高，出現搐搦。

（3）吸收、排泄和儲留

①吸收：鈣在小腸的吸收分主動轉運和擴散轉運兩部分，是鈣攝入量的指數函數，也是主動轉運和擴散轉運的函數之和，凈鈣吸收率和腸鈣濃度的關系以下式表示：

J[XB]ms[/XB]=J[XB]max[/XB][CaL[SB]2+[/SB]]/K+[CaL[SB]2+[/SB]]+A[CaL[SB]2+[/SB]]

J[XB]ms[/XB]:從腸腔到體液的總鈣流（從粘膜到漿膜的鈣流）

Jmax:最大主動轉運鈣流

[CaL2+]：腸腔鈣濃度

KT：獲得最大主動轉運鈣流時腸腔鈣濃度的一半

A：擴散常數

主動轉運過程（Jmax,雙曲線函數）受腸腔內存在的膳食成分、體內鈣和維生素D的營養狀況、生理狀況如生長、孕婦、哺乳、老年、性別等因素的影響，與鈣結合蛋白和十二指腸的活動成正相關。擴散轉運是腸腔CaL[SB]2+[/SB]增加時，擴散轉運較大。灌流實驗表明：當[CaL[SB]2+[/SB]]=2mmol時，空腸鈣吸收率達高峰；＞2mmol時，主動轉運的鈣流在到飽和。進低鈣膳后，小部鈣濃度為0.3～2.0mmol,飲牛乳250ml，鈣濃度上升到3～8mmol。正常人主動轉運能吸收低鈣膳攝入鈣量的95%，高膳食的80%。一般從膳食攝取鈣400～1200mg·d[SB]-1[/SB]。僅吸收20～30%。西方膳食鈣吸收率較高，約為30～60%。

食物中的鈣多數和膳食的其他成分形成絡合物，胃酸增加它的溶解度，消化酶在適宜的PH時，使鈣從絡合物中釋放出來，然后在偏酸性的十二指腸和近端空腸吸收。此處有鈣結合蛋白，吸收鈣最多。膽鹽能增加鈣的溶解度以促進吸收。

膳食成分影響鈣的吸收和利用（表6-1）。

表6-1 膳食成分對鈣吸收利用的影響

植物成分中的植酸鹽、纖維素、糖醛酸、藻酸鈉和草酸可降低鈣的吸收，果膠和維生素C的影響很小。谷類含植物較多，以谷類為主的膳食應供給較多的鈣。含草酸多的食物如菠菜，其鈣難于吸收且影響其它食物鈣的吸收，故選擇供給的食物時，不僅考慮鈣含量還應注意草酸含量（表6-2）

表6-2 幾種常見蔬菜中鈣和草酸的含量（mg/100g鮮菜）

近來，鼓勵攝食纖維以降低結腸和高膽固醇血癥的危險性，但纖維影響鈣吸收。如果膳食中既有草酸又有纖維，則鈣的吸收更低。維生素C能增加鈣的吸收和排出，鈣平衡不變，是否影響鈣的利用率尚待研究。

膳食脂肪對健康人的鈣吸收影響不大，但使脂肪吸收不良或患脂肪痢患者的鈣吸收降低。鈣能與脂肪酸形成皂鈣，當脂肪酸碳鏈增長，不飽和度降低時，鈣的利用率更低。中鏈脂肪酸能改善脂肪和鈣的吸收。嬰兒代乳粉、胃切除或膽汁性肝硬變患者的飲食中應用頗適宜。

膳食中補充磷2g·d[SB]-1[/SB],共15天，鈣平衡得到改善。攝取鈣800～20000mg·d[SB]-1[/SB]時，改變磷的攝取量，對成人鈣吸收不降低。低體重嬰兒用鈣磷比為0.56～2.4的配方膳喂養時，鈣的吸收與磷的水平無關，只與鈣的攝取量有關。以前認為鈣與磷在腸道結合成正磷在腸道結合成正磷酸鈣難溶于水，因而降低鈣的吸收，所以強調膳食鈣磷比例，現在看來并非如此，但仍應進一步研究。一般膳食中磷含量為鈣量的2～4倍。

維生素D可促進小腸吸收鈣（詳見第五章）。乳糖在遠端腸段吸收，增強鈣的擴散轉運，它被乳糖酶水解成葡萄糖和半乳糖改善鈣吸收。嬰兒攝食含乳糖的配方膳鈣吸收率為60%，不含乳糖的鈣吸收率只有36%。人們認為腸菌使乳糖發酵酸，降低腸腔PH，抑制細胞的有氧代謝，形成乳酸鈣復合物而增加鈣吸收率。其它糖如蔗糖、果糖也能增加鈣吸收率。

蛋白質被消化成氨基酸，如賴、色、精、亮、組等氨基酸，與鈣形成可溶性鈣鹽，促進鈣吸收。堿劑、應激和臥床不動、食物在消化道中停留時間長，都使鈣的吸收率低。

影響鈣利用率的生理因素見表6-3。男子吸收鈣優于女子。婦女接受雄激素時，鈣吸收增加。隨著年齡增加，鈣吸收下降。60歲以上的老人鈣吸收極差。進食鈣300mg·d-1,連續4～8周，20歲青年比68歲老人空腸吸收鈣多45%；若攝入2000mg·d[SB]-1[/SB],則多35%以上（圖6-3）。207名婦女每天攝取650mg鈣，停經前鈣平衡-200mg·d[SB]-1[/SB],停經后-43mg·d[SB]-1[/SB]。絕經婦女雌激素分泌少，鈣主動轉運吸收降低，骨回吸增加，鈣丟失容易引起骨質疏松。以雌激素治療半年，鈣吸收改善20%，血清1α25-（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]水平改善40%。兒童骨的生長發育旺盛，鈣吸收率可達攝入量的75%，其中14%積儲在體內。

表6-3 影響鈣利用率的生理因素

圖6-3 鈣攝取量對老年人和青年人鈣吸收率的影響 NS：無明顯差別

許多疾病例如吸收不良綜合癥、肝硬化、慢性腎功能衰竭和糖尿病等，外科手術如部分胃切除等均降低鈣的吸收。

②排泄：吸收的鈣的大部分經腸粘膜上皮細胞的脫落和消化液的分泌排入腸道。除來自膳食的鈣以外，小腸消化液有600mg，腸內總鈣量約為1200mg/天，其中600mg重吸收（reabsorption）,900mg由糞排出，250mg由尿排出，20～350mg由汗排出，高溫作業者汗多，鈣在汗中的濃度增加，損失鈣可高達1g·d[SB]-1[/SB]。接受期婦女乳中排出的鈣約為150～300mg·d[SB]-1[/SB]。

糞鈣包括未吸收攝入鈣和分泌到胃腸道內源鈣。每天進出體內的鈣大致相等，處于平衡狀態。即鈣攝入量=糞鈣+尿鈣。男子內源鈣平均為194±73mg·d[SB]-1[/SB],其中不吸收者即內源糞鈣，平均為130g·d[SB]-1[/SB]。糞鈣對鈣平衡的調節作用甚小，也不受蛋白質攝入量的影響。

鈣吸收后進入細胞外液，與細胞內液、腎小球濾液和骨鹽可交換部分的鈣不斷地進行交換，40～50次·24h[SB]-1[/SB]。正常膳食時，鈣在尿中的排出量較為恒定，約為攝入量的20%左右。尿鈣和攝入量呈指數關系，與腸吸收的鈣正相關。因此，不管膳食攝入鈣量變化多大，尿鈣排出量的變化不大。它與蛋白質攝取量正相關，有晝夜節律，白天排出多，傍晚最少。

經腎小球濾出的鈣，男子平均為10，000mg·24h[SB]-1[/SB],其中99%在腎小管重吸收，僅排出100mg。當血清鈣濃度〈75mg·L[SB]-1[/SB]的低鈣狀態時，鈣完全腎小管重吸收。高鈣血癥時，尿鈣增加，但很少〉500mg·d[SB]-1[/SB]。Ca[SB]2+[/SB]和Na[SB]+[/SB]同在近曲小管主動轉運，鈉調節游離子的排出。大部分鈣在近曲小管、享利襻升支，其余在遠端腎單位重吸收。腎臟不能控制體鈣的清除，骨代謝病時骨質迅速破壞，腎無清除能力，因此出現高鈣血癥。PTH、苯噻嗪類利尿劑、低血鈉、腎上腺皮質激素、PTH或維生素D過多、制酸劑、高蛋白鎂膳、臥床等能使尿鈣排出增加.

③儲留:學齡前兒童分別供給鈣339、555、704和904mg·d[SB]-1[/SB]，鈣儲留量分別為60、103、125和154mg·d[SB]-1[/SB]，儲留量和供給時呈正相關。但是也有攝入量相差很大而儲留量差不多的。可能機體對鈣的需要不同而影響其儲留。磷攝入過多對于鈣的儲留影響不大。

綜上所述，膳食鈣供給充足時，機體將根據需要來增減鈣的吸收排泄和儲留。PTH、CT和α25-（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]是調節鈣代謝的重要激素，它們協同其它激素與磷，保持鈣的內環境穩定。

（4）需要量　估計鈣的需要量有兩種方法：①測定各種年齡幼小動物和死亡嬰兒體內內含鈣總量，借此以估計在不同年齡階段鈣在體內的平均每日儲留量，并考慮到鈣的內源損耗，即可估計出人體鈣的需要量；根據需要量再考慮膳食中鈣的平均吸收率（20～30%），即可估計鈣的供給量；②平衡法，常用于成年人，也可用于嬰幼兒青少年孕婦和乳母，但對他（她）們應當要求達到適當的正鈣平衡。

許多膳食調查的資料指出，我國人民鈣攝入量偏低。1.5～6歲兒童的鈣攝入量為0.16～0.30g，多數只有供給標準的20～50%，農民多數攝入0.4g，少數在到標準。老人（69歲～80歲）鈣攝入量較少（230～260mg/·d[SB]-1[/SB]）。青少年（12～22歲）：0.40～0.85g。

盡管鈣的攝入量很低，但從未見鈣缺乏病的報道。歐美國家成人鈣攝入量（mg·d[SB]-1[/SB]）為800～1000，印度和日本為300～400。秘魯志愿受試者每天攝取鈣100～200mg,仍能維持鈣平衡。人對低鈣攝入量有適應性，是依靠1α，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]調節腸對鈣的吸收率而實現的。

鈣的需要量與膳食蛋白質水平有關。當攝取鈣500mg·d[SB]-1[/SB]時，蛋白質攝123g者的負鈣平衡比46g者更甚。若攝入95g則必需800mg鈣才能得到正鈣達100mg以上，占總排出量的30%，供給量應增加。寒區陽光不足，皮膚形成維生素D[XB]3[/XB]少，鈣吸收差，再加蔬菜水果不足，鈣易缺乏，因此寒區居民鈣的供給量應該提高。

足月嬰兒含鈣9.5g·kg[SB]-1[/SB]無脂體重，脂肪占體重的11%，體重若為3.25kg,鈣量是9.5*3.25*(1-0.11)=27.5g,其中50%是在孕妊的最后一個月中積儲的，約300mg·d[SB]-1[/SB]孕婦膳食中鈣量在700～1200 mg·d[SB]-1[/SB]，不會損害生殖過程。

幼嬰早期吸乳650ml，得鈣200mg·d[SB]-1[/SB]，8個月時獲350 mg·d[SB]-1[/SB]，估計維持需要量為3mg mg·kg體重[SB]-1[/SB]，利用率為30%，乳母需要1～2g鈣才能保證供應哺乳和骨的代謝平衡。糧農組織（FAO）/世界衛生組織（WHO）專家組推薦孕妊期最后的三個月和授乳時鈣的需要量為1200mgd ·[SB]­1[/SB].但是有許多婦女在鈣攝入較低時也能適宜地哺乳。

早產嬰兒大約需要90～120mg鈣·kg體重[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]，全奶粉100 g·kg體重[SB]-1[/SB]就可提供此量，足月嬰兒平均重4kg，從母乳得鈣235mg·d[SB]-1[/SB]，三個月的嬰兒得鈣300 mg·d[SB]-1[/SB]，足以滿足骨的需要。配方膳喂養嬰兒到1歲，使骨生長發育所需鈣〈600mg·d[SB]-1[/SB]。1～10歲兒童在維生素D供應充足時，每天有800mg鈣可以保證骨骼的正常生長。

青春期前兒童骨骼生長迅速，鈣儲留量最大，需要量可為成人的2～4倍。日本建議這時的需要量為1.0～1.5g·d[SB]-1[/SB]。

多數青年人和中年人攝取鈣600～1000mg·d[SB]-1[/SB]，可獲正鈣平衡，但骨質疏松病人呈負鈣平衡。長期每天分別攝取500和1500mg鈣的兩組，比較他們骨質疏松的發病率，未見有差別。但出現病狀者與同年齡正常組比較，其鈣的攝入量較低。

含動物蛋白和磷豐富的膳食，鈣磷比值低，促進排出和PTH釋放，使骨質量進行性地下降。固定老弱和相對不活動，骨的脫礦化作用增強。特殊的飲食習慣也可引起尿鈣的排出增加而呈負鈣平衡。上述情況鈣的攝入量足夠的。老年人食入鈣少，陽光照射不足，容易缺乏維生素D，使鈣吸不良，因此　 正常人攝入鈣10需要量要稍加提高。補充鈣防止老年骨丟失，可預防骨質疏松和絕經婦女的病理性骨折。

00～2500 mg·d-1，并不發生高鈣血癥，而潰瘍病人消耗大量乳和含碳酸鈣的制酸劑，鈣攝入多將引起鈣血癥且很快損壞腎功能。類肉瘤或腎石病人攝入鈣800～1500mg·d-1，并補充維生素D，可以出現高鈣血癥。最近發現牙周病患有骨回吸，可能是骨折疏松前的情況。

中國營養學會推薦的鈣供給量標準（mg·d-1）如下：從初生至10兒童，600；10～13歲，800；13～16歲，1200；16～19歲，1000，成年男女，600；孕婦，1500；乳母，2000。英國成年男女供給量標準為500，孕婦，乳母各1200mg。WHO的標準，成年男婦為0.4～0.5g,孕婦乳母為1.0～1.2g。

（5）食物含量乳及乳制品含鈣豐富，吸收率高。水產品中小蝦米皮含鈣特多，其次是海帶。干果豆和豆制口及綠葉蔬菜含鈣亦不少。谷物、肉類和禽類含鈣不多。骨粉含鈣20%以上，吸收率約為70%。蛋殼粉含大量鈣。膳食中補充骨粉或蛋殼粉可以改善鈣的營養狀況。一些食品中鈣的含量見表6-4

圖6-4 正常人血漿磷的狀態

6.2.2　磷

磷在生理上和生化上是人體最必需無機鹽之一，但在營養上對它很少注意。因為細胞中普遍存在磷。動植物都有磷。

（1）體內的分布 成人體內含磷750±50g，11C～14g·kg-1無脂肪體重，約占體重的1%，礦物質總量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的的形式構成骨鹽儲存在骨骼和收牙齒中，10%與蛋白、脂肪、糖及其他有機物結合構成軟組織。例如大腦含5g磷、肝含4g，其余分布于骨肌、皮膚、神經組織和其他組織及膜的成分中。軟組織和細胞膜中的磷，多數是有機磷酸酯。骨中的磷為無機正磷酸鹽，幾乎都在礦物質相中。

生物體液中的磷酸鹽形式，其濃度以磷表示。血漿中大部分磷是超濾的，能自由地通過腎小球膜，12%左右與蛋白質結合而不能通過膜（圖6-4）。新生兒血漿含無機磷酸鹽約為55mg·L-1。六個月的嬰兒血磷在65 mg·L-1。15歲左右可達到人血磷水平。正常成年人的血漿中無機磷酸鹽的濃度是25～44mg·L-1。男子可保持到30歲，以后隨年齡的增長而逐漸降低；婦女在20～35歲就漸漸下降，40歲以后升高，可能與停經、雌激素減少及骨回吸程度有關。在同一個體中夏天高，也有一定的生理變化，波動可達10～20mg·L-1。主要因為磷酸鹽在細胞內外液間的突然移動，并非凈得失。已糖如葡萄糖，激素如胰、胰島素胰高血糖或腎上腺素使糖代謝加強時，無機磷酸鹽進入細胞形成各種磷酸酯而使血下降。急性呼吸性堿中毒膳食磷攝入低禁食或饑餓都導致血磷降低。酸中毒、組織分解代謝異常或在治療新生物時細胞釋放磷，出現血磷過高。血漿無機磷酸鹽水平的變化有助于調節骨轉換率。易變的磷庫的儲存量平均為1.2g，1天內的轉換10次。各個器官的轉換率不同，大腦最慢，紅細胞最快。

表6-4 食品中鈣和磷含量（mg·100g食物[SB]-1[/SB]）及比值

血漿磷酸鹽的調節不象血鈣的調節那樣易解釋。因為血磷不僅與骨和細胞的無機磷酸鹽而且與大量細胞代謝的有機磷化合物處在平衡中。腎對磷的內環境穩定有重要作用。血中鈣和磷的相對穩定取決于機體和外環境的鈣、磷交換，即吸收和排泄之間的相對平衡。PTH、CT和1α，25-（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]起調節作用。

（2）生理功用磷存在于人體每個細胞中，其量居無機鹽的第二位。對骨骼生長、牙齒發育、腎功能和神經傳導都不可缺少。鈣和磷形成難溶性鹽而使骨與牙結構堅固。磷酸鹽與膠原纖維共價聯結，起動骨的成核過程（nicleation）,在骨的回吸和礦化中起決定作用。骨形成時潴留2g鈣需要1g磷，在形成有機磷時，每潴留17g氮需要1g磷。

磷是核酸、磷脂和某些酶的組成成分，促進生長維持和組織修復；有助于碳水化物脂肪和蛋白質的利用、調節糖原分解，參與能量代謝。2，3-二磷酸甘油酸能調節血紅蛋白和氧的親和力。有機磷酸鹽如ADP、ATP、磷酸肌酸等具有儲存和轉移能量的作用，是細胞內化學能的主要來源。焦磷酸硫胺素、磷酸吡哆醛、輔酶Ⅰ和Ⅱ等能調節酶活力，促進B族維生素的功用。磷能刺激神經肌肉，使心臟和肌肉有規則地收縮。它幫助細胞分裂和增殖及核蛋白的合成，將遺傳特征從上一代傳至下一代。

磷脂是細胞膜的主要脂類組成成分，與膜的通透性有關。它促進脂肪和脂肪酸的分解，預防血中聚集太多的酸或堿，促進物質經細胞壁吸收，刺激激素的分泌，有益于神經和精神活動。

磷酸鹽能調節維生素D的代謝，維持鈣的內環境穩定。在體液的酸堿平衡中起緩沖作用。鈣和磷的平衡有助于無機鹽的利用。磷對細胞的生理功能極為重要。

（3）吸收和排泄

①吸收：從膳食攝入磷酸鹽有70%在小腸內吸收，中段吸收最多。磷的吸收需要雞肉和鈣離子的同時存在及有足夠的代謝能。腸中磷運輸的機理與鈣的不同，要有蛋白質及迅速轉換的酶參與。磷吸收率為攝入量和食物來源的函數。攝入正常混合膳食時，吸收率約為60～７０％。牛奶喂狀的嬰兒腸中磷凈吸收為65～75%，有乳喂養者則＞低磷膳時，吸收率最大可達到90%。谷類種子的磷為植酸形式的磷，人腸缺少乳糖酶，所以植酸利用率低。預先將谷粒浸泡在熱水中或用酵母發面，可降低植酸磷的含量而增加無機磷酸鹽的含量，從而提高磷的吸收率。若長期食用大量谷類食品，對植酸磷形成適應性，可不同程度地提高植酸磷的吸收率。

磷的吸收需要維生素D。維生素D缺乏時，血清中無機磷酸鹽下降。佝僂病患者血鈣往往正常而血磷含量較低。鈣、鎂、鐵、鋁等金屬離子常與磷酸形成難溶性鹽而影響磷的吸收。高脂肪食物或脂肪消化與吸收不良時，腸中磷的吸收增加。但這種不正常情況會減少鈣的吸收，擾亂鈣磷平衡。

調節腸吸收磷的機理尚未清楚，一般認為由腎操縱。變動攝入量和腎排磷量以控制磷平衡。

②排泄：從膳食攝入的磷，有部分未吸收的，和分泌到胃腸道的內源磷一起隨糞排出。每天攝入1.0～1.5g磷的男子，內源糞磷為3mg·kg·d[SB]-1[/SB]。

磷主要經腎排泄。腎小球濾出的磷在腎小管重吸收。尿磷等于腎小球濾過的磷減去腎小管重吸收的磷。可以濾過的磷＞90%，其65～85%由腎小管重吸收。近曲小管的吸收能力最大。腎功能正常時，尿磷約為膳食攝入磷量的2/3。有晝夜變異受腎上腺控制，早晨尿磷/肌酐比值高，睡眠后低。這種晝夜節律與體力活動有關。

腎小管對磷的重吸收是限速過程，與年齡有關。成年有腎小管重吸收磷的能力最大為4～8mg/min。短期注射糖皮質激素，尿磷劇增，清除率和排出部分都增加，但濾過負荷不變。禁食、雌激素、PTH、甲狀腺素、高血鈣等均能降低腎小管重吸收磷，尿磷排出增加。含鋁制酸劑能降低腸對磷酸鹽的吸收，使糞磷增加而尿磷減少。血磷水平、酸堿平衡和糖原異生作用對細胞調節磷酸鹽的排泄都有影響。維生素D增加腎小管的重吸收磷，減少尿磷的排泄。

4）需要量 正常膳食可供給1g磷/天。我國膳食以谷類為主，磷偏高。美國規定磷的需要量如下：1歲以上男女的鈣/磷比為1：1，1歲以下鈣/磷比為1.5:1。日本1979年規定1歲以上男女鈣/磷比為1：1，不滿1歲者1：0.9，比美國的標準高。維持平衡時的需要量（mg·d[SB]-1[/SB]）隨年齡而下降，Sherman提出520～1200，男子為870，女子為800。它取決于蛋白質的需要量。磷的生理需要量為12.3mg·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]。兒童、孕婦和乳母磷的供給量應與鈣相同。鈣/磷比在2：1～1：2算適宜范圍。

磷的儲留與鈣和磷的攝取量有關。當鈣攝取量超過940mg·d[SB]-1[/SB]時，增加膳食磷攝取量可使磷的儲留量增加。鈣攝取量低時則磷儲留量亦低。

（5）缺乏或過多膳食磷較為充裕，很少見磷缺乏病。但若長期應用不吸收的制酸劑，則能損害磷的吸收。長期輸注含磷低的腸外營養液或長期禁食均能相起磷的缺乏。磷缺乏時精神混亂、顱神經麻痹、運輸失調、肌無力、甲狀旁腺功能減退、厭食、關節僵硬、血像異常、尿鈣增高。嗜酒者約有15%發生低磷血癥。補充含磷多的食物可以糾正，也可用藥物治療。

近年來聚磷酸鹽、偏磷酸等廣泛用為食品添加劑，可引起磷攝入過多。腎小球濾過率〈20ml/min的腎功能不全病人可出現高磷血癥，甲狀旁腺功能低下和假甲狀旁腺功能低下等內分泌疾病也可出現高磷血癥。用磷酸鹽治療低磷血癥時，若使用過量，也能引起高磷血癥。其表現是：神經興奮、手足搐搦和驚厥。治療辦法是在膳食中加入氫氧化鋁或碳酸鈣，減少腸磷的吸收，使血磷濃度正常。

6）食物含量 人乳含磷為150～175mg·L[SB]-1[/SB],約3.3mg·100kJ·g[SB]-1[/SB]蛋白質。鈣/磷比為2：1。牛乳含磷100mg/L，或20mg·100kJ[SB]-1[/SB]、30mg·g[SB]-1[/SB]蛋白質。人乳含量可滿足正常嬰兒生長的需要。早產嬰兒生長迅速，有乳不能滿足其骨礦化的需要。磷不足是佝僂病的一個致病因素。牛乳含磷高，喂養新兒后，往往因磷攝入過多，新生兒的甲狀旁腺功能未完善，不能分泌PTH以調節磷平衡，可引起血鈣降低，生后第一周就可發生搐搦。在牛乳中加入乳酸鈣，可以減少磷的吸收，防止低鈣血癥。等到嬰兒的甲狀旁腺發育完善，功能健全，能維持鈣磷代謝平衡時，可以停止鈣鹽的補給。

食物中肉、魚、牛乳、乳酪、豆類和硬殼果等含磷較多。一些食物的磷含量見表6.4。

6.3　鎂

鎂是人體細胞內的主要陽離子，濃集于線粒體中，僅次于鉀和磷。在細胞外液，鎂僅于鈉和鈣而居于第三位。1934年首次發現人類的鎂缺乏病，認識鎂是人類生存不可缺少的元素。鎂在人類生理活動、病理失衡和臨床治療中都占有重要地位。近來引起廣泛注意，處在研究活躍的領域中。

6.3.1　體內的分布

成人體內鎂總量約為20～28g或43mg·kg[SB]-1[/SB]。其中55%在骨骼中，27%在軟組織。肌肉、心、胰和肝含鎂量相似，約為200mg·kg[SB]-1[/SB]濕重。1%左右在細胞外液。紅細胞含鎂2.15～3.1mmol·L[SB]-1[/SB]。血清鎂含量（mmol·L[SB]-1[/SB]）：北方兒童0.80～1.13，南方兒童0.75～1.1，成人1.2～1.45，腦脊液1.25,汗（熱環境中）0.3。血漿中鎂有離子型、復合型和蛋白結合型三種形式：比例為55：13：32。紅細胞中的鎂有70%與蛋白質及核酸結合，不能反映血清鎂的變化。白細胞含鎂3.0～6.1mmol·10[SB]-1[/SB]白細胞。用放射性鎂[SB]28[/SB]Mg示蹤試驗指出體內可交換鎂（鎂代謝庫）占全身總鎂量的15%，大約5g。

6.3.2　生理功用

鎂的生理作用廣泛并重要，分述如下：

（1）鎂是酶的激活劑 鎂激活多種酶活多酶如已糖激酶、鈉-鉀-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脫氫酶、肽酶、膽堿酯酶等，參與體內許多重要代謝過程，包括蛋白質、脂肪和碳水化物的代謝，氧化磷酸生命線作用、離子轉運、神經沖動的產生和傳遞、肌肉收縮等。B族維生素、維生素C和E的利用，核酸與核體的完整性、轉錄和轉譯的逼真性全憑鎂的作用。它幾乎與生命活動的各個環節有關。

（2）鎂與骨　鎂是骨細胞結構和功能所必需的元素，使骨骼生長和維持。鎂可影響骨的吸收。在極度低鎂時，甲狀旁腺功能低下而引起低血鈣。骨培養于低鎂溶液中時，可使骨吸收降低。

（3）鎂對心血管的影響　鎂主要作用于周圍血管系統引起血管擴張，小劑量應用可發生面紅、出汗及溫暖感，與體溫調節有關。較大劑量則可降低血壓，在正常人尤為明顯。鎂缺乏使血管緊張肽和血管收縮因子增加，引起動脈的突然收縮。

鎂是肌細胞膜上Na[SB]＋[/SB]-K[SB]＋[/SB]-ATP-酶必需的輔助因子，Mg[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]與磷酸鹽合成Mg[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]-ATP為激活劑，激活心肌中腺苷酸環化酶，在心肌細胞線粒體內，刺激氧化磷酸化。它能促進肌原纖維水解ATP，使肌凝蛋白膠體超沉淀和凝固，又參與肌漿網對鈣的釋放和結合，從而影響心肌的收縮過程。

在缺氧情況下，心肌中鎂很快丟失，心肌纖維壞死，而攝入鎂鹽后可使逆轉。死于心肌梗塞者心肌鎂含量減低，而死于慢性心臟病者心肌鎂含量卻并不減少。因此，認為心肌含鎂降低時是心肌梗塞患者易發猝死的一個因素。飲用硬水地區心肌鎂含量較高，心臟病猝死率低。

Mg2＋抑制房室和室內傳導，并降低心肌應激性，對低鎂或鉀及其它原因引起的過速性心律情況下，當血漿水平增加時可抑制PTH分泌，血漿鎂水平下降時，則可興奮甲狀旁腺，促使鎂自骨骼，腎臟和腸道轉移至血中，但其量甚微。當鎂水平極度下降時，可使甲狀旁腺功能反而低下，經補充鎂后該腺體的功能即可恢復。

甲狀腺素過多可引起血清鎂降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡，甲狀腺素又可提高鎂的需要量，故可引起相對缺鎂，因此對甲亢患者必須補給鎂鹽。

（5）胃腸道作用　低張硫酸鎂溶液經十二指腸時，可使奧狄括約肌松弛，短期增加膽汁流出，促進膽囊易于排空，具有利膽作用。堿性鎂鹽可中和胃酸。鎂離子在腸腔中吸收緩慢，促進水分滯留，引起導瀉作用。低濃度鎂可減少腸壁張力和蠕動，有解痙作用，并能對抗毒扁豆堿的作用。

（6）鈣對鎂的拮抗　鎂與鈣使神經肌肉興奮或抑制的作用相同，不論血中鎂或鈣過低，神經肌肉興奮性增高；反之，則有鎮靜作用。但鎂和鈣又有拮抗作用，競爭與某些酶的結合，在吸收、排泄及對心臟和神經肌肉等活動方面表現出相反的作用。由鎂引起的中樞神經抑制和肌神經接點處的傳導阻滯，可被鈣對抗。動物經麻醉后，靜脈注射氯化鈣可以迅速蘇醒，所以鎂中毒后以鈣解毒。鎂和鈣對細胞滲透壓的作用相反。鎂和鈣離子在腸道吸收時有競爭作用，因此低鎂血癥的毒性作用，常可由于攝入含鈣食物而加重。

（7）鎂與鉀 鎂能興奮細胞膜上的鈉鉀ATP酶，使細胞外鉀向細胞內移動，增加注入。鎂能降低鉀離子的通透性，減少細胞失鉀。鎂缺乏時，鈉泵活動被抑制，細胞內鉀外導致細胞內低鉀。

6.3.3　吸收和排泄

（1）吸收 鎂攝入后主要由小腸吸收，吸收率一般約為攝入的30%。硫酸鎂灌腸發生高鎂血癥時結腸也能吸收，大腸很少或不吸收。鎂的吸收與膳食攝入量的多少密切有關，攝入少時吸收率增加，攝入多時吸收率降低（表6-5）。水對鎂的吸收起極大作用。鎂主動運輸通過腸壁，其途徑與鈣相同。攝入量高時，二者在腸道競爭吸收，相互干擾。膳食磷酸鹽和乳糖的含量、腸腔內鎂的濃度及食物在腸內的過渡時間對鎂的吸收都有影響。氨基酸增加難溶性鎂鹽的溶解度，所以蛋白質可促進鎂吸收。膳食纖維降低鎂的吸收，使血清、骨及腎的鎂水平低。空腸中鎂的吸收信賴于活性維生素D。

表6-5　鎂攝入量與吸收率的關系

(2)排泄 健康成人食物供應鎂約200mg·d[SB]-1[/SB]，大量從膽汁、胰液分泌到腸道，其中60～70%隨糞便排出，少量保留在新生組織，有些在汗或脫落的皮膚中丟失，其余從尿排出。腎是排鎂的主要器官，每天排出約50～120mg（約占1/3～1/2攝入量）。正常情況下，分泌的鎂大多被腎小重吸收，最大可達0.6mmol·kg-1·min-1。吸收和排泄平衡時，攝入量的變動并不影響鎂的內環境穩定。腎控制鎂，腎閾的高低決定于血清鎂的水平。

腎中鎂運輸的位置在享利襻升支。PTH和cAMP促進鎂的運輸。跨上皮細胞正電壓驅動此處鎂的凈吸收。鎂的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在近曲小管進行。當攝入鎂過少，血鎂水平稍低于正常時，刺激甲狀旁腺分泌PTH，增加小管重吸收濾過的鎂，降低尿鎂排出，甚至不排泄。當攝入鎂過多，血鎂濃度較高時，腎濾過的鎂量大，小管重吸收不盡，余額分泌入尿，尿鎂增高。

激素能影響鎂代謝，PTH動員骨鹽使血清鎂增加，尿鎂降低。中等劑量的PTH對正常人的血鎂水平影響不大，但對甲狀旁腺功能低下者的鎂排出量有影響，起初使尿鎂降低，接著使鎂和鈣的排泄增加。

甲狀腺素過多可引起血清鎂水平降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡。CT增加享利襻內鎂的重吸收，使尿鎂降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞劑等增加鎂排泄。三氨喋啶促進鎂和鉀的儲留。抗維生素D低磷佝僂病患者約有半數出現血清鎂水平降低。

6.3.4　缺乏或過多

食物鎂充裕，且腎臟有良好的保鎂功能，所以，因食入不足而鎂者罕見。鎂缺乏多數由疾病引起鎂代謝紊亂所致。但最近發現克山病患者有低鎂血癥，所以鎂缺乏可能是克山病病因之一。

（1）鎂缺乏病

①病因：臨床所見鎂缺乏的原因有：A攝入不足——鎂丟失過多，長期禁食、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、接受輸注無鎂的腸外營養液等；B吸收不良-廣泛小腸切除、吸收不良綜合征、脂肪痢、胃腸道瘺、急性胰腺炎。由于鎂和脂肪酸形成鎂皂而沉淀，可以相起缺鎂；C排泄過多——腎積水和硬化、腎小管性酸中毒和壞死、原發性醛固醇增多癥、糖尿病酮病、甲狀腺機制亢進，甲狀旁腺機能亢進、高鈣藥物如洋地黃、利尿劑慶大霉素、皮質素、促腎上腺皮質激素等使鎂大量從尿排出；D透析失鎂——尿毒癥等疾病時，使用大量無鎂透析液進行各種透析療法，容易發生低鎂血癥；E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低鉀血癥引起的低鎂血癥，發生率較高，是低鉀血癥難以糾正的一個原因。

②癥狀：動物缺乏鎂時表現食量減少、生長停滯、掉毛、皮膚損害、虛弱、水腫、血清鎂水平低、神經肌肉過度興奮、心跳無節律、器官鈣化及退行性變性。當突然受到擾亂時發生陣攣、驚厥，嚴重時可死亡。

鎂缺乏的臨床表現以神經系統和心血管為主。A神經系統——常見肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進、共濟失調、有時聽覺過敏、幻覺、嚴重時出現譫妄、精神錯亂、定向力失常，甚至驚厥、昏迷等。有時劃蹁反應陽性；B心血管系統——常見心動過速、有時出現房早、室早、室上速、室速、室顫等心律失常，半數有血壓升高，在手足搐搦發作時更為明顯。四肢厥冷而呈青紫色，自覺麻痛。心電圖呈心速及室早較為多見。

③診斷：分析病史與病因，結合臨床表現與檢查，如果血鎂濃度〈0.75mmol·L-1,24h尿鎂排出量〈1.5mmol（即36mg），飽和鎂試驗16h的排鎂量〈4mmol，即可確診。④治療：腸外補鎂，用10%硫酸鎂試驗120ml，加入葡萄糖1000ml，緩慢靜滴4～6h，兩天后改為10%MgSO410ml，肌內注射，1日2次。腎功能不全者禁忌。治療中必須監護，勿使血鎂過高，并糾正其他電解質紊亂。

（2）鎂過多癥

①病因：在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調節鎂代謝，一般易發生鎂過多癥。用鎂鹽抗酸、導瀉、利膽、抗驚厥或治療高血腦病，平常亦不至于發生鎂中毒。腎功能不全者，尤其是尿少者，接受鎂劑治療時，容易發生鎂中毒。糖尿病酮病的早期，由于脫水，鎂從細胞內溢出到細胞外，血鎂常升高。腎腺皮質功能不全、粘液性水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關節炎等血鎂升高。孕婦用鎂劑治療時，可由于嬰兒血鎂的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服鎂鹽也可引起高血鎂，尤其是在脫水或伴有腎功能不全者中更為多見。

②癥狀：血清鎂在1.5～2.5mmol·L[SB]-1[/SB],則發生惡心、嘔吐、周圍血管擴張、血壓下降、發熱和口渴。當增高到2.5～3.5mmol·L[SB]-1[/SB]，則出現啫睡、肌無力、膝腱反射減弱，肌麻痹，有類似箭毒所造成的現象。可以新斯的明拮抗。當血鎂增到5mmol·L[SB]-1[/SB]時，深腱反射消失，心電P-R間期延長，QRS波增寬，T波增高。血鎂繼續升高時，可出現血壓下降、呼吸減慢、心動過緩、體溫降低，四肢軟癱，呼吸肌麻痹，甚至舒張期停搏死亡。這時血鎂很高，但血鈣往往是偏低的。

③治療：盡量改善腎功能，糾正脫水，以利鎂的排出。對急性中毒病人及早靜脈注射葡萄糖酸鈣（10%溶液10～20ml），以鈣拮抗鎂。嚴重病例可用透析療法，呼吸衰竭者應采用人工呼吸。

6.3.5　需要量

Seeling提出鎂需要量至少6mg·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB],若攝入10mg·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]可獲正平衡。鈣、蛋白質和酒可的抑制鎂儲留，提高需要量。調查某地農民膳食，谷類食物占50%以上，鎂攝取量為624～644mg/d，鎂是充裕的。我國尚未制定鎂的供給量。美國和丹麥規定（mg/d）：1歲以內嬰兒為40～70，1～2歲為100，2～3歲150，3～6歲200，6～10歲250。成年男子350，女子300，蘇聯、意大利、捷克、波蘭為400；西德為260；加拿大男子為300，女子為250。

鎂主要存在于綠葉蔬菜、谷類、干果、蛋、魚、肉乳中。谷物中小米、燕麥、大麥、豆類和小麥含鎂豐富，動物內臟含鎂亦多。

6.4　鈉

鈉是食鹽的成分。從細胞分裂開始，鈉就參與細胞的生理過程。氯化鈉是人體最基本的電解質。對腎臟功能有影響，缺乏或過多則引起許多疾病。

6.4.1　體內的分布

人體鈉的含量差別頗大，約為2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg體重，占體重的0.15%。其中44～50%在細胞外液，9～10%在細胞內液，40～47%在骨骼中。

體鈉可分成兩部分；①可交換鈉，35.4～48.9mmlo·kg[SB]-1[/SB]體重，占總體鈉的70～75%，稱為鈉庫。當人體缺鈉時，它補充到細胞外液；②不可交換鈉，15.2～16.3mmol·kg[SB]-1[/SB]體重。骨骼中鈉的88%沉積于羧磷灰石晶格中，不易與細胞外液交流動用，僅小部分在晶體表面，血鈉降低時從骨庫中轉移到血漿中，在臨床上無何重要性。

血清鈉離子濃度（mmol·L[SB]-1[/SB]）為138～145，紅細胞中為9.61±0.85，白細胞中為34.4，血小板中為37.8。

6.4.2　生理功用

（1）鈉與水　鈉主要存在于細胞外液，構成細胞外液的滲透壓，與水的關系密切，體內水的量隨鈉量而變，鈉多則水量增加，鈉少則減少。體內鈉量的調節對的內環境穩定起核心作用。

（2）鈉泵 在體內起多方面作用的鈉-鉀-ATP酶，驅動鈉鉀離子主動運轉，維持Na+、K+濃差梯度，稱為鈉泵。其活動依賴鈉鉀離子。鈉離子從細胞內主動排出，有利于維持細胞內外液的滲透壓平衡，阻止易脆的細胞膜破壞。鈉鉀濃差梯度的維持與神經沖動的傳導、細胞的電生理、膜的通透性和電位差、腎小管重吸收、腸吸收營養素以及其他功能有關。因此，鈉對ATP的生成和利用，對肌肉運動、心血管功能及能量代謝都有影響，鈉不足時ATP的生成和利用減少，能量的生成和利用較差，膜極化延遲或紊亂，以至于神經肌肉傳導遲鈍。臨床表現為肌無力、神志模糊甚至昏迷，出現心血管功能受抑制的癥狀。糖的代謝和氧的利用必需有鈉參加。

（3）其它 鈉在腎小管中重吸收，與H+離子交換，清除體內的二氧化碳，保持體液的酸堿度恒定，維持PH及碳酸氫鹽濃度正常。

在遠曲小管和收集管內的鈉的泵能促進鈉的主動吸收，引起氯的被動重吸收，有利于胃酸的形成，幫助消化。

鈉調節細胞外液容量，維持血壓，細胞外液鈉濃度的細小而持續的變化對血壓就有很大的影響。鈉（食鹽）與高血壓的關系是當今全世界矚目的研究題，取得很大進展。

6.4.3　鈉的代謝

成人鈉的適宜需要量約為10～60mmol·d[SB]-1[/SB]（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情況下，腎臟根據機體情況，排鈉量可多至1000或少至1mmol·d-1。鈉的腎閾為110～130mmol·L-1。小部分鈉可隨汗排出，也有少量隨糞便排出。

一個人對鹽量的要求（所謂鹽食欲）與體內鹽含量的關系并不一致，不體內缺鈉時主動要求吃含鹽較多的膳食；可是喜歡吃含鹽較多的膳食者卻不一定缺鹽，而是由于習慣的原因。然而動物的鹽食欲卻是體內缺鈉的表現。鹽食欲對調節動物體內鹽平衡起重作用。人體鈉平衡的調節主要依靠腎臟控制鈉的排出量及激調節來實現。

（1）腎內因素 腎臟保鈉能力較強，能根據體內鈉含量的多少調節尿中排鈉量。它通過腎小球的濾過率（GFR）、腎小管的重吸收、遠曲小管的離子交換作用以及激素的分泌來調節鈉的排泄量，以保持鈉平衡。正常成人GFR約為125ml/min，每天濾出液的體積約為180L，其中鈉離子約為24，000mmol(552g)，為體鈉總量的8倍及每天平均攝入量的250倍，其中99.5%由腎小管主動重吸收，其余從尿排出。正常人吃普通膳時，尿中排出鈉約為100～200mmol·24h-1，濾過的鈉有65%在近曲小管、10%在遠曲小管和收集管主動重吸收，偶聯K+和H+的分泌以維持電平衡，以K+-Na+交換來保留體內的鈉。腎小管重吸收的鈉，其量的增減對鈉平衡的影響比GFR增減的影響大。因為濾過的鈉有99.5%在小管重吸收。影響腎小管重吸收鈉有兩個激素：①醛固酮-它是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種類固醇激素，是鹽皮質激素中作用最強的一種，其主要作用是促進腎遠曲小管和收集管上皮細胞分泌H=，排出鉀，重吸收鈉，重吸收的鈉占濾過鈉量的5%，是腎排出鈉的可調節量。醛固酮的分泌主要受有效循環血容量、血K=和Na+降低時，醛固酮分泌增加，反之，當血漿中的血管緊張肽原轉變為血管緊張肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ經轉化酶的作用變成血管緊張肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促進醛固酮的分泌.當血漿K+和Na=降低時,醛固酮分泌增加,反之,當血漿K+降低或血漿Na+升高時,醛固酮分泌減少.醛固醇促進鈉泵運轉,使K+或H=的排出增加，鈉的排出降低，從而保留鈉；②排鈉激素——它是腎內的一種肽多肽，抑制腎小管重吸收鈉。當細胞外液量增加時，排鈉激素分泌增欽降低近端腎單位對鈉的重吸收,使鈉排出多.相反,當細胞外液量減少時,排鈉激素產生少,鈉排出減少.排鈉激素的作用部位可能在升支粗段/遠曲小管,也可能在收集管。

體鈉的含量決定于腎排鈉量。排鈉的機理有三：①腎小球濾過的鈉影響致密斑。改變腎素-血管緊張肽-醛固酮（R-A-A）系統的活性水平；②血漿鈉直接作用于腎上腺皮質球狀帶，使醛固醇的分泌改變，血鈉高抑制醛固酮分泌，尿鈉排出多；③鈉作用于腦室內的鈉的敏感的感受器。

（2）腎外因素 腦脊液中的Na+濃度升高時，尿鈉排出多。將高滲氯化鈉液灌入動物頸靜脈，尿鈉排量也增加。因此認為中樞神經有神經有調節排泄的機制。提高血腦室內Na+的濃度，能引起尿鈉增加和動脈血壓升高，若給降壓藥則阻斷這些反應，看來似乎與交感神經中樞的興奮有關。有人認為腦室內鈉濃度降低時，對鈉敏感的感受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素分泌減少；當鈉離子濃度降低時，對鈉敏感的感受器受器，引起尿鈉增多，血漿和尿中腎素分泌減少；當鈉離子濃度降低時，對鈉敏感的受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素增多；當腦脊液中Na=濃度下降時，血漿腎素活性升高。這表明腦脊液中Na+濃度升高時，對R-A-A系統有一定程度的抑制作用。

向腦室內注射小劑量AⅡ，可引起動脈血壓升高和尿鈉增多。此作用有賴于腦脊液中的Na+濃度。如把AⅡ與高滲氯化鈉溶液同時注射到腦室內，明顯增加腎臟排出鈉和升高動脈血壓。向下丘腦后區朝后延伸到第四腦室周圍灌注含Na+人工腦脊液，尿排鈉增多。所以，調節排鈉和升壓效應的腦內鈉感受器位于此處。

6.4.4　缺乏或過多

（1）鈉缺乏膳食的鈉充足，不至于引起缺乏病。鈉缺乏多由疾病引起。當血漿鈉水平〈135mmol·L[SB]-1[/SB]時稱為高鈉血癥。①鈉缺乏的原因有：A嘔吐、腹瀉、瘺管、引流使消化液損失；B大量出汗多飲水，或醫源性攝入過多；C慢性腎上腺皮質機能減退；D急性或慚性腎功能衰竭伴有腎小管鈉和水的重吸收機能低下；E腹腔透析治療、或反復大量放腹水；F燒傷、嚴重感染、大面積創作大手術后、糖尿病酮癥酸中毒、抗利尿激素分泌異常綜合征等；G用利尿劑如氯噻嗪類、利尿酸、速尿等治療。②癥狀——早期不明顯，血鈉過低時，滲壓降低、細胞腫脹。缺0.5gNaCl·kg[SB]-1[/SB]體重時，患者疲倦、眩暈、直立時可發生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g·kg[SB]-1[/SB]時，出現惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細弱、血壓下和、肌肉痙攣作痛，反射消失；缺1.25g·kg[SB]-1[/SB]時，出現淡漠無情、木僵、昏迷、周圍循環衰竭。嚴重時休克及急性腎功能衰竭而死亡。

(2）鈉過多 正常人攝入鈉過多并不蓄積，但疾病影響腎功能時容易發生鈉過多。當血漿鈉＞150mmol·L[SB]-1[/SB]時稱為高鈉血癥。心源性水腫、肝硬化腹水期、腎病綜合征、腎上腺皮質機能亢進、某些腦部病變如蛛網膜下腔出血、腦瘤等都能出現高鈉血癥。臨床癥狀除原有癥狀外，以水腫為主，體重增加、血容量增大、血壓偏高、脈搏增大、心音增強。

鈉的缺乏或過多不僅取決于鈉的濃度，而且還取決于血漿及細胞外液容量，必須根據病史及體檢，決定治療辦法。

正常人每天攝入35～40g食鹽可引起急性中毒，出現水腫。意外鹽中毒發生高鈉血癥的死亡率為43%。水量為鹽量的函數，每天潴留20mmol鈉，每周可增加1L細胞外液。膳食鹽過多可使血壓上升，血漿膽固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂質沉著，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改變，胃粘膜上皮細胞破裂。長期進食過量鹽，還可引起其他病理損害，例如視網膜病變等。

(3）鈉（氯化鈉）和高血壓我國南北方高血壓患病率顯著不同，可能與食鹽攝往上量不同有關。拉薩藏族高血壓患病率高達19%。湖南常飲鹽茶的地區、舟山鹽區和漁區的人群患高血壓者較多。一生攝取低鹽（鈉＜50mmol·d-1）膳食的人群，幾乎不發生高血壓病。四川涼山彝族高血壓患病率最低（0.34）。全國“鹽與高血壓”研究的協作組在12個省市14個地區對2277人研究的結果指出：我國膳食鈉偏高，鉀偏低，Na+/K比值高，從尿鈉、鉀和Na+/K+比值看來，對血壓確實有影響。限制每人每天進鹽量不超過5g的限鹽膳食，可使高血壓病人的血壓下降1.33kPa。（10mmHg）建議限制鈉與增加鉀的攝入量以作為一項預防措施。

進食高鹽膳者并非都患高血壓，因此認為鹽升壓可能有遺傳因素存在。研究發現高血壓病人紅細胞內外鈉差降低，血管平滑肌細胞膜電解質輸送異常。這是對鹽升壓敏感的遺傳標志。我國人民習慣攝鹽量頗大，由于高鈉和高血容量。繼發抑制R-A-A系統，因此原發性高血壓病人的腎素活性和AⅡ濃度均較正常人為低。在正常血壓范圍，內血壓和鈉排量呈正相關，與血漿腎素活性AⅡ無相關。血漿醛固醇水平隨血壓升高而增加，原發性高血壓早期血管平滑肌對AⅡ的敏度增加，后期血管結構改變，腎血流量漸漸降低，GFR不變，但濾過部分增高，腎最大濃縮能力不變。這些血液動力學的變化主要在維持GFR恒定。在輕度和中度高血壓病人中，鈉攝入量對血壓似乎沒有決定性的影響，但鈉攝入量對正常血壓組確實能影響一部分人的血壓。

我國高血壓患病率一般在3～9%。正常人尿排鈉為182～412mmol·24h[SB]-1[/SB]，相當于10.9～24.2gNaCl·d[SB]-1[/SB]。體力勞動者比腦力勞動者排出較多的鈉和鈣。在臨界高血壓病人中，尿鈉排出量與正常血壓者一樣。尿鈉排出量與血壓呈正相關，可以反映鈉攝入量。人體可交換鈉與動脈壓呈正相關。老年人中最為顯著。動脈壓升高的個體有死亡出現較早的趨勢。出現血壓升高的年齡越年輕，預期壽命愈短。冠心病患者舒張壓達14kPa（105mmHg）者的危險性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl攝取量，增加膳食鉀攝取量，對防治高血壓大希望。

6.5　氯

氯是人體必需的一種元素，在自然界中氯總是氯化物的形式存在，最普通的形式是食鹽。

6.5.1　體內的分布

成人的體內氯的含量平均為33mmol·kg[SB]-1[/SB]體重，總量約有82～100g，主要以氯離子形式與鈉或鉀化合存在。氯的化合物很多，如氯化鈉主要存在于細胞外液、氯化鉀主要存在于細胞內液。少量氯離子松散地結合于結締組織，是可交換氯。骨中也有少量的氯存在。腦脊液中含氯比較豐富。顯性出汗時，汗液中氯化鈉含量約為0.2%。

6.5.2　生理功用

（1）維持細胞外液的容量和滲透壓 氯離子是細胞外最多的陰離子，與鈉離子一起，占維持滲透壓的總離子數的80%左右，能調節細胞外液容量和維持滲透壓。近年來臨床應用“陰離子隙”（Anion Gap）來衡量水鹽代謝情況，以血漿氯離子濃度來計算“陰離子隙”，藉此判斷病情，采取治療辦法。；“陰離子隙”為負值時可危及生命。

（2）維持體液的酸堿平衡　Schwaltz及其同事的報告，引起醫學界特別注意氯離子在維持酸堿平衡的作用。細胞外液中Cl[SB]-[/SB]和HCO[XB]3[/XB]的濃度隨代謝情況而變化。當Cl[SB]-1[/SB]濃度變化時，增減HCO[XB]3[/XB]濃度來維持陰陽離子的平衡；當HCO[XB]3[/XB]增多，Cl-1離子相隨變化。例如：呼吸性酸中毒時，細胞外液HCO-3減少，而Cl-1相應增多。某些能產生代謝性酸中毒的情況，如腹瀉與腸瘺及腎小管性酸中毒等，細胞外液HCO-3減少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮體）增加而造成代謝性酸中毒時，細胞外液中HCO3-1減少而Cl-1仍正常；代謝性堿中毒時，細胞外液中HCO3-增加而Cl-1減少，呈低氯性堿中毒。

供應過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。在代謝性堿中毒時，享利襻缺乏氯的主動重吸收，因機體鈉的被動重吸收也不能出現。鈉隨著HCO3-運輸到遠曲小管，通過H+-Na+或K+-Na+交換，促進K=排泄和（或）H+的分泌，HCO3-產生，使堿中毒永存或擴大；如果同時又存在血容量降低而促進醛固酮分泌，則更進一步增強Na+-K+交換，使鉀排泄過多而導致鉀缺乏。嚴重缺鉀時，腎臟保氯功能受到損害，可引起氯進一步丟失，缺氯時易引起堿中毒。

（3）其它 氯參與胃液中胃酸（HCL）的形成。胃酸促進維生素B12和鐵的吸收，幫助胃消化食物，激活唾液淀粉酶分解淀粉，抑制隨膳食進入胃的微生物生長。在神經細胞中，氯離子可穩定膜電位。氯也刺激肝功能，促使肝中的廢物排出，幫助激素分布，保持關節和肌腱健康。

6.5.3　吸收和排泄

（1）吸收 氯以氯化鈉的形式攝入，經胃腸道吸收。在胃粘膜中氯依賴鈉主動運輸，受HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]濃度和PH影響，如果缺乏HCO[SB]-[/SB][XB]3[/XB]，凈氯運輸降低50%以上。空腸中氯離子是被動運輸，色氯酸刺激Cl[SB]-1[/SB]的分泌，增加單向氯離子的流量。回腸有發電的“氯泵”，參與正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。腸腔中HCO3-濃度升高時，氯的分泌增加。

（2）排泄 氯主要由腎排泄，經腎小球濾過的氯，約有80%被腎近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在，能主動運轉氯離子。氯的主動吸收引起鈉的被動吸收，而運曲小管和收集管的“鈉泵”，可促進鈉的主動吸收而引起氯的被動重吸收。進入遠曲小管的氯約占濾過氯的10%，其中部分被重吸收，小部分經尿排出。

速尿、利尿酸、汞利尿劑等主要作用于髓襻升支，抑制氯的主動運轉，鈉的重吸收隨之減少，使鈉和氯的排泄增加而利尿。腹瀉時，腸的“氯泵”功能有缺陷，食物及消化液中的氯可隨糞便大量排出。少量氯可在汗中排出。在熱環境中勞動，大量出汗，可使氯化鈉排泄增加。

6.5.4　缺乏和過多

（1）缺乏 正常膳食的氯來自食鹽，攝取量大都過多。在正常血漿中氯的濃度為100～106mmol·L-1，變化很小，常隨血漿鈉濃度而變化。鈉氯比不到3：2。血中鈉鉀低，大量出汗丟失氯化鈉，腹瀉嘔吐從胃腸道丟失氯，慢性腎病或急性腎功能衰竭等腎功能異常及使用利尿劑等，使氯從尿中丟失，都能引起氯缺乏和血漿鈉氯比例改變。肺心病常出現低氯血癥。

嬰兒接受氯少的配方膳時，血漿氯水平偏低，生長不良。易患低氯性代謝性堿中毒。大豆喂養的半歲嬰兒常缺乏氯，易發生低鉀性代謝堿中毒。血漿腎素活性和醛固酮水平升高，腎臟濃縮功能有缺陷，體重和頭圍增長慢，神經發育遲緩。膳食中加氯即可糾正。愛斯基摩嬰兒患頑固性腹瀉，糞中排出大量氯，血漿鈉、鉀、氯均低，尿中無氯，伴有代謝性堿中毒。這是后天的氯腹瀉而造成的氯缺乏。缺乏氯時易掉頭發和牙齒，肌肉收縮不良，消化受損。以氯治療即有效果。

（2）過多 臨床上輸尿管-腸吻合術，腎機能不全，腸粘膜長期暴露于尿，高滲性脫水合高鈉血癥，溶質負荷過多，腦干損傷，過多地服用氯化銨或鹽酸，腸對氯的吸收增強等可引起氯過多。當血漿氯濃度超過110mmol·L[SB]-1[/SB]時稱為高氯血癥。

近來對氯凈化的飲水與腫瘤發生率的關系進行研究。有人認為氯與水中的有機物或泥土來的腐植酸作用，產生致癌物質，引起直腸、結腸和膀胱癌變.發生率〈2%。直腸癌的危險性稍有增加的趨勢，結腸癌和膀胱癌較少，結論還不一致。

6.6　鉀

鉀占人體無機鹽的5%，是人體必需的營養素。

6.6.1　體內的分布

一切細胞都含有鉀。它可以反映細胞質量。體鉀含量（mmol·kg[SB]-1[/SB]體重）：兒童平均為4.0，成年男子為45～55，婦女為32。體鉀總量（mmol）：成年男子約3200，婦女為2300，老年男子為2800，婦女2100。用多種同位素測定人體可交換鉀（Ke）為149mmol,可交換鈉（Nae）為55mmol。隨著年齡的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。鉀漏到細胞外可能是細胞老化的一個因素。

鉀在體內的分布與器官的大小及其細胞的數量和質量有關，也受醛固醇影響。70%的體鉀儲存在肌肉，10%在皮膚，其余在紅細胞、腦髓和大型內臟中，骨骼中較少。

細胞內平均鉀濃度為150mmol·L-1，比細胞外高25～35倍，除離子態外，一部分與蛋白質的結合，一部分與糖、磷酸鹽相結合。胞外鉀主要以離子態存在，含量少。血漿平均含鉀5mmol·L[SB]-1[/SB]（3.5～5.5mmol·L[SB]+1[/SB]）。細胞內外的鉀不斷地交換，達到平衡約需15h。

6.6.2　生理功用

鉀是生長必需的元素，是細胞內的主要陽離子，維持細胞內液的滲透壓。它和細胞外鈉合作，激活鈉-鉀-ATP酶，產生能量，維持細胞內外鉀鈉離子的濃差梯度，發生膜電位，使膜有電信號能力。膜去極化時在軸突發生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經遞質。鉀維持神經肌肉的應激性和正常功能。

鉀營養肌肉組織，尤其是心肌。它協同鈣和鎂維持心臟正常功能。通過鉀-鈉-ATP酶，鉀維持以肌的自律性、傳導性和興奮性，影響心房T波。許多兒童因腹瀉、蛋白質嚴重缺乏而突然死亡的原因，主要是失鉀引起的心力衰竭所致。

鉀參與細胞的新陳代謝和酶促反應。葡萄糖變成糖原儲存于肝、氨基酸合成肌肉蛋白、ADP變成ATP、血中糖和乳酸的消長，鉀在其中均起催化作用。它使體內保持適當的堿性，有助于皮膚的健康，維持酸堿平衡。每日PH升降0.1，則血漿鉀濃度升約0.6mmol·L-1（0.4～1.2mmol·L-1）。

鉀與鈉是對抗的。當2個Na+和1個H+進入細胞時，就有3個K+移到細胞外。當體內需要保鈉和水時，在腎遠曲小管里排出1個K+換回1個Na+。鉀對水和體液平衡起調節作用。鉀能對抗食鹽引起的高血壓。原發性高血壓病人尿中鉀排出量比正常人低。鉀對輕癥高血壓及有高血壓因素的某些正常血壓者有降壓作用。它通過利尿、降低腎素釋放、擴張血管，提高鈉-鉀-ATP酶的活力以改善水鈉的潴留，因而使血壓下降。

6.6.3　鉀的代謝

人體的鉀主要來自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、馬鈴薯、綠葉蔬菜、茶葉、向日葵子、谷物、水果如香蕉、橘子、檸檬、杏梅等含鉀豐富。成年人從膳食中攝入鉀量為60～100mmol·d-1，兒童為0.5～3.00mmol·kg體重-1+·d-1。

鉀大部分由小腸迅速吸收，在結腸中主動運輸，近端結腸中主動分泌，遠端結腸中主動吸收。腸腔的鉀濃度隨攝入量而變化。在正常情況下，攝入量的85%經腎排出，10%左右從糞便排出，其余少量由汗排出。

（1）鈉-鉀-ATP酶白的能量需要 細胞產生能量，維持細胞內K+離子在高濃度（100～160Mm），Na+離子在低濃度（3～30Mm）,而在細胞外面則相反，鉀離子濃度低（3.5～5.5mM），鈉離子濃度高（133～145Mm）（圖6-5）。Na+和K+離子濃度梯度移動，Na+離子逆著約-70mV的電位移動，維持著這種梯度。細胞內的Na+離子主動運過半透膜，偶聯交換細胞外的K+離子，帶負電荷的蛋白質不能通過細胞膜，結果這些離子分布不均勻因此發電。向外移動的鈉離子比向內移動的鉀離子多，3個鈉換2個鉀，故產生凈電荷。細胞膜上的Na+-K+ATP酶負責主動運輸這些離子。

圖6-5 細胞中化學濃度梯度和電位梯度

離子與酶的帶電荷部分相互作用，與此同時酶分子結構發生構象變化。ATP水解，給主動運輸供應能量，鈉離子引起磷酸體作用發生周期性的變化，鉀離子調節磷酸根的水解。目前對鈉泵主運輸離子的機理有許多解釋，上述是多數人接受的一種解釋。

（2）鉀代謝的抑制劑　Na+-K+-ATP酶，不抑制劑：哇巴因（Ouabain）和釩酸鹽類。無論在生理上或藥理上，這兩個抑制劑都很重要。

①哇巴西：特異性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的結合ATP和磷酸中間體的脫磷酸作用，抑制細胞的排鈣，從而使細胞內鈣離子濃度升高，解發肌動蛋白-肌凝蛋白調節的心肌收縮。降低細胞外鉀濃度（低鉀血癥）可增強這種作用，而高鉀血癥或降低細胞內離子濃度則抑制這種作用。

②釩酸鹽：在漿膜側抑制Na+-K+-ATP酶，當細胞外K+離子濃度大于5mM或Na+離子濃度降低時，釩酸鹽的抑制作用增強，間接作用竟爭ATP磷酸化的位置。除了抑制Na[SB]+[/SB]-K[SB]+[/SB]-ATP酶以外，釩酸鹽還抑制Ca[SB]2+[/SB]-Mg[SB]2+[/SB]-ATP酶、膜外側的K[SB]+[/SB]-H[SB]+[/SB]-ATP酶。它與陽離子-ATP酶在活性位置的結合是可逆的。酶-陽離子-釩酸鹽復合物比酶-陽離子-磷酸酸鹽復合物穩定，因此阻斷被ATP磷酸化，又阻斷作為泵活力的部分陽離子（Na[SB]+[/SB]、K[SB]+[/SB]）后來的水解和釋放。釩酸鹽在體內可抑制50%Na[SB]+[/SB]-K[SB]+[/SB]-ATP酶活力，因此釩可能有調節體內細胞代謝的功能。

(3）鈉-鉀-ATP酶的控制在正常情況下，鈉-鉀-ATP酶的細胞外K[SB]+[/SB]結合位置近乎飽和，而飽和Na[SB]+[/SB]結合位置只半飽和，所以細胞內鈉對酶的控制比細胞外鉀理更重要。當Na[SB]+[/SB]含量為5.8mM時，細胞內外離子濃度的變化可以調節泵活力。每個細胞酶單位數的變化也改變泵活力。糖皮質激素、甲狀腺素、鹽皮質激素、胰島素和兒茶酚胺都能影響酶的活力，釩酸鹽及內源毛地黃樣物質抑制此泵。

（4）腎和腎外K+的分布和代謝　Na+-K+-ATP酶在體內調節鉀分布中起主要作用。血管外間隙的容量主要由Na+決定，當Cl-和水隨著Na+漏入細胞內時，若不能排除，就將破壞平衡，引起細胞內水腫，電化學梯度降低。

鉀負荷后的鉀平衡是腎和腎外組織的排鉀和代謝之和。尿中鉀的排出量大致膳食鉀攝入量相等。攝入量在3至150～200mmol·d-1,腎能適應，防止機體鉀濃度的巨大變化。急性鉀負荷的小狗，在4h排出負荷劑量40%，其余60%分布在細胞內，只有小部分保存在血漿和組織間液。當血漿鉀在3.8～7.4mmol·L-1。范圍，鉀分泌增加。

在腎臟中鉀的 排泄主要在遠曲小管和收集管中，但鉀的運輸出現在整個腎單位（圖6-6）。鉀經腎小球過濾，以比較恒定的速[率，將濾出鉀的50～70%，與鈉和水偶聯運輸到近曲小管和享利髓襻重吸收，殘留一小部分到達遠曲小管上皮細胞，與H[SB]=[/SB]競爭與濾淮中的Na[SB]+[/SB]交換，由收集管和乳頭管排泄。后者為排鉀的顯要位置。排入小管的凈鉀量增加，它是①醛固酮濃度、②鈉含量、鈉及其伴隨陰離子的釋放速度、③細胞內K[SB]+[/SB]和H[SB]+[/SB]離濃度的函數。

醛固酮及其它鹽皮質激素促進遠曲小管、收集管及一些其他上皮組織如腸粘膜、唾液腺中鈉的重吸收和鉀分泌。尿中Na+/K+比值常用作鹽皮質激素效用的指標。

圖6－6　整個腎單位中鉀濃度和鉀運輸的圖解、數字為腔內K濃度，箭頭表示運輸方向

在腎單位中醛固酮的作用位置，主要在Na[SB]+[/SB]、K[SB]+[/SB]和Cl[SB]-[/SB]運輸出現主要變化的皮質收集管內，很少在遠曲小管。H=排出受髓質收集管中醛固酮的調節。排H+多時間鉀少，反之，排K+較多時排出H+少。這過程與小管中尿的酸化有關。

當遠曲小管中鈉濃度增加并存在不能透過的陰離子時，腔內負電荷增加而增強鉀流入小管液中。許多利尿劑能使大量液體運到遠曲小管，容量的改變，經過腎素-血管緊張肽系統改變醛固酮而增加鉀的排出。

酸中毒和堿中毒時細胞內鉀濃度、激素及腔液內有關離子的改變可影響鉀的排泄。代謝性堿中毒、急性短期低碳酸血癥、鎂缺乏時，腎排鉀增加，負鉀平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性代謝性酸中毒和短期高碳酸血癥時降低鉀的排泌。

(5）腎外鉀的內環境穩定正常情況下急性鉀負荷劑量的一小半由腎排出，一大半由腎外機制處理來防止潛在的致死性血鉀過高。肌肉和肝臟是鉀儲藏最多的組織，提供另一條排鉀途徑。一些激素主動調節，其中醛固酮和胰島素最重要。

①鹽皮質激素：鉀負荷后1.5h醛固酮就強烈影響腎鉀排出。這對適應長期過量鉀吸收很必要。鹽皮質激素影響糞，也影響唾液腺中Na+和K+的排量。胃腸道中鉀交換最重要的位置在結腸，積累性的電解排泄變化不大但有意義。

醛固酮能大大改變汗腺中的鈉運輸，這對習服濕熱環境很重要。因為利用結腸排鉀，汗鉀未見增加，但汗鉀的連續丟失，結果使體鉀下降。

關于鹽皮質激素對肌肉和肝臟中K質吸收的影響仍有爭論。腎和腎上腺切除的動物預先給醛固酮或氧皮質酮（DOC）能比未用藥者有較大的抵抗急性鉀負荷的能力。這說明腎外組織的鉀吸收由腎上腺調節。當腎上腺切除的動物服鹽皮質激素后，組織鉀含量明顯降低。螺旋內酯（阻斷鹽皮質激素的鈉尿和鉀尿活動）可逆轉此作用，但核黃素類似物（僅阻斷鹽皮質激素的鈉尿活動）不能逆轉此作用。

②糖皮質激素：服糖皮質激素后，腎臟清除的鉀急劇增加，GFR和鈉排出也同時增加。但這個作用是暫時的。因為氫化可的松有一些內在的鹽皮質激素活性和某些皮質激素受體對糖皮質激至少有親和力。鉀的內環境穩定和內源產生的糖皮質激素相互作用與劑量有關。正常人服糖皮質激素后看到糞中鉀增鈉減，作用似乎在結腸，這種變化出現在鈉-鉀-ATP酶活力改變之前。可能是特異性的。因為若單用鹽皮質激素代替，不能完全糾正腎上腺切除后的結腸運輸異常。

③兒茶酚胺：腎上腺切除對腎外鉀內環境穩定的另一個影響是腎上腺素水平降低。急性鉀負荷的致死作用，部分是由于同時服腎上腺素能的活動劑而花光的。輸入兒茶酚胺，血漿鉀有雙相反應，α-受體的調節在3～5min內使血鉀升高，被α-阻斷劑抑制。以后通過β-受體調節迅速下降，可被β-阻斷劑逆轉。β[XB]2[/XB]受體調節此作用。服cAMP或磷酸二酯酶抑制劑可以模擬此作用，有些臨床情況中也可見到。用慢性的β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑治療高血壓時，血清鉀稍增加但有意義。運動時血鉀明顯升高，被β-阻斷劑增大。

兒茶酚胺調節胰島素分泌的變化對鉀的內環境穩定也很重要。β-激動劑刺激而β-阻斷劑和α-激動劑抑制胰島素釋放。這些作用的臨床重要性尚未完全清楚。但有些糖尿病人在某些情況下出現高鉀血癥。

④胰島素：胰島素降低血鉀水平，對身體處理K+的急劇變化非常重要。它似乎直接影響鈉泵，引起膜的超極化，有利于K+內流進入細胞。血漿胰島素在生理范圍內的變化，可使肝和肌肉中的鉀吸收增加。臨床糖尿病人偶見高鉀血癥。鉀對胰島素分泌的影響可能直接作用，血鉀為0.3～0.7mmol·L-1不見刺激作用，當＞1.0mmol·L-1時刺激胰島素分泌，而胰島素的增加抑制醛固酮的分泌，血清鉀的降低又調節此作用。

胰高血糖素起初增加血鉀水平，由于肝釋放K+離子，接著增加胰島素釋放，K+水平較長期地下降。生理水平的胰高血糖素并不改變腎臟的鉀排泄。

（6）鉀的適應身體對鉀負荷的反應有幾種生理方法。鉀攝入量漸漸增加后，身體有能力處理，否則將因鉀負荷而致死，身體的這種能力稱為“鉀適應”。鉀適應是靠增加腎和腎外組織的處理能力而調節的。腎的反應需要鹽皮質激素。血清鉀增加一個時期后，使醛固酮的生產增加，依次加速尿中鉀的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。這是否與鹽皮質激素的活力有關？還是由于鈉泵的獨立變化？尚不清楚。功能性腎單位數減少和循環鹽皮質激素降低的慢性腎病患者，同樣可出現鉀適應。主要由于小管周圍鉀濃度增加，鈉泵活力增加，并不是醛固酮刺激的。急性鉀負荷的腎外處理似乎憑長期增加K+攝入量而增強。但是醛固酮、胰島素、兒茶酚胺及一些尚未明白的因素有協同作用，產生一個更有效的處理高鉀負荷的辦法。

總之，鉀的內環境穩定的攝入、排出、細胞功能及其對環境與激素反應的總和。腎外組織的適應性變化，可以防止血漿鉀濃度的急劇增減，而慢性增加時，則需要腎和腎外組織的處理，以防止致命的并發癥。腎臟是調節體液、鈉和鉀平衡的主要臟器，腎功能的好壞，對血清鉀的穩定是主要的決定因素之一。腎功能不全少尿或無尿時鉀潴留，出現高鉀血癥；伴多尿時鉀丟失而引起鉀缺乏。腎功能衰竭時，水鹽代謝紊亂與酸堿失衡均可危及生命。

6.6.4　缺乏或過多

（1）鉀缺乏與低鉀血癥 鉀缺乏是指體內鉀總量的減少。血清鉀低于3.5 mmol·L[SB]-1[/SB]時稱為低鉀血癥。由于血液水含量和鉀在細胞內外分布的變動，體鉀和血鉀的變化有時并不一致，如常見細胞內鉀已明顯降低，而血鉀可正常、升高或降低。

①發生原因：包括有攝入不足（長期禁食或少食而靜脈補液內少鉀或無鉀）及損失過多，如A經消化道（頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑）；B經腎（各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病如慢性腎火、慢性缺氧、攝入鈉過多、應用利尿劑等鉀隨尿丟失）；C在腎上腺皮質機能亢進（包括醛固酮增多癥和皮質醇增多癥）時，內生的腎上腺皮質激素增多，或長期應用腎上腺皮質激素治療都可促使鉀的排泄增多；D經汗丟失（強度勞動、高溫作業或重運動訓練時，由于大量出汗而損失鈣）。此外，在大量注射葡萄糖時，鉀隨葡萄糖和磷酸鹽而進入細胞內成為糖原，尤其應用腺島素時可促使血漿中鉀過低。多數周期性麻痹發作時，由于細胞外液中鉀轉移入肌肉及肝細胞內而發病，也有血鉀過低。燒傷愈合期蛋白質合成增加，每合成1g蛋白質能潴留0.45mmol鉀。應用維生素B12治療后，紅細胞和血小板前體吸收鉀，可出現血鉀過低，但總體鉀不減少。其他在應用青霉素、甘草、棉酚、慶大毒素(Gentaamicin)等，常能引起鉀缺乏或低血鉀。

②癥狀：動物缺鉀時，食量減少，體重下降，負鉀平衡，蛋白質代謝失常，血細胞鉀含量低，心、腎和肌肉中鉀丟失，心肌細胞壞死，肌維生斷裂，鈉泵活力低。腎近曲小管細胞出現空泡，管腔擴大，故腎濃縮功能減退，尿的酸化作用也影響。

缺鉀大鼠在高溫環境中對熱應激的耐受力降低，運動能力和作功較對照組小一半，死亡率增1倍。

健康人控制鉀的攝入，使體鉀下降10%時，無主訴癥狀；下降19～21%時，出現軟弱、畏寒、頭暈、缺氧、口渴；急性缺鉀達15～30%時，出現嚴重腹脹、腸麻痹。

鉀缺乏和低鉀血癥的臨床表現：輕度或急性中度缺乏無明顯癥狀。體鉀缺乏達10%以上時癥狀明顯，失鉀速率越快，癥狀越明顯。鉀缺乏使神經肌肉應激性降低，肌肉無力，包括：骨骼無力，重者軟癱；肋間肌、橫隔肌無力，出現呼吸困難、缺氧、窒息；平滑肌無力致腹膨脹、腸梗阻和腸麻痹。缺鉀使心肌應激性增高、心音低鈍、心率快、心律失常。心電圖的特征是ST段壓低，T波低平，出現了U波，QT延長。心分律失常以異位搏動為主，少數患者有傳導阻滯。當見到反復短陣多形室性心動過速和心室撲動顫動時，可出現收縮期心跳驟停。腎血流量減少，輸尿管和膀胱功能不良，排尿困難以致少尿或無尿。消化功能紊亂，食欲不振、惡心、嘔吐。神經系統出現煩躁不安，倦怠，深腱反射消失，頭暈，淡漠；重者神志不清，水鹽代謝及酸堿平衡紊亂（低鉀性堿中毒、低鉀性手足搐搦癥），血管麻痹可發生休克。

③診斷：詳細詢問病史以明確是否存在鉀缺乏，找出低鉀原因、失鉀途徑、進而明確起病緩急，估計失鉀量。掌握癥狀體征及測定血鉀、PCO2、PH、心電圖及尿鉀。

④治療：積極治療原發病，盡量去除發病因素。對輕度缺鉀病例，可以鼓勵多進富含鉀的飲食。慢性病例可以口服鉀鹽，常用氯化鉀3～6g·d-1，分3次服，不能耐受者可改用枸櫞酸鉀。

嚴重缺鉀因病不能口服者，用KCL3～5g加于5%葡萄糖1000～1500ml靜脈內滴注。速率：成人不要超過30mmol·h-1，小兒不超過4 mmol·h-1。低血鉀病人對洋地黃敏感，正常劑量也可引起中毒，應作心電監護。對于不伴失氯或同時有酸中毒者也可用谷氨酸鉀靜脈滴注，原有肝病者更為合宜，一般以31.5%溶液20ml加于500ml5%葡萄糖液內滴注。補鉀用的任何鉀劑應用葡萄糖液稀釋后靜脈滴注，以免血鉀聚然過度升高，抑制心臟發生意外。

（2）鉀過多與高鉀血癥鉀過多系體內鉀總量增多。血鉀濃度高于5.5 mmol·L-1稱為高鉀血癥。

①發生原因：包括有A攝入過多——靜脈內輸入鉀鹽可引起高血鉀。當腎功能不良及少尿時，或輸鉀過多或過快時更易發生；B排出困難——腎功衰竭、腎上腺皮質功能減退、腎遠曲小管代謝性酸中毒等可使腎排鉀能力降低；C細胞內鉀外移——在血型不合的輸血（或輸入保存較久的血）或其他原因引起的大量溶血、缺氧、酸中毒、嚴重組織創傷、擠壓綜合征、急性癌溶胞作用綜合征等情況下，大量鉀從細胞內釋出，入細胞外液與血液；D細胞外液容積減少或血液濃縮，如失水、失血，尤其有休克者，血鉀濃度增高；E其它因抗癌藥（amsacrine）、血管緊張肽I轉變酶抑制劑（captopril）的應用都能引起高鉀血癥。

②癥狀：神經肌肉表現——癥初起時患者全身軟弱無力，軀干和四肢感覺異常，面色蒼白，肌肉酸痛，肢體寒冷，動作遲鈍，嗜睡，神志模糊，肌張力減低，肌腱反射消失，進而弛緩性癱瘓，呼吸肌麻痹，窒息；心血管表現——心電靜息電位降低，房室傳阻滯，心音減低，心率緩慢，缺氧，心律失常，嚴重時心室顫動，最后心臟停搏于舒張期。心電圖特征是T波尖聳、QRS復合波增寬、P波降低或消失。酸堿紊亂。

③治療：迅速采取降低血漿鉀濃度的緊急措施，以防心臟損害。如應用鈉鹽以糾正酸中毒，稀釋細胞外液，使鉀移到細胞內降低血漿鉀濃度。靜脈給NaHCO344mmol加于200ml15%葡萄糖溶液作為試驗劑量，用心電圖監護。也可用3%NaCl3ml·kg-1或生理鹽水10ml·kg-1或1M乳酸鈉靜脈注射液開始時用5～7ml·kg-1，以后酌情調整。或采用葡萄糖0.5g·kg-1和胰島素0.1u·kg-1，使鉀用于糖原合成，而由細胞外移入細胞內。或使用鈣劑以拮抗鉀的作用，靜脈注射葡萄糖鈣0.25mmol·kg-1。其它應用離子交換樹脂，人工腎、腹膜透析和結腸透析等療法。與以上急救的同時，重視去除高鉀原因，停用含鉀食物和藥物，嚴禁攝入鉀鹽，加強鈉鉀ATP酶的功能。

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