33　營養與燒傷

33.1　前言

燒傷是熱力引起皮膚或其它組織的損害。面積大，深度多的嚴重燒傷，可引起全身一系列的生理紊亂，如神經、內分泌、呼吸、排泄系統；各主要臟器的功能與代謝以及免疫反應都發生變化。由于燒傷是一種全身性損害的創傷，在臨床過程中，可能發生感染、毒血癥敗血癥及其它嚴重并發癥，病程甚為復雜，所以又稱為“燒傷病”。

近年對燒傷后的全身反應及其臨床重要性加深了認識。燒傷后長時間的負氮平衡，體內營養物質的嚴重損耗，以及上述一系列的生理紊亂，使營養在整個燒傷的臨床過程中，起著極為重要的作用。

33.2　燒傷的代謝反應

燒傷后，在蛋白質、糖類及脂肪代謝方面出現一系列復雜的變化。早期研究創傷及燒傷后發生代謝改變的是Cuthbertson，他在40多年前即將創傷后的代謝變化分為兩個階段，提出早期的反應為短時間的基礎代謝下降，稱為代謝低潮期（在傷后1～2天內出現），繼之出現較長時間的高潮期（從傷后第三天起可長達數周至數月），稱為代謝旺盛階段（或高潮期）。目前對于代謝旺盛階段的存在已經證實，主要是分解代謝增強，產熱和氧耗增加，蛋白質過度分解以及由于肌肉、脂肪和水分減少，體重下降一系列變化。近年的研究表明：燒傷后出現的代謝變化，一方面是糖原異生過程加速；另一方面是出現細胞代謝的紊亂，燒傷后機體組織破壞極為嚴重；長時間的負氮平衡，能量和蛋白質、脂肪、糖類等物質的儲備嚴重損耗，使機體處于急性營養不良狀態，以致嚴重影響燒傷創面愈合及康復過程。

33.2.1　熱能代謝

近年著重研究了體內能量的產生。體溫反映人體內熱量產生和丟失間的平衡，并受丘腦下部體溫調節中樞的控制。Stoner等人研究了大鼠雙后肢燙傷后的代謝改變，在室溫20℃的情況下，大鼠的產熱能力受到抑制，在瀕死的動物中，體溫迅速下降到32℃或更低。此種情況可能持續數小時甚至24小時。在這段時間內，血內葡萄糖及乳酸鹽增加，并出現脂肪分解。由于三羧酸循環的部分中斷，導致葡萄糖及丙酮酸鹽氧化不全。根據上述觀察結果，可以認為：大鼠燒傷后出現代謝低潮期與中樞體溫調節受到損害有關，至于出現的一些生化改變是屬于繼發的。

燒傷后代謝如何由低潮期轉入旺盛階段尚不了解。關于燒傷后人體內是否出現代謝低潮期，目前亦不能肯定。但臨床上可見到燒傷后2～3日出現代謝旺盛階段；代謝方面變為過度產熱和氧耗增加，同時有心動過速和發燒，這種情況持續時間的長短與燒傷的嚴重程度有關。嚴重燒傷病人體溫可在38～40℃之間，心率120[SB]+[/SB]·min[SB]-1[/SB]，可持續數月。大面積Ⅲ度燒傷時，代謝可增加50～100%。代謝率隨燒傷面積增加而直線上升（表33-1）。代謝率也隨傷后時間而變化，大約在傷后6～10天達到高峰，隨著創面愈合或感染消退而下降到基礎水平。在代謝增加的同時，病人出現體重減輕，脂肪動用與蛋白質分解代謝增加，并由尿內排出非蛋白氮。目前，認為過度產生的熱量，有80%來自脂肪組織，15～20%來自蛋白質。

表33-1 燒傷面積和代謝率增高的關系

Wilmore觀察到燒傷病人的平均體溫和皮膚溫度都高于正常。因此比正常人的蒸發散熱多。目前大面積燒傷病人多采用暴露療法，容易散失熱量，如果室溫低，熱量丟失更多。

一些研究表明，造成過度產熱的原因有多種；細菌感染能使代謝增加，在燒傷病人中，由燒傷創面上蒸發的水分也是丟失熱量的重要原因。燒傷病人每小時蒸發丟失水分

（ml）=（25+體表燒傷面積%）×體表面積（m[SB]2[/SB]）

當皮膚溫度在32℃時，蒸發每升水分需要產生2419kJ(kcal)，才能保持體溫不致下降。但Wilmore認為燒傷病人的蒸發失水并不是高代謝反應的主要因素，而是與產熱增高和內源代謝活動的重調有關[SB]（2）[/SB]，即下視丘的體溫調節點重新調整至較高水平。燒傷后兒茶酚胺增高，代謝率和兒茶酚胺呈直線關系。寒冷、感染都可增加兒茶酚的分泌，使高代謝進一步加強。有人提出：提高周圍環境的溫度可以降低體內蛋白質及脂肪的分解代謝，并減少尿內兒茶酚胺的排出，但需進一步研究加以證明。

33.2.2　蛋白質代謝

19　29　年Cuthbertson等發現骨折及其它組織損傷后，尿內的氮含量增加（表33　.2），這種分解代謝反應與創傷的嚴重程度成正比。

表33-2 創傷、燒傷或疾病對氮丟失的影響

一些作者觀察到燒傷后第二日尿內氮排出量增加，并持續數日，甚至數周。尿內丟失的氮每日可達28～45g。Soroff等研究中等燒傷的分解代謝可持續30天，分解的蛋白質累積數可達12kg。同時有磷、鈣、鉀、鎂、鋅及硫的丟失。通過測定排出的硫和磷與排出氮的比例，說明當時發生的分解代謝涉及全身組織，特別是肌肉。尿中排出大量鉀也證明了此點。燒傷病人出現肌酸尿，表明肌肉發生分解，但心、肝、腎及其它器官不受這方面的影響。有人報告在燒傷病人尿中發現氨基酸，這種現象表明體內的氮丟失來自蛋白質的分解。Nardi在燒傷病人的尿中發現的氨基酸達10種之多，其中包含一些非必需氮基酸，如組氨酸、酪氨酸、谷氨酸及天門冬氨酸。此外，一些在正常情況下存于尿中的丙氨酸、甘氨酸及賴氨酸等在含量上也有都有增加。氨基酸尿持續到燒傷創面愈合為止。這種情況與尿氮丟失增加同時存在，有時甚至為時更長。這可能是腎小管重吸收功發生障礙，因而使氨基酸得以排出。

從燒傷創面還可丟失相當的數量的氮。面積達1/3的深度燒傷人，創面滲出液丟失的氮量占總丟失量的10～20%。而大面積深度燒傷病人丟失的氮可達總量的20～30%。

燒傷病人由于蛋白質的分解和尿氮增加，以致機體的損失氮是極其嚴重的。根據北京積水潭醫院的資料（1960年），燒傷病人尿氮排出量與燒傷面積、深度萬正比，病人發生負氮平衡。每次手術切痂、植皮及并發敗血癥時，尿內氮排出量顯著增高（圖33-1及33-2）。合并敗血癥時，尿內氮排出量高達60.5g。燒傷病人尿氮排出量受手術、嚴重感染以及全身情況的影響。

圖33-1 燒傷總面積54/Ⅲ°20%燒傷后手術及發生并發癥時尿氮排出量變化。

圖33-2 燒傷總面積86/Ⅲ°44%燒傷后每次手術及合并敗血癥時尿氮排出量的變化

近年來，燒傷治療中采用了早期切痂植皮，消滅Ⅲ度創面、加強營養與減少消耗，使尿氮排出大為減少。如病例陳××（圖33-3）早期切痂植皮，創面干燥，植皮生長好，滲出物少，高體溫持續時間不長，進食佳，全身營養情況好，尿氮排出量最高為12g（傷后第12天）。表明大面積燒傷病人，及早消滅Ⅲ度創面，及時補充營養，是可以減少體內蛋白質的分解代謝。

圖33-3 燒傷總面積97/Ⅲ°45%尿氮排出量的變化

燒傷病人尿中氮的排出與病人的年齡、性別（男較女多）、體重、燒傷嚴重程度、傷前營養狀態、感染以及蛋白質、糖類攝入多少都有一定關系。營養良好的人，體內蛋白質儲備大，尿氮排出亦多。

燒傷病人由于長時間的負氮平衡，體內基礎能量增加，飲食攝入減少，體重可迅速下降，燒傷愈重，體重丟失愈大。燒傷大于40%體表面積時，預測將可丟失20%的原有體重，在長時間的細菌感染后，體重可減少到原來的1/3。導致病人衰竭無力，惡液質。Soroff等揭示了體重的變化，可準確反映燒傷后數周內血漿的丟失。Newsome等觀察到如不注意營養。燒傷面積＞40%的病人二個月后將丟失入院時體重的22%。體內蛋白質丟失1/4～1/3，即有生命危險（相當于丟當40～50%體重）。故控制體重丟失在10%以下，是對病人加強營養支持的重要界限。增加膳食蛋白質和熱能，可明顯地改善負氮平衡和降低組織消耗。增加糖類可以減少氮的丟失。

在分解代謝階段過去后，尿內氮排出減少到正常量以下，氮排出＜氮攝入，氮在體內潴留，使蛋白質的合成和組織修復得以順利進行。在一段時間內這種合成代謝非常活躍，甚至局部蛋白質分解的產物也重加利用作為組織修復之需。

關于燒傷后氮代謝改變的發生機制，目前對于這個問題的各方面還不十分了解。在尿內氮排出量增多的同時，腎上腺皮質類固醇（主要是糖皮質激素）的分泌和排出均?

■［此處缺少一些內容］■

00g以上。早期切痂也丟失大量可動用脂肪而使存脂減少。

早在1939年Christophe曾發現燒傷后病人有脂血癥。近年，Harvengt研究了大面積燒傷但未經治療的家兔血脂的變化，發現燒傷6h以后血漿總脂含量（甘油三酯）急劇上升，達正常值的7～8倍。血漿游離脂肪酸與總膽固醇水平也上升，在2日內恢復正常。燒傷后頭12h內血漿磷脂減少，以后回升并可超過正常水平。Harvengt還發現在上述燒傷家兔中，如輸給適量的右旋糖酐75或血清白蛋白，可推遲脂血癥的出現（注射后24h才出現）。但輸鹽水則無此種效果。由于輸給膠體溶液后，可以防止出現脂血癥，血漿膠體滲透壓下降似乎能促進脂血癥的發生。

燒傷的水腫液中含有甘油三酯、膽固醇、磷脂及未酯化脂肪酸等。燒傷部位流出的淋巴液中亦含有較多的上述脂類。

脂肪代謝受多種激素及交感神經活動的調節，兒茶酚胺、甲狀腺素、胰高血糖素及皮質激素均可促進組織內甘油三酯分解為甘油及脂肪酸（脂解），胰島素及前列腺素則可抑止脂解。

Dolecek等及Birke等觀察到燒傷病人血漿內未酯化脂肪酸水平上升。燒傷后未酯化脂肪酸的含量增加，數日后開始下降。燒傷面積愈大，這種變化也愈大。作者計算，未酯化脂肪酸的增加表明脂肪代謝轉換高于正常，約相當于每日8400～12600kJ(2000～3000kcal)。

在兔的實驗中，Harvengt也發現燒傷后血漿未酯化脂肪酸迅速上升，燒傷后第三日可達正常的4倍，其中相當大一部分進入肝臟。病理檢查可見到肝細胞內有明顯的脂類聚積。這與死于燒傷的病人，尸檢時經常能見到脂肪肝是相符的。他認為這是燒傷時存脂動員到肝內的改變。Carlsor認為，肝內出現大量脂肪，可能是由于動員的脂肪酸在數量上超過了代謝的需要，他提出給病人靜脈輸注脂肪乳劑以補充膳食脂肪的攝入，或使病人處于溫暖干燥的環境內以降低氧耗。這些治療手段，可以減少未酯化脂肪酸增加的程度。

燒傷后脂類成為體內的主要燃料。Kinney提出，應激病人產生的熱能80～85%來自脂類的氧化。但燒傷后，很少發生酮血癥或酮尿癥，表明脂類的氧化并未受到阻礙。

33.2.4　糖類代謝

1877年Claude Bernard觀察到出血性休克后可以發生高血糖。近年來的研究表明：創傷、燒傷及其它應激狀態時，腎上腺素分泌可誘發血糖的迅速升高。有時血糖過高可持續一段較長的時間，偶爾還可能復發。這種反應在燒傷病人中較為常見，而且也較為嚴重。大面積燒傷病人中有半數于傷于2h內出現高糖血癥。燒傷早期也出現乳酸增多的酸血癥（同時也有程度較輕的丙酮酸增加）。燒傷早期發生的血糖增加，其來源為肝內的糖原，在肝臟排出葡萄糖的同時，肝靜脈血內鉀離子含量增加，雖然肌肉內的糖原不直接分解為葡萄糖，但血內增加的葡萄糖是肌糖原通過無氧代謝分解為乳酸而來的。這部分乳酸經血液進入肝臟，于是產生了乳酸增多的酸血癥。

肝內糖原含量與病人的營養狀態，燒傷后時間的長短，腎上腺素引起的糖原分解與糖原異生之間的平衡變化都有關系。

燒傷后糖代謝的變化受腎上腺素、腎上腺皮質激素與胰高血糖素的影響。在燒傷的應激狀態下，腎上腺皮質激素，兒茶酚胺及致糖尿激素的分泌都有增加，促進了糖原異生。胰島素對肝臟糖原異生的抑制作用受到阻抑。嚴重燒傷時胰島素與胰高血糖素之比值（I/G），較低，恢復后升高。交感神經、兒茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰島素的分泌，造成高血糖和胰島素抵抗等一系列變化，導致蛋白質分解代謝及糖原異生。從圖33.4中可以看出：創傷后組織蛋白質發生分解，釋出氨基酸進入肝臟進行脫氨基，形成的酮酸可轉變成葡萄糖、脂肪或氧化供能；另一方面脂肪分解成為脂肪酸及甘油，甘油在肝內轉化為丙酮酸，再合成葡萄糖或進入三羧酸循環中的有氧代謝。

圖33-4 創傷后碳水化物代謝變化圖解

粗箭頭表示分解增加，虛線箭頭表示功能可能發生障礙。

Kinney發現，嚴重損傷病人的葡萄糖代謝和氧化均較正常時加速一倍，血糖水平上升，病人臥床休息時的CO[XB]2[/XB]排出較正常時增加70%。通過計算發現，由脫氨基的氨基酸和脂肪分解形成的甘油產生的葡萄糖以及靜脈輸入的葡萄糖僅占這些病人體內合成的葡萄糖的60%，這就提出了關于糖原異生還有其它途徑的問題。后來又發現，感染在造成葡萄糖代謝增加方面占很重要的地位。在沒有感染時，葡萄糖的代謝和氧化基本接近正常。證明組織的嚴重消耗并不是糖代謝某些方面發生異常的原因。Kinney認為；燒傷后糖原異生加速的目的是為了給體內某些合成與代謝過程提供能理。例如，提供腦組織所需的葡萄糖。

不少燒傷病人都有糖耐量降低。糖耐量降低的發病機制看來是與肝臟內和細胞內出現胰島素抵抗有關。胰島素是體內促進合成代謝的主要內分泌激素。腎上腺皮質激素可以抑制葡萄糖酵解，促進糖原異生；腎上腺可以使體內的糖原儲備減少，促進高糖血癥的發生，并引起脂解。致糖尿激素可以促進糖原分解及糖原異生并抑制組織對葡萄糖的利用。而胰島素則具有與上述激素相反的作用。

某些燒傷病人于傷后早期或二周內出現高糖血癥，并可持續一段時間，但尿中沒有酮體。證明在某些病例中，高糖血癥肯定與燒傷有關。這種情況稱為“燒傷假糖尿病”或“燒傷應激性糖尿病”。有時可能很嚴重；甚至造成死亡。

為了補償燒傷后體內過度的分解代謝，常常令病人進食高熱量和高糖的食物，每日16800kJ(4000kcal)，也可能產生不良后果。由于多數燒傷病人胰島素均有不同程度的耐受性，單純的糖原異生并不能使血糖上升到如此高的水平。不少病例只有用高糖的攝入來解釋體內大量葡萄糖的排出。攝入過多的糖可能導致胰腺功能障礙。在發生高糖血癥的燒傷病人的胰腺病理檢查中，發現了胰島細胞有受損害的表現。但根據胰島細胞的核分裂象來看，這種損害是可逆的。燒傷后存活的病人中不再出現糖尿癥也證明了此點。

33.2.5　酸堿平衡紊亂

燒傷后常見的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和急性缺鉀性堿中毒。

（1）代謝性酸中毒人體內能量的產生來自體內的生物氧休。人體在生物氧化過程，不斷釋出氫離子，二氧化碳及其它酸性物質。但大面積燒傷后，休克、感染等均可使三羧酸循環運行障礙，使糖、蛋白質及脂肪氧化不全，產生的乳酸、丙酮酸、酮體等酸性物質在體內聚積，造成代謝性酸中毒（pH＜7.2）。代謝性酸中毒的臨床癥狀是：周圍血管擴張、口唇櫻紅、軟弱、思睡、頭痛、惡心、嘔吐、尿少、出汗、視神經乳頭水腫、神志恍惚，昏迷、呼吸深而有力。

代謝性酸中毒多見于嚴重燒傷的早期。主要原因是：①低血容量、血管收縮、血液濃縮、細胞凝集、微血栓形成等原因，以致細胞缺氧，產生無氧酵解，結果乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質增多；②嚴重燒傷后由于有效血循環量不足，心輸出量下降，血壓偏低，醛固酮增加，排尿量減少，酸性代謝產物不能迅速從腎臟排出，因而體內酸性代謝產物積聚；③早期輸入過多的偏酸性溶液，碳酸氫鈉補入不足；④嚴重感染，饑餓，肝、腎功能不全；⑤嚴重燒傷早期肺功能不好，引起呼吸不暢，產生低氧血癥，因缺氧而產生酸性代謝產物聚積。

（2）呼吸性酸中毒嚴重燒傷往往因呼吸道梗阻和嚴重肺部并發癥引起呼吸不暢，同時二氧化碳聚積引起呼吸性酸中毒。此外，因麻醉或其它藥物也可引起呼吸抑制，并發腦水腫、感染等以使呼吸減慢，均可引起呼吸性酸中毒。

（3）急性缺鉀性堿中毒急性缺鉀時，細胞內鉀離子滲出，細胞外的鈉離子及氫離子進入細胞內，細胞外液中的氫離子濃度降低，pH值上升形成堿中毒（pH＞7.5）。堿中毒的臨床癥狀是：周圍血管收縮、頭痛、惡心、嘔吐、感覺異常、手足搐搦、呼吸淺弱。當燒傷后血清鉀離子濃度下降，臨床上出現堿中毒癥狀時，糾正的辦法是補鉀離子，而不是補給酸性藥物。

33.3　燒傷對內臟功能的影響

33.3.1　對神經內分泌的影響

嚴重燒傷后，中樞神經、自主神經、內分泌系統功能破壞或失調，“內環境”的穩定遭到了破壞。在應激狀態下，交感神經-腎上腺髓質系統受到刺激，以致在燒傷后，兒茶酚胺、腎上腺皮質激素、醛固酮、垂體后葉分泌的抗利尿激素、垂體前葉生長激素的量均有增加。

兒體酚胺對心血管有強烈的作用，過多時可造成內臟缺氧，缺氧使乳酸增多，產生代謝性酸中毒。由于缺氧組織中還原型輔酶Ⅰ和Ⅱ（NADH、NADPH）增多，CO[XB]2[/XB]減少，這都能抑制三羧酸循環，糖原異生和糖酵解。因此，使整個能量代謝受到破壞。兒茶酚胺排出量的增多與燒傷嚴重程度呈平行關系。在整個燒傷病程中，手術切痂、植皮以及嚴重的全身感染（敗血癥），增可置機體于應激狀態下，使兒茶酚胺的排出量再度增加。

在嚴重燒傷后腎上腺皮質激素的分泌功能立即亢進。當病情好轉時，分泌功能即可恢復正常。在休克、手術或敗血癥過程中，腎上腺皮質功能又可能重新處于亢進狀態。

醛固酮的增加見于燒傷體液滲出期，是燒傷后應激反應的表現。它的增加可促使鈉潴留（促進遠端腎小管將鈉離子重吸收）與鉀排泄。

抗利尿激素（ADH）的主要作用是維持機體細胞外液滲透壓的相對穩定，傷后它的分泌增加是機體的自衛反應。并因此可引起傷后早期發生少尿或無尿。此外，血容量下降時也可引起ADH的分泌，以致發生少尿或無尿。

燒傷及其它應激情況，均可引起垂體前葉生長激素的分泌增加。受傷后8～10天，在康復期合成代謝時，血液中有高濃度的生長激素。生長激素可增強氮和鉀的潴留。燒傷體克期后，尤其是康復期臨床上使用苯丙酸諾龍注射劑（Injection Anoroloni Phenylpropion-atis）、或康力龍片（Tabeiiae Stanozololi）等蛋白質合成激素，可促進蛋白質合成。使肌肉增長，體重增加，同時減蛋白質分解，降低氮血癥，并可刺激骨髓造血機能，使紅細胞、白細胞增加，病人精神狀態好轉。

33.3.2　對造血系統的影響

嚴重燒傷引起周圍血液和骨髓的變化，是燒傷病理生理的重要改變之一。近年來對這方面的了解有所深入。

（1）血漿蛋白的變化嚴重的大面積燒傷，可通過創面滲出大量蛋白質液體（平均每公斤含40～60g蛋白質），24h內血漿丟失可達血容量的50%，引起血液濃縮，白蛋白減少。通過創面滲出的白蛋白多于球蛋白，血漿蛋白比例倒置，低蛋白血癥的嚴重程度和持續時間與燒傷面積的大小有關。廣泛的全層皮膚燒傷時，當血漿蛋白含量下降到40～55g·L[SB]-1[/SB]時，出現嚴重的持續低蛋白血癥。通過計算表明，燒傷后組織分解代謝的蛋白質丟失量比從血漿內丟失的蛋白質量要大得多。

燒傷面積少于體表面積的10～15%時，血漿蛋白在一周左右即可恢復正常。但是在大面積燒傷（廣泛的全層皮膚受損）中，由于從創面不斷滲出血漿，可使低蛋白血癥進一步加重。低蛋白血癥與肝臟合成白蛋白的速率減慢也有關系，血漿白蛋白的減少甚至可以達到水腫的程度。

北京積水潭醫院20例大面積燒傷病人燒傷后血漿蛋白均明顯下降，以后逐漸上升（圖33-5、33-6）。燒傷面積＞71%的病人血漿蛋白于傷后3個月恢復至5.9g，白蛋白4.2g。燒傷總面積＜70%的病人傷后3個月血漿蛋白恢復至6.6g，白蛋白4.1g。20例中血漿蛋白（A/G）倒置的，全部是燒傷總面積≥71%的病人（表33-3），傷后4個月比例始恢復正常。

表33-3 20例嚴重燒傷血漿蛋白比例（A/G）倒置情況分析

該院在重度燒傷病人中，曾觀察到血清IgG、IgA于燒傷后均迅速下降，IgG于一周恢復正常，IgA于傷后兩周左右恢復正常，IgM波動在正常范圍下限，在敗血癥發生前或同時，球蛋白下降與燒傷嚴重程度有關，燒傷愈重下降愈明顯。Candor提出IgG下降與燒傷死亡率有很大關系，降低到正常的35%，是死亡的危險邊界。

臨床上對燒傷后的低蛋白血癥，需要應用濃縮白蛋白或血漿進行治療，同時加強營養。近年，國內外對嚴重燒傷病人免疫球蛋白下降，由靜脈補充非特異性的免疫球蛋白，獲得了較好的治療效果。

圖33-5 15例（燒傷面積70～90/Ⅲ°40～90%）燒傷后血漿蛋白的變化

圖33-6 5例（燒傷面積55～70/Ⅲ°40～70%）燒傷后血漿蛋白的變化

（2）紅細胞的變化及燒傷后貧血在燒傷后最初的2～24h內，紅細胞由于熱力作用的破壞而丟失，使紅細胞的總數減少。在以后的36～72h內，紅細胞可繼續減少，丟失量較前一階段更大。在體外，血液加熱超過50℃即可導致紅細胞破裂，同時形成小球形紅細胞受熱后的紅細胞變得脆弱和易于溶解。在燒傷不久以后，有人在顯微鏡下觀察到小球形紅細胞占紅細胞的5%，同時有碎裂的紅細胞。

關于深夜燒傷后紅細胞早期破壞的原因：①在燒傷區域的紅細胞受熱力的直接影響發生溶血，并立即產生血紅蛋白血和血紅蛋白尿；②在燒傷后的24～48h，有些紅細胞受到熱的損害而變形，脆性增高，終于在不長的時間內破裂；③在燒傷部位的組織的毛細血管內發生栓塞，聚積在這些擴張血管內的紅細胞部分不反回血循環，引起血流停滯，造成大最紅細胞丟失。

有人采用[SB]51[/SB]Cr和[SB]32[/SB]P標記紅細胞的方法，測定燒傷病人在燒傷48h內紅細胞喪失量的變化。Ⅲ度燒傷在15%以下，傷后48h不出現有臨床意義的紅細胞喪失。Ⅲ度15～40%，傷后6h紅細胞喪失量達12%，24h為18%。少數病人在傷后6h喪失量可超過30%。Ⅲ度面積＞40%者，傷后48h平均喪失量可達正常紅細胞總量的40%。從而證實了紅細胞的破壞與燒傷面積大小成正比（表33-4）。

表33-4 燒傷面積與紅細胞的破壞率

燒傷后期的紅細胞破壞，可見于急性感染期。紅細胞破壞可能與嚴重感染（毒血癥與敗血癥）而使紅細胞丟失速率增快，或燒傷后造血功能紊亂有關。

嚴重燒傷病人常并發貧血。引起貧血的原因可能為：①熱力致使紅細胞破壞；②營養不良，低蛋白血癥，長時間的負氮平衡；③燒傷創面不斷滲血（包括紅細胞），多次手術切痂與取皮而失血，深度燒傷大血管破裂；④胃和十二指腸潰瘍出血；⑤細菌感染，細菌侵入體內以及胃腸粘膜的滲出；⑥燒傷后營養代謝的變化引起血紅蛋白合成紊亂；⑦大量輸注混合血漿引起獲得性溶血；⑧藥物中毒或藥物的副作用等。

（3）白細胞的變化白細胞增高開始于燒傷后30min到2h內，6～48h增加達到高峰，同時中性粒細胞增多，淋巴細胞減少。傷后3天白細胞開始下降，當發生創面感染與敗血癥時，白細胞又再度增多。

化學燒傷（如磷吸收中毒），瓦斯爆炸（煤氣含一氧化碳）和嚴重敗血癥病人可見到白細胞減少。

一般認為燒傷早期的白細胞增多是因熱力引起的全身反應之一。也可能和大量體液丟失、血液濃度有關。第二次增多則由于炎癥反應所致。白細胞是吞噬細胞的一種，燒傷后的感染，特別是在創面膿毒癥和敗血癥時，白細胞發生形態上及數量與質量上的變化。嚴重敗血癥時（尤其是固紫染色陰性桿菌感染時），白細胞的數量往往下降，尤其是中性粒細胞減少，同時形態上也有變化。最常見的是在胞漿中出現中毒顆粒，空泡和白細胞呈現碎片與溶解。嚴重燒傷后的白細胞內堿性磷酸酶活力增高。

（4）血小板變化燒傷休克期，血小板增高是因為血液濃縮。傷后7～14天濃縮消失，血小板也下降。燒傷面積超過40～50%，血小板可降至100000/mm[SB]3[/SB]。燒傷康復期創面愈合又恢復正常。燒傷后并發嚴重敗血癥時，血小板可降至1200/mm[SB]3[/SB]。

一般認為血小板減少是消耗的表現。動物實驗揭示，燒傷早期血小板減少，是由于血小板受到破壞或積聚在燒傷焦痂附近的皮膚所致。敗血癥時血小板減少，根據動物實驗結果，可能是因為骨髓內多核巨細胞受到抑制所致。

（5）凝血機理的變化正常時，血液凝固有賴于凝血系統和溶纖維系統之間的平衡。嚴重燒傷后，一般凝血過程有不同程度的增加，血液較平時容易凝固。在此基礎上，加以微循環灌流量不足以致組織缺氧，血小板即有可能在微循環中凝固。與此同時，纖維蛋白溶解系統得到活化，以求得到新的平衡，但二者很難一致，故臨床上發生血液凝固機制的改變。

Currei等的研究，發現血小板的數目、纖維蛋白、凝血第Ⅴ因子和第Ⅷ因子在無并發癥的燒傷前10～30日內，均有顯著增加。這可能與血漿纖維蛋白原含量增加有關。

播散性血管內血凝固可導致微血管堵塞，局部血液灌流量與pH值降低，因而破壞細胞膜而使細胞壞死。這不難可加重休克的過程，也可加重感染的后果。甚至可導致多發性內臟壞死。同時由于大量的凝血因子的消耗，以致引起廣泛的出血傾向。

33.3.3　對胃腸功能的影響

嚴重燒傷后，可引起胃腸道粘膜水腫、充血、糜爛、出血、潰瘍等變化。這些變化與燒傷的嚴重程度密切相關。燒傷早期，胃腸蠕動較差，胃液及胃酸分泌減少，胃蛋白酶、胰蛋白酶分泌量下降，都可引起消化功能的減低。病人表現食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀。嚴重時甚至出現腸麻痹或急性胃擴張。以后，病人往往因感染、手術、麻醉以及使用多種抗菌藥物而延長胃腸道的的功能紊亂。甚至并發胃及十二指腸粘膜糜爛、出血。嚴重的出血性糜爛可引起大量失血，甚至造成病人休克死亡。

北京積水潭醫院曾對30例Ⅲ°燒傷面積50～95%成人病例作了消化機能障礙的觀察和分析，結果見表33-5。

表33-5 30例消化機能障礙分析

從8例死亡病例的病理解剖發現5例有胃腸水腫、充血、腸粘膜脫落與淋巴細胞浸潤5例潛血癥人已往都無胃病史；1例死亡病人的病理解剖，見到胃粘膜有散在性的出血性糜爛，形成潰瘍，并有乙狀結腸出血。

嚴重燒傷病人并發彌溫性的胃及十二指腸潰瘍，一般比較表淺，呈多發性，常發生在胃小彎、胃底和十二指腸后壁。

關于燒傷后急性胃及十二指腸潰瘍的發病機理尚不清楚，可能與多種因素有關。目前，多數人認為系由應激狀態所引起的。但也有人持否定態度，以為此類潰瘍，尚不完全與應激性潰瘍相同。

33.3.4　對肝功能的影響

燒傷后機體常因循環障礙、缺氧和中毒而引起肝臟發生病理改變。

在死于燒傷的病理解剖中，可見到肝臟腫脹、充血、肝糖原減少及脂肪性變。組織切片上顯示竇狀隙和中心小葉靜脈被血液所擴張，肝細胞索結構破壞。由于水腫Disse間隙，變得明顯，細胞漿和核變性，并出現空泡。肝的中心小葉內大部分肝細胞明顯壞死。在后期，有核再生的象跡，有多核的表現。一些肝細胞的有絲分裂活躍和有雙核現象。根據北京積水潭醫院對39例Ⅲ°燒傷面積達5～95%的死亡病例（年齡1（1/2）～78歲）的肝臟病理分析結果（表33-6），其中19例死于敗血癥，其余死于其它嚴重并發癥。合并敗血癥時肝竇內有少數中性白細胞，匯管區有少數中性和淋巴細胞浸潤，肝細胞隨全身嚴重情況而有不同程度的變化。

臨床上也可看到肝臟功能的變化，如血清膽紅素水平升高，馬尿酸合成減少，血清轉氨酶輕度或中度上升，凝血酶元時間延長，血漿蛋白（尤其是白蛋白）下降，蛋白代謝發生障礙，有的病人早期或晚期出現黃疸。

表33-6 39例死亡的燒傷病人肝臟病理變化

北京積水潭醫院對130例大面積燒傷病人進行了肝功能分析（其中燒傷總面積80%以上的55例，90%以上的31例，Ⅲ度超過90%的9例），其中有99例（占76%）谷丙轉氨酶（GPT）活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人（占18%）。所有病人未見麝香草腦濁度試驗（TTT）升高，麝香草腦絮凝試驗（TFT）及澳抗均為陰性，全部病人都有低蛋白血癥，并有不同程度的消化道癥狀。其中肝功能明顯異常的病人，恢復緩慢，病程延長。

該院又對99例中并發急性肝損傷的20例特重燒傷病人的血清GPT進行觀察和分析，結果這些病人在傷后數月，GPT均有不同程度的上升，說明燒傷后整個臨床過程（休克期、感染期、康復期）都有可能發生肝臟損害。

分析原因：燒傷早期可能由于休克、血容量不足、肝臟缺血、缺氧而引起肝損害。感染期可能與細菌感染、負氮平衡、手術麻醉有關。康復期則可能由于長期使用多種藥物與輸血等的影響。另外，大面積嚴重電燒傷肌肉大部分壞死。可能引起黃疸，也可能引起腎功能不全。

一些學者認為：肝臟的病理變化可能會涉及各種代謝改變，并與病人持續的體重丟失相關。Sevitt認為燒傷后容易受到多種因素的影響：如休克期進食少，血容量嚴重減少而影響肝臟的血液，毒素吸收引起中毒，細菌感染，肌肉的分解代謝的損失，各種藥物和麻醉劑的作用，手術的干擾，輸血的急性危險和遲發危險，都可使肝臟遭受損害。燒傷后，并發肝損害的病人應選擇氨基酸適當的高蛋白膳，并適當限制脂肪（注意供給磷脂）。糖類熱量應占總熱量的65～70%，熱量應充足。并保證充足的維生素C、B[XB]1[/XB]、B[XB]2[/XB]及E。這幾種維生素的量均應比正常大6～10倍。肝臟受損的病程階段，應多給清熱、利尿、消炎、解毒的食物，如：西瓜水、鴨梨汁、綠豆湯、百合湯及各種新鮮果汁。

33.3.5　對腎功能的影響

燒傷后，由于休克、水和電解質平衡失調、心力衰竭等等原因，造成有效循環血容量降低，腎血流量減少、腎小球的濾過量也隨著減少，以致發生少尿或無尿，尿比重高，尿鈉含量低，血尿素氮升高，但經補液及血容量恢復后，則逐漸恢復正常。

嚴重燒傷引起的腎臟實質損害，可發生在腎小管，也可發生在腎小球，并可引起急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可在嚴重燒傷后的任何一個時期發生，許多病人發生在休克期。早期型的腎性腎功能衰竭與燒傷、血液或血漿丟失引起的急性血循環力學改變有關。而晚期型則與發生某種并發癥而引起的循環功能改變有關（如敗血癥、腎臟感染等）。

燒傷并發急性腎功能衰竭，可進行腹膜透析。腹膜透析開始愈早，腎臟功能恢復愈快。如條件允許，最好及早選用血液透析。

并發急性腎功能衰竭后，應給予高糖、高維生素、無鹽的膳食。熱能應在8400kJ·d[SB]-1[/SB]（2000kcal·d[SB]-1[/SB]以上，蛋白質應限制在30g·d[SB]-1[/SB]以下，給予優質蛋白質。血尿素氮在35.7mmol·L[SB]-1[/SB]以下，同時進行透析治療的病人，可不限制蛋白質的攝入量。因透析能有效地清除氮代謝的廢物。少尿期不給鈉鹽與鉀鹽，多尿者應按每天尿中電解質含量，補償每天的丟失量，并補充足量的維生素A、D、K及C。少尿期能夠進食的病人，必須避免進食含鉀較高的食物，如：鮮蘑菇、冬菇、馬鈴薯、牛肉湯等，并控制水分攝入。每天水分的補給，應按顯性失水量（尿、糞、嘔吐物及引流液）加不顯性失水量（皮膚、呼吸及燒傷創面的水分蒸發量）減去代謝水量來計算。

33.4　燒傷的臨床過程

燒傷的臨床過程一般分為三期，各期之間有密切關系，互相交錯，有時很難截然分開。

33.4.1　休克期

這一期病程為2～3天。燒傷愈嚴重，出現休克的時間也愈早，甚至傷后30min到1h即可發生。輕度燒傷病人由于機體的代償作用，多半不發生休克。嚴重燒傷病人若不能平穩度過休克期，病人抵抗力降低，可能合并早期敗血癥、急性腎功能衰竭、消化道潰瘍、出血等。嚴重燒傷休克期處理失當，也可能造成病人死亡。

33.4.2　感染期

這一期緊接出現于休克期后或交錯在休克期內。感染分為局部感染和全身感染（敗血癥）。一般燒傷48h后即可發生創面感染，傷后1～2周內，燒傷創面的細菌毒素和組織分解的毒素隨時都可吸收入血循環而產生毒血癥。毒血癥的產生與燒傷程度或創面的嚴重感染成正比。燒傷2～3周，感染機會多，特別是深度燒傷創面，可隨時產生菌血癥。當機體抵抗力降低，細菌數量多，毒力強，血中的細菌可大量繁殖而產生敗血癥。早期敗血癥可發生在傷后10天內。如創面長期不愈，病人抵抗力極度低下，敗血癥也可發生在傷后一個月以后。目前，濃度燒傷均采用手術療法，早期（傷后5～7天內）進行切痂植皮，一般在2周左右將Ⅲ焦痂切完，一次可能切除焦痂的30%，以異體皮覆蓋創面。濃度燒傷面積大者，要多次進行手術。手術對機體又是一個刺激，手術切痂會引起出血及機體的應激反應，如果植皮失敗，創面很大，又是一個感染機會，更增加了創面處理的復雜性。因此，感染期應積極消滅Ⅲ°創面，減輕體液丟失與創面滲出，糾正代謝紊亂與水電解質失衡、負氮平衡、低蛋白血癥與貧血等。同時，營養治療也特別重要。

33.4.3　康復期

康復期的長短，主要取決于創面的濃度、感染的程度。燒傷深Ⅱ°和Ⅲ°的創面愈合。需要一個鍛煉或整形過程以恢復其功能。同時，在創面愈合后，某些內臟也需要一個恢復過程。因此，康復期加強營養，繼續控制感染，增加身體抵抗力是非常重要的。

33.5　燒傷的營養治療

33.5.1　營養治療的重要性

營養是改善病人全身情況和組織修復的物質基礎。燒傷后切痂、手術出血、創面滲出、負氮平衡、感染等消耗極大；病人與細菌搏斗需要抵抗力以及創面修復、供皮區再生、植皮成活需要原科。如果各種營養素得不到充分補被給，勢必使病人處于急性營養不良狀態，延遲創面愈合，降低抵抗力，使感染及各種并發癥更加難于預防和控制，對治療極為不利。因此，營養治療自始自終都是整個燒傷臨床過程中的重要治療措施之一。絕不能忽視，小兒與老人燒傷，營養尤其重要。

33.5.2　營養治療的原則

燒傷后的營養治療原則根據燒傷的臨床賽程分為三期：

（1）休克期以清熱、利尿、消炎、解毒為主。補給多種維生素，不強調蛋白質和熱量，應盡量保護食欲（休克期各種膳食舉例附后）。

（2）感染期應繼續利尿、消炎、解毒、給以高維生素膳食。逐漸增加蛋白質及熱量以補充消耗，保證供皮區再生及植皮成活率，改善負氮平衡。強調補給優質蛋白質，并占全日蛋白質補給量的70[SB]±[/SB]%（感染期膳食舉例附后）。

（3）康復期應給予高蛋白、高熱量、高維生素、豐富而有全價營養的膳食。繼續控制感染，高速免疫功能，增強抵抗力，促使迅速康復（康復期膳食舉例附后）。

燒傷后各期飲食原則及營養量見表33-7。

表33-7 燒傷后各病程階段營養治療原則及營養量

33.5.3　營養素的需要量

（1）熱量需要嚴重燒傷后，由于高代謝，產熱和氧耗增加。因此，對熱量的需要也增加。熱量的供給應根據燒傷嚴重程度，營養狀況，體重變化，按正常需要量加上發熱、感染需要量來制定。

Curreri提出：面積＞50%的燒傷病人每日熱量需要量為：

成人：105kJ·kg[SB]-1[/SB]+168kJ×燒傷總面積（%）

8歲以下兒童：168～252kJ·kg[SB]-1[/SB]+147kJ×燒傷總面積（%）

熱量和氮的比例最好為420～840kJ：1gN。

按照Reiss的建議：

成人熱量需要量=210～252kJ×kgd[SB]-1[/SB][SB]。[/SB]

兒童熱量需要量=630kJ×kg·d[SB]-1[/SB]

(2)蛋白質需要量 Soroff對11例Ⅲ°15%以上燒傷病人的氮平衡進行了研究。提出了當攝入14700kJ·d[SB]-1[/SB]和30%熱量由脂肪供給時，傷后不同時間達到氮平衡的蛋白質需要量見表33-8。

表33-8 燒傷后不同時間病人的蛋白質需要量

對嚴重燒傷病人的蛋白質需要量，成人2～3g·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]，兒童6～8g·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]，是比較適宜的。成人每日蛋白質攝入量最好維持在120～200g之間，必須保證優質蛋白質占70[SB]±[/SB]%，這對維持氮平衡極為重要。有些氨基酸對燒傷病人是特別需要的，如蛋氨酸的甲基用于合成膽堿以抗脂肪肝，蛋氨酸又可轉變為半胱氨酸而有解毒作用，在肝臟中毒時有保護作用。賴氨酸與色氨酸的比例也很重要，賴/色比例以6～7：1為最好，可提高蛋白質的利用率。同時賴氨酸是蛋白質合成時最需要的氨基酸，在燒傷膳食內必須注意供給。有人建議在補充氨基酸時，應考慮蘇、絲、色、酪、組、谷、甘、丙、脯氨酸和支鏈氨基酸，這些氨基酸對燒傷病人都很重要。

在燒傷康復期蛋白質的合成代謝非常活躍。需要多種氨基酸作為氮源。各種非必需氨基酸也應注意供給，直接從膳食內攝入這些氨基酸，比病人自己合成又經濟，又迅速。

組織蛋白的合成只有在足夠的熱量供應時，才能順利進行。否則蛋白質合會用來供給熱能，影響蛋白質的正常功能。因此，病人必需攝入足夠的熱量。另外，糖的補給量不足時，氨基酸容易轉變成葡萄糖（膳食中每100g蛋白質可形成葡萄糖58g）以供給燃料。必需強調的是燒傷后發生的負氮平衡、低蛋白血癥及各種組織消耗，都有賴于膳食補給蛋白質加以充實。

如果燒傷后并發腎功能不良，血液中尿素異常升高，或消化功能紊亂，則應根據病情適當地減少蛋白質攝入量。

（3）糖的需要量糖可以保護心、腎、肝以及防止酸中毒與減緩脫水。同時也是熱能最經濟而豐富的來源。燒傷后供的糖每日可在400～600g之間（包括靜脈輸入的葡萄糖在內）。如果按體重計算：1982年美國燒傷學會第14次年會Stacey等建議糖的供給量最好為5mg·kg·min[SB]-1[/SB]。一個60kg體重的病人按此公式計算則為432g·d[SB]-1[/SB]。糖補給不足時，病人可大量消耗體內脂肪，產生代謝性酸中毒，或消耗組織蛋白而使修復困難。

給燒傷病人的葡萄糖要適量。因葡萄糖產生高滲壓導致上腹不適，胃排空時間延長，糖攝入過多會引起腹脹，糞呈酸性，表現消化不良。可給病人一些淀粉類食物。靜脈補給葡萄糖時，應與氯化鉀、胰島素同時輸入，這樣可保證葡萄糖能充分轉變為糖原，又不影響體液中鉀的含量。

（4）脂肪需要量脂肪攝入太多，會使食欲減退，并引起胃腸功能紊亂，對肝臟亦不利。燒傷病人一日膳食中的脂肪量，以占總熱量的30%左右為宜。

選擇脂肪時，應注意脂肪的消化率。選用含磷脂豐富的食物（如雞蛋、大豆及其制品）并注意補給必需脂肪酸。有的實驗研究提示：燒傷后缺乏必需脂肪酸時，肝細胞內發生結構改變，并影響血清酶的濃度升高。另外，必需脂肪酸的供給能健全紅細胞膜磷脂的結構。同時，脂肪是脂溶性維生素的良好溶劑，可促進脂溶性維生素的吸收和利用。

當燒傷后并發肝臟損害，并有胃腸功能紊亂時，則應適當減少一日的膳食脂肪量。

（5）維生素需要量燒傷后維生素的吸收發生障礙，故應大劑量補充各種維生素。

缺乏維生素A、B、C均可延遲創面愈合，影響正常代謝，降低機體抵抗力。

補給煙酸可減輕燒傷后血容量的喪失和水腫。葉酸及維生素B[XB]12[/XB]可刺激紅細胞、白細胞及血小板的生成，對造血有顯著的促進作用。

維生素E缺乏并伴有蛋白質不足時，可引起急性肝硬化。補給充足的維生素E可以防止紅細胞破裂而造成的溶血。由于維生素E有抗氧化作用，可減少燒傷后疤痕的發生。

綜合國內外對燒傷病人維生素的各種投給劑量，并結合我國正常人需要量列表如下：

表33-9 維生素每日需要量（成人）

（6）無機鹽和微量元素需要量

①鈉鹽：在嚴重燒傷后的休克期內，血液中納離子下降，傷后第三天血鈉逐漸正常，傷后10天左右達到平衡。也有病人發生高鈉血癥（高滲性脫水，敗血癥時）。如果病人不發生水腫及腎功能障礙，可以不限制鈉鹽，每日從膳食中攝入食鹽6g左右即可。

②鉀鹽：嚴重燒傷早期有鉀升高，但在整個燒傷病程中較多出現的是低鉀血癥，從尿中及創面均丟失鉀。鉀的代謝常常與氮代謝平行，鉀丟失時常出現負氮平衡。每1g蛋白質分解代謝放出0.5mg鉀，1g糖分解代謝放出0.36mg鉀，如在補氮同時給鉀可促進機體對氮的有效利用。鉀（mmol）與氮（g）的比最好為5～6：1。

Soroff關于燒傷后不同時期鈉、鉀需要量見表33-10

表33-10 燒傷后不同時間病人Na、K需要量

③磷：磷對燒傷病人非常重要。因為物質氧化供給能量的中心問題是如何將所釋放的能量使二磷酸腺苷（ADP）進一步磷酸化為三磷酸腺苷（ATP），以供各種機械能的需要。因此，燒傷病人應查血磷，如血磷低，應立即補磷。肉類、豆類都含有豐富的磷。

④鎂：燒傷后尿中鎂排出量增加。如病人有腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、血鎂含量下降，應加補充。鎂瓣食物來源為大麥、小麥、豆類及肉類。

⑤鋅：人體皮膚約占全身含鋅量的20%，創面滲出液的含鋅量是血漿的2～4倍。在許多酶中，鋅和蛋白質結合在一起。所以蛋白質丟失時，也帶走鋅離子，燒傷后，尿鋅排出量明顯增高，可持續2月。鋅可促進燒傷創面愈合，故燒傷后應補鋅。肉類（豬、牛、羊肉）、魚類、海產品、豆類含鋅量都較高。

⑥鐵：鐵是血紅蛋白和肌紅蛋白的組成部分，參與氧與二氧化碳的運輸。鐵又是細胞色素系統和過氧化物酶的組成成分，在呼吸及生物氧化過程中起重要作用。燒傷后應注意補給鐵。膳食中鐵的良好來源是動物肝臟、瘦肉、蛋黃和綠色蔬菜。

⑦銅：燒傷后尿銅排出量明顯增高。缺銅早期可使蛋白質合成受阻，血漿銅藍蛋白減少，并可使鐵蛋白中的鐵利用受阻，易出現貧血。缺銅后期可使三磷酸腺苷（ATP）生成減少，使體內合成反應降低。一般食物均含有銅，豐富的來源為肝、腎、甲殼類、硬果類和干豆類。

⑧碘：碘是合成甲狀腺素的原料。食物中缺碘或甲狀腺吸碘能力低下，都可使甲狀腺素合成減少，適量甲狀腺素能促進蛋白質的合成。含碘豐富的食物有海帶、紫菜、發菜、海蜇等。

進行完全靜脈營養時每日的微量元素補給量見表33-11。

表33-11 微量元素每日建議供給量（mg）

⑨水分需要量：嚴重燒傷后，維持體液的平衡至為重要。病人輸液量減少后，每日食物含水量及飲水量應有2500～3500ml，同時保證尿量。燒傷早期創面丟失很多水分，約為正常皮膚的4倍。一般胖人比瘦人水分蒸發量更多。燒傷病人長期發燒也蒸發很多水分。在飼給高濃度的營養液時，更應多給病人飲水，以免引起高滲性脫水。

33.5.4　補充營養的途徑

（1）經口營養口服營養是最主要的途徑，不僅經濟，而且營養素完全。一般休克期后，腸蠕動已恢復，可先給休克期流食，如淡茶、綠豆湯、西瓜水、維生素飲料、果汁冰塊等，每日6～8餐。感染期和康復期，可根據不同病情及病人飲食習慣制定食譜，一日可多次進食（5～8次）。注意消化功能，不可強飼，也不可單純追求熱量，以免因給予大量食物而導致急性胃擴張或腹瀉。食欲不振時，可用調理脾胃的中藥以改善食欲及胃腸道功能。

面部深度燒傷結成焦痂，或口周圍植皮影響進食者；或口唇周圍燒傷后，疤痕攣縮的小口畸形，有的僅容一指通過。此外，口腔面部燒傷、口腔牙齒固定等都可妨礙進食。對這類特殊部位燒傷病人，食物均應用高速搗碎機打碎或煮爛過籮，不經咀嚼即可下咽，以改善消化條件（食譜舉例附后）。

（2）管飼營養主要用于病人消化功能良好，但有口腔燒傷（尤其是會厭燒傷），其它原因進食困難（如顏面，口周嚴重燒傷張口困難），或老人、小兒進食不合作者。管飼部位有鼻飼、胃腸造瘺和空腸造瘺。管飼的營養液有混合奶和勻漿食物兩種：混合奶中的蛋白質、脂肪、糖的比例最好為1：0.9：3（配方附后），實際應用中尚可根據病情調整。

嚴重燒傷早期，胃腸道功能紊亂，管飼可用要素膳（合劑將要素膳粉劑與大豆油乳劑以生理鹽水稀釋配制而成）。目前，美國的Vivonex和日本的ED-AC（現名Elental）兩種要素膳都是由結晶氨基酸按人體需要配制的。vivonex有標準氮（STD）和高氮（HN）兩種，Flexical系酪蛋白水解物（其中2/3是游離氨基酸，1/3是短肽）。國內有“要素合劑”（上海）、“標準及高氮要素合劑”（天津），“復方營養要素”（青島）及“活力康”（廣東韶關生化藥廠），它們的氮源均為蛋白質水解物，都有產品供應。

嚴重燒傷的感染期及康復期可用勻漿食物，為多種食物的混合，營養成分較混合奶的營養素完全：系用牛奶、豆漿、牛肉、肝、雞蛋、胡蘿卜、糖、油、鹽以高速搗碎機制成。1000ml中含蛋白質61g、熱量4998kJ（1190kcal）（配方附后）。

鼻飼的硅膠管的管徑量好為0.15～0.25cm，可將營養液借助輸注泵于24h連續滴入或間斷滴入（2h一次，每次量為150～200ml。用電腦裝置控制進液的溫度與速率；溫度以37～38℃為好，過冷易刺激胃腸蠕動不適，過熱引起胃粘膜燙傷。速率開始宜慢，成人40～50ml·h[SB]-1[/SB]。一周以后逐漸加至50～60ml·h[SB]-1[/SB]。過快過急造成反胃、嘔吐，鼻飼液不可過濃，避免引起高滲性脫水。應保證水分攝入量，注意病人消化情況，觀察有無腹脹、腹瀉及大便性狀。據此以調整營養液的質和量。勻漿食物比較粘稠，滴入時必須用輸注泵輔助。

（3）經口加管飼營養當病人經口進食不能完全滿足營養素的需要情況下，可采用經口與管飼混合的營養支持：即病人經口飲食不足的蛋白質和熱量，用管飼營養補充。

（4）經口加周圍靜脈營養采用經口營養或要素膳仍不能滿足蛋白質和熱能的需要時，可同時采用周圍靜脈營養。周圍靜脈輸注的營養液應等滲或較等滲稍高的，如果用5%葡萄糖和3%結晶氨基酸溶液，每1000ml供給總熱量1260kJ(300kcal)或非蛋白質熱量（NPC）170kcal和4.4g氮，如同時輸注脂肪乳劑，則更能提高NPC的攝入。

（5）完全靜脈營養（TPN）主要用于嚴重消耗而又不能采用經口/經腸營養的病人。燒傷分解代謝期，使用完全靜脈營養可明顯減少用血量，并使病人獲得正氮平衡。靜脈營養液以高滲葡萄糖（25%）和高濃度氨基酸溶液（4.25%）為主。長期應用必須補給必需脂肪酸、多種維生素及適量K，Mg、P和微量元素（Zn、Cu、Fe、I）。必需時加入胰島素、ATP。輔酶A。應經常測定血糖和尿糖，以高速胰島素的用量。

完全靜脈營養由中心靜脈補給。需要熟練的鎖骨下穿刺靜脈及插管技術，并認真細致地以無菌手續操作及處理整個靜脈滴注過程。并加強護理。每日查尿氮及血尿素氮、血清電解質、血糖、尿糖，定期查肝功能及其它有關化驗。注意霉菌感染和全身感染。

【附】各種膳食舉例

休克期膳食配方：

綠豆湯200ml（綠豆30g煮后過濾，蔗糖20g），熱量336kJ（80kcal）。

果汁蛋白水200ml（雞蛋清20g，果汁20ml，蔗糖10g），蛋白質2g，熱量470kJ(112kcal)。

西瓜水200ml（西瓜400g），蛋白質2g，熱量239kJ(57kcal)。

鴨梨汁200ml（鴨梨500g擠汁），熱量780kJ(188kcal)。

杏仁豆腐200ml（杏仁10g，牛奶20ml，瓊脂5g，蔗糖20g），蛋白質3g，熱量714kJ(170kcal)。

山楂酪200ml（山楂50g，杏仁粉10g，蔗糖30g）蛋白質1g，熱量857kJ(204kcal)。

冰糖銀耳羹200ml（水發銀耳25g，冰糖20g），熱量386kJ(92kcal)。

百合湯200ml（百合20g，蔗糖20g），蛋白質1g，熱量454kJ(1808kcal)。

酸奶200ml（牛奶200ml用乳酸菌發酵，蔗糖20g），蛋白質6g，熱量900kJ(214kcal)。

果汁冰塊500g（果汁150ml，葡萄糖150g,維生素C2g，冷開水300ml），熱量3259kJ（776 kcal）。

巧克力牛奶冰塊500g（巧克力糖75g，牛奶400ml，奶粉30g，雞蛋70g，蔗糖100g），蛋白質34g，熱量5334kJ(1270kcal)。

管飼營養液：

高壓奶1000ml（牛奶1000ml+20%葡萄糖），含蛋白質31g，熱量6216kJ(1480kcal)。

混合奶1000ml（牛奶400ml，豆漿400ml，雞蛋70g，脫脂奶粉50g，巧克力糖40g），蛋白質57g，熱量5872kJ(1398kcal)。

勻漿食物1000ml（牛奶600ml、豆漿300ml、牛肉50g、豬肝50g、雞蛋40g、胡蘿卜50g、小白菜葉100g、雞內金粉5g、蔗糖100g、花生油2g及鹽1g），用高速搗碎機打碎后，裝入葡萄糖鹽水瓶內密封，高壓消毒。總計蛋白質61g，熱量4998kJ(1190kcal)。

燒傷后各病程階段食譜舉例

休克期流食食譜：

7時：米湯。

9時：果汁蛋白水。

11時：綠豆湯。

14時：西瓜水。

17時：維生素飲料。

19時：果汁冰塊。

21時：鴨梨水。

感染期食譜：

半流食

7時：糊米粥，牛奶臥雞蛋，蛋糕，肉松。

9時：牛奶、餅干。蘋果。

11時：三鮮（蝦仁、瘦豬肉、玉蘭片）燒麥，清蒸魚，小白菜川丸子。

14時：巧克力牛奶、蛋糕、鴨梨。

17時：西紅柿雞蛋面片，雞絲、腐竹拌黃瓜。

19時：牛奶，雞蛋豆腐腦，橘子。

總計蛋白質142g，熱量13566kJ(3230kcal)。

軟飯：

7時：綠豆粥，肉包子，煮雞蛋，醬豆腐。

9時：酸奶，蛋糕、蘋果。

11時：花卷，魚香肉絲，木耳油菜熘魚片，雞塊小白菜湯。

14時：巧克力牛奶，蛋糕。西瓜。

17時：米飯，肚塊、心頭燒小白菜，白斬雞，肉絲菠菜豆腐湯。

19時：酸奶，煮雞蛋。蘋果。

總計蛋白質195g，熱量1722kJ(4100kcal)。

普通飯：

7時：牛奶臥雞蛋，三色蛋糕，綠豆粥肉松。

9時：牛奶銀耳羮，果醬面包。蘋果。

11時：米飯，燴三鮮（雞片、魷魚、玉蘭片、木耳），紅燒魚、涼攔芹菜、胡蘿卜。

14時：紅豆湯、蛋糕、西瓜。

17時：花卷，西紅柿燒牛肉，肚絲拌菠菜，魚丸子、豆腐、小白菜湯。

19時：牛奶臥雞蛋，餅干，蘋果。

總計蛋白質210g，熱量17296kJ(4118kcal)。

參考文獻

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2.燕風芝等：燒傷后急性肝損傷及營養的重要性，創傷骨科參考資料4266頁，1984

3.每日膳食中營養素供給量，營養學報，3：185 1981