23　肥胖

23.1　前言

肥胖不是一種狀態,而是一種疾病。本章所論之肥胖系單純性肥胖（simple obesity），是一種多見于生活條件較好的人群中的營養不良性疾病。這種營養不良性疾病，主要不是由于營養缺乏，而是由于營養過剩所造成。它的特點是：機體脂肪和脂肪組織過多，超過了正常生理需要，并有害于身體健康。

在新中國成立以前，我國廣大勞動人民由于經濟狀況下，食物供應不足，基本上不存在肥胖問題；并報中國成立以后，隨著社會主義經濟的發展、人民生活水平的提高，在某些體力活動較少的人群中間，肥胖正在逐漸變成日常保健工作中的現實問題。至于在歐、美一些經濟發達國家，當前，肥胖則已成為突出的社會問題；人們對它已由一般的關心變成壓倒一切的憂慮。據美國關于肥胖和節制饑餓感問題的權威、哈佛大學營養學Mayer教授1973年在其所著《肥胖問題》一文中指出：“肥胖在許多情況下是一種‘文明世界的疾病’”。“我和同事們在波士頓研究青少年的這二十年期間，曾看到青年期肥胖已嚴重地增加了百分之五十。現今在中學畢業時，每五個年輕人中就有一個人的體重明顯地超過了對良好健康與外貌說來他所應有的重量”。又據國際體重監護組織醫務主任、哥倫比亞大學Williams營養學講座榮譽教授—Sebrell Jr．1980年在其主編的《食品和營養》一書中指出：“現在美國大約有1/4的人肥胖，更多的人過重”。“在聯邦德國，飲食過量是普遍的現象，肥胖已為衛生造成問題”。而聯邦德國營養協會在此期間所發表的一份年度報告中也提到，在他們那里成年人中“百分之五十的婦女和百分之四十七的男子患有肥胖”。蘇聯和民主德國等國學者亦有與上述類似的報道。

肥胖患者，不僅有較高的死亡率，而且有潛伏糖尿病、動脈粥樣感化、高血壓、冠心病、呼吸通氣不良、骨關節炎、痛風、膽結石、自家免疫性疾病與結/直腸癌的危險，以及對各種應激的反應低下，不能適應環境驟變，不能所抵抗各種感染，不能耐受麻醉和外科手術等等。同時，肥胖在治療上十分困難，一般療法難以奏效；迄今所知，除了持之以恒地切實減少能量的攝入和增加能量的消耗之外，尚無別的最終有效的減肥良法。如何教育、培養良好而正確的飲食習慣，以及注意堅持適人、適時、適時的運動，這對防治肥胖至關重要；但必須在相當長的時間內才能觀察到效果。欲速則不達。目前，盡管我國肥胖還遠不象歐、美一些國家那樣突出，那樣引人注目，但“前車之覆，后車之誡”，實有及早認真對待之必要。

23.2　臨床表現和診斷

23.2.1　肥胖與病態肥胖（morbid obesity）

肥胖的正確定義是機體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴增，判斷肥胖的科學方法是準確測定機體脂肪或脂肪組織的量。目前對于體脂的含量，雖可用脂溶氣體同位素[SB]85[/SB]氪（[SB]85[/SB]Kr）密閉吸入稀釋法直接測得，或用體Dm）或比重測定計算、同位素[SB]40[/SB]鉀或[SB]42[/SB]鉀全身掃描以及重水（D[XB]2[/XB]O）稀釋法等間接測得。但由于這些方法操作復雜，并需特殊設備，不便于臨床應用。在臨床實踐中，對肥胖程度最為簡易的辦法，一般認為是體重測量和皮褶厚度測量。

鑒于體脂的積聚、脂肪組織的擴增通常可導致體重的增加，尤其對于一個健康的成年人來說，如果不從事重體力勞動或劇烈體育鍛煉，由于其肌肉發達已達平衡狀態，倘若出現體重的漸增，以致超過了標準體重的一定限值，一般就可以認為這是肥胖的表現。雖然過量液體的潴留（水腫），也可導致體重的增加，但通過測量、對比清晨與傍晚的體重，很容易將其辨明。正常人，除月經期前的婦女之外，早晚體重相差通常都在1kg以內。若傍晚體重超過清晨體重1.5kg以上，同時此情況又持續存在，則足以證明是水腫。一個有經驗的臨床醫生，是不會將水腫所致的體重增加誤診為肥胖的。

根據體重來估計肥胖，必須考慮種族、地區、年齡、性別、身高及體格類型；對于妊娠期婦女，則尚須考慮由妊娠所造成的正常體重增加。我國目前還沒有統一的、全面系統的體重/身高/年齡/性別標準數據，這里僅將我國1975年北京、西安、哈爾濱、南京、上海、武漢、廣州、福州和昆明九市兒童青少年與1979年上海地區15～75歲成人身高體重的標準數據，以及美國1959年大都會（紐約）人壽保險公司有關的統計數字與英國1978年Craddock對婦女在妊娠期正常體重增長觀察所得的結果，分別列表如下（表23-1～7），以供實際工作中作為參考。

表23-1 九市城區正常男童的體重百分位數（1975年）

表23-2 九市城區正常男童的身長百分位數（1975年）

表23-3 九市城區正常女童的體重百分位數（1975年）

表23-4　九市城區正常女童的身長百分位數（1975年）

表23-5 上海地區成年人標準體重表（1978-1979）

(上海第一醫學院附屬華山醫院等調查統計)

表23-6 美國成人標準體重（≥25歲室內著衣）

（大都會人壽保險公司1959年11-12月的統計數字）

表23-7　妊娠期正常體重增長的均值

當然，對于每個成年人來說，其更為可靠的標準體重，系各自本身在20～25歲、健康無病、體重平衡時的實際體重。個人的實際體重如超過標準體重的10%，即為過重，就應矛以足夠的關注；若超過20%而又無其它原因可尋時，即可診斷為肥胖。超過量<30%不輕度肥胖，在30～50%之間為中度肥胖，>50%為重度肥胖，而>100%則為病態肥胖。

上述方法的主要缺點是：不能將肥胖和過重明確地區分開來。肥胖和過重，雖然都是機體能量正平衡的結果，但它們卻是兩個有著不同內涵的的不同概念。肥胖固然可以導致過重，但一些運動員及體力勞動者的過重，往往不是由于肥胖而是由于肌肉發達所引起的；反之，一些平日不愛活動或活動量極小的所謂“虛胖”的人，即使并不過重，也不等于沒有體脂的過度積聚。這也就是說肥胖不一定就過重，而過重也不一定就肥胖。　Wamsley等以體重≥標準體重（按體重/身高/年齡標準表）的115%者為過重，以體脂≥體重的20%者為肥胖；對51名年齡為26～32歲的美空軍飛行員作了調查，發現肥胖而過重的人有5人，不胖而過重得有6人，肥胖而不過重者則有15人。Kalkhoff等對因肌肉發達而過重的人和因肥胖而過重的人進行了對比觀察，證明前者不存在肥胖的病理改變，其血糖、胰島素和生長激素的反應曲線均在正常范圍之內。因此，必須將此兩者明確區別，尤其是要及早地去發現那些體重正常，而體脂臨近或達到、甚至已超過了正常生理最高限值的人，盡快采取必要的防治措施，以免為時過晚。

由于皮下脂肪組織是人體最大的脂肪庫，其估計脂量約占總體脂的一半；而皮下脂肪層的厚薄，又大致和機體的肥胖程度相平行。故通過測量法、簡易超聲測量法、X線軟組織照像法和超聲波反向照像法等，而目前以第一種方法最為常用（第二種方法為新生事物，很有發展前途）。皮褶測量常取的部位為三頭肌下端（S[XB]1[/XB]）、肩胛骨下角（S[XB]2[/XB]）、髂骨嵴與腋中線交叉處（S[XB]3[/XB]）。測試者以左手拇指和食指將被測者的皮膚連同皮下組織捏起呈皺褶狀，然后用皮褶厚度計測量皮褶根部的厚度。測量壓力，通常要求固定為10g/mm[SB]2[/SB]。一般夾皮褶2～3s后讀數。連測3次，取其均值。最后按相應的公式計算出體脂（F）占體重的百分率（%）。當前，我國在這方面同樣尚缺全面系統的調查數據以及與之相應的一系列計算公式；僅成年男性可按下式進行計算：

F（%）=0．91137S[XB]1[/XB]－0．17871S[XB]2[/XB]＋0．15381S[XB]3[/XB]－3．60146

正常成年男性體重的15-20%女性體重的20-25%為體脂，超過了這一正常值之高限，即可診斷為肥胖；超過其高限1倍或更多者為病態肥胖。

此外，判斷青少年是否肥胖，尚可采用直尺試驗和周徑測量等簡便方法。直尺沿身體中線放其腹部，尺端應與骨盆區和肋骨有接觸，否則即表示脂肪過多。周徑測量是指胸、腹周徑的測量，正常胸圍應有大于腹圍；反之，則表示肥胖。

23.2.2　 肥胖綜合征

輕度肥胖患者除肥胖外，一般無其它癥狀；而中度以上之患者，則常有下列綜合征與癥狀。一旦肥胖消除，其它也將隨之而好轉。

（1）通氣不良綜合征（pickwickiansyndroma）主要是由于腹腔、縱隔障、胸壁和心臟周圍大量脂肪堆積，造成肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量及全肺容量的減少，并致使腹壓上升，膈肌抬高，腹壁增厚，顯著地影響心肺功能、呼吸運動和血液循環，導致肺部經常通氣不良，肺泡換氣不足，殘氣率升高，再加上體脂多、體重大，活動時耗氧量增加，致使二氧化碳滯留，血二氧化碳結合力超常，呈呼吸性酸中毒。由于血二氧化碳分壓升高、氧分壓下降，致使患者呼吸短促、易感疲勞，不能耐受較重的體力活動，并懶得動。后者又進一步促進了肥胖，形成惡性循環。同時，由于長期的動脈血二氧化碳分壓增高，通過血腦屏障，使腦脊液中的碳酸根逐漸升高，pH值下降，致使中樞神經對高碳酸血癥的反應低下，使血中二氧化碳增高所誘發的呼吸中柢興奮處于失靈狀態，對低氧呼吸反應也不靈敏，從而導致周期性呼吸困難或潮式呼吸，由此也就擾亂了患者夜間的正常休息，反復多次驚醒，甚至終夜不得安眠，終于因高度困乏而導致晝夜嗜睡。患者不僅平時會有頭錯昏、頭痛、脈速、心悸、多汗、無力、腹脹、下肢浮腫等癥狀，而且因長期缺氧，還易繼發紅細胞增多，致使呈多血質外貌，血液粘稠度加大，循環阻力增加，肺動脈增高，進而導致慢性肺心病和心衰。

（2）心血管系癥狀　 肥胖特別是重度以上肥胖，由于脂肪組織的過量擴增，有效循環血量、心每搏和每分輸出量以心肌負擔均相應加大，加上因心臟長期負荷過重而招致高搏出量性心肌內外脂肪沉積而易導致心肌勞損，最終則因有下述三種異常，即：①胰島素受體異常（數目減少或親合力下降）；②葡萄糖運轉異常（載體分布異常，大多數集中于原漿膜，而不象正常人那樣分布于細胞內池及原漿膜，并根據需要移動于這兩者之間）；③葡萄糖代謝能力異常（胰島素刺激糖代謝的能力下降），以致對胰島素的作用不敏感，使其抗性增加、效應下降。因而，盡管肥胖者血漿胰島素濃度是正常人的2-3倍，但仍有糖代謝障礙；其糖耐量常降低，血糖傾向于增高，血總脂、膽固醇、甘油三酯及游離脂肪酸均常增高。這就為誘發糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、膽石癥等奠定了基礎。同時，這也是導致肥胖不斷升級的重要內豐因素之一。

可能是由于能量過剩而減少了機體對面生長激素的需要和釋放，以致患者血液中生長激素含量明顯低于健康人。同時，能量過剩所導致的細胞增大還防礙了生長激素和受體的結合。機體能量過剩不僅會引起血中生長激素最初含量的降低、垂體前葉的儲存量明顯減少，而且還會引起垂體功能和下降和激素活性的紊亂。患者對低血糖、饑餓和運動等刺激所導致的激素分泌效應表現為低水平，使耗能不能來自脂肪的分解。這也是促使肥胖升級的又一個重要的內豐因素。肥胖兒童之所以無生長障礙，這是因為其生長遞質正常，并由于胰島也具有生長遞質的特性，胰島素的增加對生長激素的減少起到了代償作用的緣故。

肥胖者性激素的改變也極為顯著。男性雄激素明顯減少而雌激素顯著增多。18～25內裝肥胖男性與同年齡正常人比較，24h血漿平均游離睪丸酮、睪丸酮總量是正常人的2/3倍，而雌酮（E[XB]1[/XB]）、雌二醇（E[XB]2[/XB]）分別是正常人的3倍和2倍。性激素比例的異常改變，常使男性肥胖者面部皮膚變得細膩，并表現為輕度性機能低下、陽萎和性欲減退，但可能由于其組織中缺乏雌激素受體的緣故，因而無明顯的女性性征出現。重主度以上肥胖的女性，則可有雄激素的增加，為正常人的2倍。其雌激素雖亦持續增高，然而因其雌激素原有水平高，以致所增加的具體數值較其基礎值也就顯得微不足道；但E[XB]1[/XB]/E[XB]2[/XB]值的增加顯著，為正常人的2倍。因卵巢發育與雌激素有關，故青春期前肥胖的女孩常有月經初潮提前的傾向。而雌激素水平的持續偏高，又可導致卵巢功能的異常。臨床觀察表明，肥胖女性基礎體溫一相性（不排卵）者是正常人的3倍，閉經和月經稀吵者則分別是正常人的2倍和4倍。長期雌激素的持續偏高，還可刺激乳腺和子宮的異常增生（尤其的絕經后），從而導致乳腺癌和子宮內膜癌的發病率明顯增加，為正常人的3～4倍。

肥胖癥學可促使血清甲狀旁腺激素（PTH）升高，25（OH）D[XB]3[/XB]與24，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]減少而1，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]增加。可能因肥胖者雌激素分泌增加，直接或間接通過PTH使1，25羥化酶活化，致使24，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]等向1，25（OH）[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的轉化增加；同時，肥胖者體積增大，組織與25（OH）D[XB]3[/XB]結合增加，這也造成了25（OH）D[XB]3[/XB]的減少。這些趨鈣因素改變，再加上因肥胖者胰島素分泌增多，磷隨葡萄過多地進入細胞參加磷酸化而導致血清磷偏低，以及因雌激素增加而導致尿鈣排出增加，這對肥胖者的骨質病變、免疫功能低下似都有一定的關系。此外，肥胖還會促使胃腸激素腦啡肽、神經降壓互讓增加；尤其對寒冷反應低下的肥胖者，舒血管腸肽的增加更為明顯。

肥胖者24h尿17羥固醇、17酮類固醇、皮質醇常高出正常范圍，有時可達庫興綜合征（Cushing’ssyndroma）那樣高的水平。若再加上高血壓、紫紅紋和輕度多毛現象等臨床表現，極易與庫興綜合征相混淆，但地塞米楹抑制試驗及血漿皮質醇晝夜周期性改變均正常，則可提示其與肥胖有關而腎上腺皮質功能并不亢進；尿中排泄量增加，是由于轉化率增加而并非生成增多。

由于肥胖者在某些方面與甲狀腺功能低下相似，以致多年來臨床醫生常常把肥胖和甲狀腺機能低下。盡管肥胖者T[XB]3[/XB]可偏高而基礎代謝率可偏低，當肥胖發展特別快時亦可伴有浮腫，但通常其不會存在精神淡漠、皮膚干燥、毛發脫落等體征。若再進一步作甲狀腺攝碘率等甲狀腺功能試驗，則不難區別。

Sims等報道，當對志愿者提供過量的飲食，這些異常就與肥胖相伴隨而發生；一旦控制飲食，所有這些異常也就伴隨肥胖的消失而自行糾正。這一結果，也為大量臨床觀察所驗證。由此可見，上述種種內分泌代謝的異常，與肥胖一樣是能量入超的后果；盡管這些異常對肥胖的發生與發展有很大的促進，然而，通常卻不是肥胖的起因。

（4）消化系癥狀及其它 肥胖者常有胃納亢進、多食善饑、便秘腹脹等消化系癥狀，特別是伴有糖尿病者則更為明顯。約有25-58%的肥胖者有不同程度的肝脂肪變性而肥大，影響對胰島素的攝取和利用。有10%的肥胖者（尤其是婦女），可有夜食綜合征，其謝意食欲旺盛、過食、失眠，而白天食。伴有膽石癥的肥胖者，則可有慢性消化不良與膽絞痛發作史。此外，肥胖者多汗、怕熱，腰背痛和關節痛也較多見，皮膚皺折處易磨損，其臂外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處的皮膚下，還常會有細而淡的紫紅紋分布。

23.3　病因

肥胖的原因復雜，迄今尚未完全清楚。一般認為，機體長期的能量入超是肥胖的直接起因，據多年來的研究所示，與之相關的因素很多，尤以如下幾點值得注意：

23.3.1　遺傳因素

社會調查表明，肥胖在某些家族中特別容易出現，而60-80%的嚴重肥胖者有家族發病史。國外一些學者曾經統計七組雙親肥胖者1，562例，其下一代肥胖發生率，最高組達87%最低組63%，而對照組則僅為38和36%；另外又統計父、母單一肥胖者各101例，下一代肥胖發生率分別為38和51%，而對照組則分別為2和38%（詳見表23-8）。這說明有一個遺傳因素存在。此外，有人還發現，不但肥胖有遺傳性，而且脂肪分布的部位也有遺傳性。又據動物研究證明，有若干遺傳性的肥胖種屬動物存在。例如，以顯性遺傳方式傳代的黃胖小鼠和以隱性遺傳方式傳代的OB/OB肥胖小鼠就是很好的例證。當然，這里也必須指出，即然地有家族發病史的肥胖者，其發病也并不一定就是遺傳因素起決定作用。因為一個人的飲食、生活、工作習慣都各受其家族傳統生活環境的影響，這可能比遺傳因素更為有力地證明，在全球范圍，通過國家與國家、民族與民族、同一國家和同一民族之不同社會階層，以及世居本土保持原生活習慣與移居客地改變了原有習慣的居民間的對比觀察，則就更為有力地證明，在現實生活中，對肥胖的發生起決定作用的，通常是其能量的入超而有是其遺傳潛勢。

表23-8　肥胖家族史的調查統計

２3.3.2　神經精神因素

臨床經驗告訴我們，有些腦膜炎或后遺癥患者，常以多食、肥胖為其臨床表現，而其病變則可能在下丘腦。關于下丘腦損傷性肥胖的機理，當前有以下幾個觀點：①過食學說。即傳統的關于下丘腦內側核飽食中樞與腹外側區攝食中樞（兩者統稱“食欲平衡中樞”）呈現交互抑制以調節攝食的學說。根據此學說，過食與其說是由于饑餓所引起，不如說是由食欲誘發引起。食欲是一種吃的愿望，包括心理和生理的過程；而饑餓，則是機體需要能源的一種純生理反應。攝食中樞激發吃的沖動，飽食中樞則抵消這種沖動。對一個正常人來說，當機體對能源食物的要求已經得到滿足時，飽食中樞就會發出信號，令攝食中樞停止激發吃的沖動。當飽食中樞發生故障，食欲就會變得異常旺盛，過食也就難免，結果則就導致肥胖；②植物神經學說。即認為下丘腦腹內側核存在一個“交感神經中樞”，而下丘腦外側則存在一個“迷走神經中樞”。當雙側腹內側核區遭到破壞，植物神經系統就發生改變，于是交感神經活動降低而迷走神經或副交感神經活動增強，這樣對任何刺激，其綜合效應都會使胰島素分泌增加，遂使體脂合成大于動用，從而導致機體肥胖。這一學說概括起來，就是“迷走神經亢進→高胰島素血癥→肥胖”；③小腸對葡萄糖吸收增強學說。即認為下丘腦損傷所引起的過食和肥胖，其代謝紊亂首先是在于小腸對葡萄糖吸收增加。除了上述這些之外，還有人認為，下丘腦食欲平衡中樞可能與中腦網狀結構、大腦蒼白球以及小腦扁桃體部位有神經束聯系；管理攝食的有僅是下丘腦，而且腦干上行纖維邊緣系統（如杏仁核、膈區）及下行纖維束也參與調節，并通過植物神經系統或垂體影響內分泌機能復雜，它可影響機體心血管系統功能、胃腸道運動、體溫調節，并通過植物神經系統或垂體影響內分泌機能，所有這些均可能與攝食活動以及其他等等。因此，對下丘腦攝食調節及肥胖的機理尚需進一步深入研究。1949年間由Sheldon所提出的“母性肥胖綜合征（maternal　obesity syndrome）”，據認為，這就可能是一種由于妊娠引起下丘腦功能紊亂所導致的脂代謝失衡。其臨床特點是：在妊娠過程或產后，骨分泌功能異常，體脂劇增而分布均習對稱，形成明顯的肥胖。產后經一段時間，有的逐漸消瘦而恢復原樣，有的則一直保持肥胖狀態。經采取措施以控制能量入超，則預后良好。實驗還發現，肥胖者下丘腦飽食中樞反應往往表現遲緩或減弱。有些人戒煙后發胖，則可能與其攝食中樞受尼古丁的抑制被解除有關。此外，肥胖者對環境溫度變化的應激反應低下。通常體溫每升高1℃，基礎代謝率要要升高12%，所以肥胖者用于產熱的能量消耗減少，將多余的能量以脂肪的形式儲存起來，形成或維持肥胖。據認為，這也可能是由中樞神經系統功能異常引起的。

臨床實踐還表明，不少肥胖者有精神、情緒方面的問題。由于事業遭到挫折、精神受刺激、情緒不穩定（如悲傷、焦慮、抑郁或趨向被遺棄的感覺）或由于疲倦，或者為了回避現實生活中的某些難以處理的問題，或為了回避某種緊張氣氛，或為了回避與別人接觸，而采取代償性進食，想通過餐桌上的樂趣來補償日常生活中的種種不快，這亦會導致一部分人逐漸肥胖起來。當然，同樣的環境壓力所致之精神負荷，對不同神經活動類型的個體，可產生截然不同的效應：一部分人可表現腎上腺素能受刺激或交感神經興奮，以致其食欲受到抑制長此以往人即消瘦；而另一部分人，則表現為迷走神經興奮、胰島素分泌增加、食欲亢進，持續下去人即肥胖。那些存有精神、情緒方面問題的肥胖者，很可能還與其神經活動類型有關。同時，一些研究還證明，當一個人通過眼、鼻等感覺器官接受食物的信息后來，由于條件反射，體內胰島素的分泌就會相應地增加；如果這種食物是自己所喜愛的，其分泌就會更多一些。對于肥胖者來說，一方面由于他們對于食物的色香、味、形等反應不同于正常人，他們對外界刺激往往內部因素（如胃的收縮和饑餓）容易起反應，所以對食物所發出的“提示”特別敏感，因而其胰島素的分沁無疑也就會比一般人更多；另一方面，由于他（她）們還往往喪失了食欲的控制機制，完全為外部因素所左右，而表現出這樣的行為障礙，即趨向于吃完所有放在他們面前的食物。因此，他們也就比一般人更易于發肥。

23.3.3　 生化因素

根據熱力學的定律，由攝入食物的總能量減去消耗的能量，應相當于體內的能量變化，即相當于機體的體重變化。如果攝入量大于消耗量，那么體重就會增加；反之；體重則就下降。可是，用目前所通用的方法作實際調查，其所得結果卻往往并非如此。當能量的攝入并不符合機體需要，同時又在沒有增加或減少活動量的情況下，相當一部分人卻可維持體重不變；雖然也有一些人逐漸變得肥胖或消瘦起來，然而那些變肥胖或消瘦的人，卻并不一定全部比一般人吃得更多或更少一些。這里除了其它因素的影響外，顯然還存在著生化因素的影響。就目前所知：①不同的個體，其所含有的鈉／鉀三磷酸腺苷酶（Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶）及脂蛋白酶（清除因子脂酶）之數量與活性是不同的。如眾所周知，Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶，是機體維持正常體重和適量體脂而不發生肥胖或消瘦的兩項重要“調節裝置”。肥胖者與正常者相比往往表現為其所含的Na[SB]+[/SB]K[SB]+[/SB]-ATP酶之數量和活性較低，或者清除因子脂酶數量和活性較高，或者兩種情況兼而有之，故其飯后熱生成僅及正常人的一半，以致入超能量常在肥胖形成之前就已存在，而肥胖形成之后則更為明顯。從而也就表明，這不僅與遺傳，而且與飲食-營養-代謝、神經-內分泌系統功能等等均有密切相關；②體脂在合成或分解時，都要使脂肪酸在脂酰輔酶A酶的作用下形成脂酰輔酶A。近年的研究表明，這類酶有兩種。一種專管合成，另一種專管分解；前者的數量和活性往往高于后者；③在機體內，總能量中僅一部分被轉化為ATP或其它高能鍵化合物的能，才是“可利用的能”，即可用于做功（進行勞動和合成代謝）的能，而其余的則均轉化為熱能而散失。理論上認為，在細胞色素系統中，能量最高保存的有效形式是：每1g原子的氧的攝入，能形成3g分子的ATP，而這只有當酶作用物的氧化橉酸化在“很緊的偶合”時才會發生。近年來的研究已發現，體內不僅有一系列的“偶合因子”與“脫偶合因子”等對ATp 的產生效率起控制作用，而且還存在有兩種類型的細胞色素b（即bT及bK）。實驗表明，當電子進入細胞色素bT時可產生1g分子和ATP，但細胞色素Bkmj 不會產生ATp 。很顯然，當這些因素的平衡失常時，能量就必然會較多地趨向于ATP的產生或較多地趨向于熱的釋放，最終也必將導致機體肥胖或消瘦。晚近通過對機體棕色脂肪組織（IBAT）產熱機制的深入研究，則更進一步證實了這一點（祥見23.4.4）。此外，有人還發現，動物體內存在某些（已知不少于四種）影響食欲的神經遞質，肥胖動物體內的含量明顯高于正常動物；人體內是否也有這些物質存在，尚待研究。關于激素已于23.2.2及23.4.2所述。有些人在青春期發胖，據認為可能與激素的變化有關。

23.3.4　飲食因素

肥胖的直接起因是機體長期處于能量的入超。而導致能量入超的原因，通常則不外乎：①攝入過多；②消耗過少；③既攝入過多而又消耗過少。對于這些，祖國醫學早有認識。如《飲食鑒》（元，朱丹溪）就指出：“卷彼瞇者，因縱口味，五味過之，疾病起……；山野貧賤，淡薄是譜，動作不衰，此身亦安“。《壽世保元》（明，龔延賢）也指出：”善養生者養內，不善養生者養外。養內得以恬臟腑，調順血脈，使一生之流行沖和，百病不作。養外動恣口腹之欲，極滋味之窮飲食之樂，雖肌體充腴，容色悅澤，而酷烈之氣，內蝕臟腑，精神虛矣，安能保膈太和，以臻遐齡。……人之可畏者，衽席飲食之間，而不知為之戒，過也”。這里已明確地提示我們，飲食因素與起居作息對于肥胖的發生和發展起著舉足輕重的作用。而從最近在紐約召開的“第四屆國際防止肥胖會議”所提供的資料來看，一些經濟發達國家那種異常嚴重的“肥胖為患”的情景，則完全可以這么說，這是一種“過食之罪”。這些國家的人口僅占世界人口的一小部分，可是他們卻消耗了世界上每年所生產的大部分食品，特別是肉、乳、蛋、糖等高能食品。當然這種“過食之罪”并非非今天才有，也不僅是發達國家才有。因而，肥胖不是一件新鮮事，也不是一個新問題。只不過是在過去或在一些不發達國家，它僅僅是較多見于少數上層富有者之中；而目前在一些發達國家，它的存在則就比較普遍、比較突出，尢為令人注目的是它還較多出現于低社會階層的人群之中。這一部分人的肥胖，在很大程度上可能與過度的代償性進食有關。

在日常生活中，飲食常被人們作為生活樂趣之一，只要經濟上有可能，就盡量設法將其搞豐富些；同時，食物還常用以顯示主人的殷勤好客，親朋間的熱情友好往往見之于飯菜的數量與質量，有些人還習慣于通過請客吃飯來進行社會交際等。因此，所吃進的食物，往往取決于經濟的許可與社交的需要而不是生理的需要。對于兒童，許多人常誤認為孩子越胖越健美，所以問題想法讓孩子多吃一些，除了正常膳食供應之外，還經常買些糖果、糕點、麥乳精之類具有高能密度和誘人口味的食品任其食用。凡此種種都是造成能量入超而導致肥胖的不可忽視的飲食因素。

此外，人們的飲食習慣和膳食組成對體脂的消長也有影響。有人做過這樣的試驗：兩組條件基本相同的人進食同樣的食物，并都只吃一餐，一組是早上7:00進食，另一組則在傍晚5:30進食。結果早上進食者體重漸降，而傍晚進食者體重則漸增。據認為，這是由于人體內的各種生理和代謝變化都有其內在的生理節律，通常晚上迷走神經的興奮性和胰島素的分泌要高于白天，再加上晚上一般體力活動較少，從而有利于體脂的積聚。因此，在實際生活中，那些將晚餐安排得十分豐富而又過食的人，就難免要比一般人易于發胖。每日攝食得意忘形能量相同，少餐次者又要比多餐次者易于發胖，這是餐次多不僅能減少脂肪和積聚，而且還能對食欲有更好的控制。不同的膳食組成，既可影響消化吸收率，又可因能源物質的成分與來源不同而有不同的潛能，以致也會對體脂的儲存與動用帶來不同的影響。有的人結婚后發胖，認為這可能與其飲食習慣和膳食組成的改變有關。

當然，我們也不能簡單地把肥胖的發病機制理解為單純由于飲食因素，因為這也并不符合于事實。一個正常人，如果勉強予以增加進食量而能量消耗的原水平維持不變，需要經過十分努力來完成高能量進食任務，才能爭取得到增加體重25%的肥胖成績。但這種實驗性肥胖是不穩定的，往往不容易長期維持下去，一旦停止飲食管理，聽任受試者自由進食，體重很快就會下降到正常水平，并穩定在正常水平上。同樣，一個肥胖者通過長時間的低能量飲食控制，其體重可以下降到正常或接近正常水平。但為了鞏固療效，則必須長期堅持飲食控制制度，一點也有能松懈，不然肥胖就很容易重新出現。觀察還證明，維持肥胖者所需能量為正常人的65%，過度進食的瘦者所需能量則是正常人的135%。因此， 我們既要重視飲食因素的作用，又不能忽視其它因素的影響，不然，均不利于對肥胖的防治。

23.3.5　 體力活動因素

機體對能量的需要，通常取決天以下四個因素：①體力活動；②體型和組成成分；③年齡；④氣候和其它生態學的因素。而對每一個具體的人來說，體力活動則是決定其能量消耗多少的一種最重要的因素；同時，體力活動也是抑制機體脂肪積聚的一種最強有力的“制動器”。正因為如此，所以肥胖現象也就很少發生在重體力勞動者或經常積極進行體育運動的人群之中。通常，人們在青少年時期，由于體力活動量大、基礎代謝率高，同時限于種種條件較好、同時又不注意積極進行力所能及的體力活動（包括體力勞動和體育鍛煉）的人，入超的能量就會轉化為體脂而導致肥胖。至于在一些經濟發達國家，則由于汽車和各種節省勞力的機器聯合起來，大大減少了人們的體力活動，加以機體不能相應地降低食欲來適應體力活動的進一步減少，于是，過剩的能量也就只得轉化為脂肪而積聚起來，Johnson等對肥胖的和不胖的高中女生各28名作了對比觀察，證明活動過少比飲食過多更能引起肥胖。Mayer與rose調查了從出生至第15個月的31名嬰兒，發現肥胖兒往往是那些食量適中但不愛活動的嬰兒，而不是那些吃得雖然很多但卻非常活潑愛動的嬰兒。Mayer還與Bullen利用電影技術，每隔3min拍下一段正在游戲的肥胖和正常青少年的3s鏡頭。并分析了這樣的鏡頭29，000個，結果發現肥胖者在打排球時有80-90%的時間是站不動的，在打網球時有60%的時間不動，在游泳時則大多浮于水面或坐、站于水中，以致平均每分鐘游泳僅比靜息時多消耗能量不超過4.2kJ以上。盡量這些究竟是肥胖的原因還是肥胖的結果尚待探明，但有一點可以肯定，即這種不活動乃是使肥胖狀態有可能自行長期持續，甚至得以升級的主要因素之一。

體力活動有助于減少脂肪在體內的積聚，這是眾所周知的事實；而不同性質的體力活動，對于體脂含量則又有不同的影響，且差異極為顯著。研究表明，以有氧代謝為特征的動力的活動對降低體脂的效果最為明顯。據認為，這主要是由于影響了神經-內分泌系統的功能與有關脂代謝酶系的活性所致。首先，動力性活動可引起交感神經興奮、血漿胰島素減少，而兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）、胰高血糖素和生長激素等則先后增加，其效應也加強，從而提高了脂肪細胞內環腺苷酸（cAMP）的水平，激活了激素敏感的脂酶的活性，抑制了清除因子脂酶的活性，于是也就促進了脂肪的分解。其次，動力的活動可降低6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，此酶可提供合成游離脂肪酸（FFA）所必需的還原型畏酶Ⅱ（NADPH）作為供氫體，當此酶活性降低時，FFA的合成即受到阻止；同時，動力的活動還可使α-磷酸甘油脫氫酶的活性升高，此酶則可促使α-磷酸甘油的氧化，從而妨礙了甘油三酯（TG）的合成。結果也就導致脂肪分解加強而合成減少，因而就能有效地防止或消除肥胖（圖23-1）。而一些以無氧代謝為特征的靜力的運動項目，雖然也會增加機體的能量消耗值的降低，由此導致食欲的亢進和FFA消耗的受阻，故其減肥效果也就遠不如動力的活動的差別。比如，長跑運動員與舉重、柔道運動員相比，前者的體脂無論是絕對含量或百分比，均遠較后者為低，其原因也就在于長跑屬于以有氧代謝為特征的動力的運動，而舉重和柔道則主要屬于以無氧代謝為特征的靜力的運動。有人還做過這樣的實驗，將實驗動物吊在一個直梯上，每天吊3-4h，經過一段時間后，發現這種靜力的活動，故易于引起體脂的積聚而肥胖。對于這種人來說，在其日常生活中，除了應該做到凡是能靠自己體力去完成的事就不借助于“機械能”之外，還必需每天堅持一定時間的、以有氧代謝為特征的動力的活動，如慢跑、中快速步行（每分鐘115～125步）、體操、游泳、爬山、打太極拳等，并要養成經常擺手（即不要將手背在身后）散步的習慣，特別應堅持飯后散步，要學會在漫步中思考問題，而不要長時間地坐在椅子上思考問題。這樣做，對于防治肥胖必將大有好處。

圖23-1 動力的活動防止肥胖的機制示意圖

（+）酶活性升高，（-）酶活性降低

23.4　病理生理

由于肥胖的主要發生地點是在機體脂肪組織，所以有關這一節的論述，也就以機體脂肪再重復。

23.4.1　脂肪組織的作用、結構和成分

脂肪組織是結締組織的一種特殊形式，是機體較大的組織之一。在正常成年男性，它占總體重的15～20%；在正常成年女性，則占總體重的10～25%。它分布于機體某些特定部位，如皮下、網膜、腸系膜、腹膜后、胸腔縱隔障和胸腹漿膜下等處，起著保護和機械支持的作用，并以TG的形式儲存能量（這是機體最有效、最緊湊的儲能方式），參與糖和脂代謝及體內能量平衡的調節。其中尤以皮下脂肪組織為機體的最大脂肪庫，其儲脂量約占總體脂量的一半。脂肪組織并不象通常所設想的那樣是一種“沒有多少生活力的組織”，它具有與常代謝活躍組織所具有的相同的全套亞細胞結構。在神經內分泌因素影響下，其TG的合成和分解代謝極為活躍。一些研究表明，當機體進行3H以上的有氧代謝活動，其所需能量幾乎70%要由脂肪組織來提供，而且隨著時間的延長，這一比例還會加大。因此，一定數量的脂肪組織的存在，不僅不是機體的一種“額外負擔”，而恰恰正是機體具有良好身體素質的表現，是機體維持長時間有氧代謝活動的耐力所必需。

脂肪組織主要由脂肪細胞所組成。此外，尚含有少數纖維母細胞和少量細胞間膠原物質。脂肪細胞就處于支持這些細胞及通過這個細胞群的毛細血管和神經纖維的膠原結構之中。脂肪細胞就處于與毛細血管網一道的較原始的原發細胞；原發細胞分化為儲存脂肪的脂肪細胞是受營養和許多內分泌的因素所控制的。

脂肪組織含脂量為60～80%；其所含脂肪都存在于脂肪細胞之內。脂肪細胞的數目，是由遺傳因素和幼年時的飲食因素所控制；而中、晚年時的攝能狀況，則主要影響已有脂肪細胞體積的大小。當前一般認為，正常人全身脂肪細胞數為26.8±1.8×10[SB]9[/SB]；但這只是一項參考數值。人體脂肪細胞較為準確的正常數值之所以迄今尚未確定，這是因為：①用目前的方法，一個脂肪細胞一定要在含有最少量的脂質時才能與其它結締組織細胞相區別而能以作出鑒定；②目前所用方法在計算機體脂肪細胞總數時，假定全身各部脂肪細胞的平均直徑是相同的，這又與客觀事實不相符合；③因雌激素水平的不同，正常男性與女性，不僅其體脂含量而且其脂肪細胞數也是不同的，單一數值顯然難以代表。

圖23-2 脂肪代謝的某些特征示意圖

脂肪細胞是機體最大的細胞，正常人皮下脂肪細胞的平均直徑為67～98um，其每一肪細胞的平均含量約0.6ug。含脂質的脂肪細胞在構造上不同于其它細胞的最大特點，主要是由TG組成的一個的中心脂肪滴，將細胞推移到一旁，至少有兩個脂肪區域，一個是由許多快速轉換的細胞質顆粒所組成，另一個則是前者的最終儲存庫，即轉換緩慢的中心性大脂肪滴。脂肪細胞的主要功能是合成、運轉和儲TG。這些功能受神經、激素和酶系所控制，并以FFA形式釋放入血液，以供其它組織的能量需要。脂肪細胞對TG的儲存和釋放，完全取決于機體營養與代謝的需要；脂肪代謝的某些特征，如上圖所示（圖23-2）。葡萄糖是通過胰島素調節。胰島素不僅促進清除因子脂酶的活性增加，從而增強血漿中脂肪向脂肪細胞內轉移；而且還促進脂肪細胞對葡萄糖的攝取以及對TG的合成。所以，血漿中胰島素的濃度，顯然是決定脂肪組織中脂肪積聚的重要因素。

在機體能量出超的條件下，脂肪組織內所儲存的TG經激素敏感的脂酶的作用而釋放FFA；從脂肪細胞內彌散出來的FFA與作為載體的白蛋白結合或直接進入其他細胞，以供其他組織的能量需要。現在已知，機體大多數組織均可利用FFA，在許多組織中FFA還是一種優先的能源物質。體內絕大多數的激素，如腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素、促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素、黃體生成素、催乳素、胰高血糖素及腸促胰液肽等等，都屬于促進脂肪組織釋放FFA的激素。

23.4.2　脂肪組織中脂肪儲存與釋放的機理

在正常情況下，脂肪組織中的脂肪含量極其恒定，這意味著控制脂肪合成和儲存的反應與控制脂肪分解和動和的反應處于動態平衡之中。為了弄清肥胖的形成，需要復習一下脂肪組織儲存脂肪的調節過程（圖23-3）。

圖23-3　脂肪組織中儲脂途徑示意圖

由上圖可知，脂肪組織儲存脂肪是通過以下兩條途徑：第一，血漿中的脂肪轉移進入脂肪細胞。結合于β-脂蛋白和乳糜微粒的肝源性和腸源性的TG，經秘細血管內皮細胞表面之清除因子脂酶的水解而成為甘油和FFA；接著在酶的調節下FFA進入脂肪細胞，并重新合成TG而儲存起來。為了這個途徑能順利和有效地進行，葡萄糖的攝取和代謝是必需的因為分解的激素，故統稱為“脂解激素”；它們通過刺激脂肪細胞表面的特異感受器，激活與膜結合的腺苷酸環化酶，使細胞內環腺苷酸（cAMP）的濃度增加，進而激活素敏感的脂酶，于是導致FFA的釋放。第二，胰島素則為抑制脂肪分解的激素；它以下四種方式限制FFA的釋放：①抑制腺苷酸環化酶；②激活cAMP磷酸二酯酶，從而促進cAMP的分解；③減慢FFA從脂肪細胞外流；④促進脂肪細胞對葡萄糖的攝取和對FFA的酯化。其所涉及的具體反應如下圖所示（圖23-4）。

圖23-4 脂肪細胞中脂肪的動員

脂肪細胞的數目，年齡愈小愈多；在20歲以后所發生的肥胖，則幾乎全由于原有脂肪細胞的肥大所致。這說明，除了遺傳因素之外，兒少時期的能量入超，也是一部分人之所以有較多的脂肪細胞的原因。

圖23-5　肥胖與不肥胖者的脂肪細胞與年齡的關系

凡因脂肪細胞體積擴大所致的肥胖，通常稱為肥大性肥胖；而因脂肪細胞數目增加所致的肥胖，則稱增生性肥胖。Widdowson等指出，肥胖一旦形成，不論脂肪細胞有多少，其維持低體重的成功率都是低的。尤其是那些缺乏醫學知識的肥胖者，其成功率就更低。臨床經驗還表明，增生性肥胖較肥大性肥胖尤為難治，特別是那些在母體內及剛出生時就已過重的嬰兒。

由上可見，脂肪組織對脂肪的儲存與動用，是在營養、激素和酶系的控制下進行的；而胰島素在調節這兩個過程中所起作用成為重要。

23.4.3　 肥胖過程脂肪組織的變化

當肥胖發生和發展時，隨著體脂積聚，脂肪細胞含脂量漸增，其體積也明顯擴大。以皮下脂肪為例，每一細胞的平均含脂量可由原來的0.6ug增至0.91～1．36ug，其平均直徑則可由原來的67～98um增至127～134um。尤其當肥胖的發生與發展過程是緩慢而持續時，有僅可發生更為肥大的脂肪細胞，而且通過脂肪組織的毛細血管內皮細胞表面還可含更多高活性的清除因子脂酶。同時，某些肥胖者還會具有數目較多的脂肪細胞，其全身脂肪細胞數可達77.0±13.5×10[SB]9[/SB]。無論是脂肪細胞體積的擴大或脂肪細胞數目的增多，或者是兩者兼而有之，其結果都是機體脂肪組織的擴增。

Salans等對78名肥胖者和21名非肥胖者作了對比觀察，結果（圖23-5）表明：發生肥胖嬰兒期明顯肥胖、青春發育期肥胖，有這樣長期持續肥胖史的成年肥胖者，往往是脂肪細胞的肥大和增生同時并存，其治療難度也就更大不僅不易取得療效，而且還能于鞏固療效。據Lioyd報道，有這樣長期持續肥胖史的肥胖者，在整個成年肥胖者中占1/3；而其余的2/3，則分別發生于一生中各個有生理性增加體脂的階段。而Abrham等對10～13歲肥胖和正常兒童各100名（男女對半）作了長期的對比觀察，歷時20年，結果肥胖兒男性43/50、女性40/50變成肥胖成人，正常兒則男性21/50、女性9/50變成肥胖成人。由上可見，從胎兒時期開始，直至一生中各個有生理性增加體脂的階段，及早地采取措施預防肥胖，也就至關緊要。

23.4.4　 TBAT之狀況與機體胖瘦的關系

在人和多數哺乳動物（特別是嬰兒和新生仔畜）的頸、肩、腋窩和背部肩胛間，還存在一種特殊類型的脂肪組織。它的結構特點是在脂肪細胞中除含大量分散的TG滴之外，還含有大量線粒體，血液供應豐富，由于其線粒體中細胞色素多，而使之呈現棕色，故通常也就稱之為“棕色脂肪組織（IBAT）”。與其相對應，前述之普通脂肪組織則就稱之為“白色脂肪組織”。

IBAT的主要功能是產熱。成年機體遭受刺激，通常可通過戰栗和化學兩種途徑產熱；可是，嬰兒及新生仔畜由于還不會通過戰栗途徑產熱，其所需之熱幾乎全要靠化學途徑來供應。除Na[SB]+[/SB]-K[SB]+[/SB]泵外，IBAT就是機體化學產熱的又一“重要裝置”；在某些小動物甚至其所需總熱量的一半是由IBAT所提供。故一定數量質量的IBAT的存在，對機體適應寒冷刺激具有重要意義。IBAT的產熱作用，是在交感神經與一種分子量為32000的蛋白質類“脫偶合因子”的控制下進行的。交感神經有豐富的神經末梢支配這種組織；而這種組織的呣粒體中則有大量的為其所特有的“脫偶合因子”的存在。寒冷刺激引起交感神經興奮，其末梢就釋放兒茶酚胺，于是就通過cAMP而使激素敏感的脂酶活化，促使TG水解為FFA。這時，又由于該組織中有大量細胞色素及其所特有的“脫偶合因子”的存在，同時高水平的FFA亦有脫偶合作用，致使FFA被氧化，但偶合則很少，從而能量也就很少產生ATP，而大部分以熱能的形式放出。再加上，脫偶合結果導致了ATP～ADP比值的減少，而較多的ADP又使氧化磷酸化及呼吸作用加快，這樣也就更使熱生成作用增強。

晚近通過對IBAT產熱機理的深入研究，發現IBAT之數與質的狀況與機體的胖瘦之間有著密切的相關。就目前所知，消瘦、正常、肥胖三者相比，除了機體所含白色脂肪組織明顯順序遞增而IBAT明顯順序遞減外，其IBAT線粒體中所含的特有的“脫偶合因子”的數量和活性也明顯順序遞減。正常者由于其白色脂肪組織與IBAT之間比例為平衡，而且“脫偶合因子”的數量和活性也較適中，能對產熱和產生ATP進行有效的調節，故在通常情況下能使機體能量得以維持正常的平衡，即能使之不過多以熱生成的形式而被消耗，又能使之不過多轉化為脂肪而在體內積聚。至于消瘦者，則往往是因為其IBAT含量較多，以及其“脫偶膈因子”的數量和活性較高，致使其能量較多地以熱生成的形式被消耗了，所以在一般情況下也就難以有較多的體脂積聚；反之，肥胖者則由于其所含IBAT量少或功能障礙，致使產熱這一有效的調節方式失靈，所以引起能量的入超，其大部分就轉化為脂肪而積聚起來。

23.5　治療原則

23.5.1　總的原則

肥胖既然是直接起因于長期的能量入超，治療就必須堅持有足夠的時間，持之以恒地致力于改變原有的生活、飲食習慣，長期地控制能量的攝入和增加能量的消耗，徹底糾正其能量代謝的入超，因此，治療一定要有耐心，切不可急于求成。尤其是對于那些有精神情緒問題的肥胖者，在這之前，首先還得徹底弄清其問題的實質所在，有針對性地做好思想疏導工作，切實改變其原有心理狀態，然后才有可能落實有關治療的措施，并取得療效。

長期地控制能量攝入和增加能量消耗，這是現階段肥胖的基礎治療缺一不可的兩根支柱。同時，這又是一項極為艱巨的對原有生活、飲食習慣徹底改造的過程，需要有極大的意志、堅強性和一系列行之有效的措施，特別是那些有嬰幼/青年期肥胖史的患者，不僅因其長期所形成的生活、飲食習慣難于一下徹底改變，又由于其脂肪細胞、脂肪組織已大量增生，潛在的肥胖趨勢也難于很快制止。因此，若沒有長期堅持的頑強精神，沒有持之以恒的決心和毅力，沒有控制飲食和增加體力活動的多種措施，也就必然難于取得療效和鞏固療效。歷史上曾經有過多種“快速減肥療法”，并由于瞬間的迷人假象而風靡一時，但最終均無成功的記錄，有些還釀成了嚴重的后果，此種教訓值得吸取。

對肥胖的治療，盡管國內外每年都有“驚人突破”的成果鑒定或報道，但事實上迄今尚無真正有效的特效藥物，同時長期服藥也難免有副作用發生，而空回腸短路手術則不僅適應癥有限，而且并發癥也嚴重，要冒很大風險，所以當前依然唯有控制飲食和增加體力活動才是肥胖的一種最佳療法。這種方法不論對成年開始的肥胖或是對幼年開始肥胖都同樣起作用。不過，少吃與多動這兩個方面必有必須同時兼顧，長期堅持。如果只增加體力活動而不控制飲食，其所增加的能量消耗就極易從飲食攝入上獲得補償，于是也就難于達到減肥的目的；反之，如果不增加體力活動而只是一味地控制飲食能量，患者則將有可避免；①要長期忍受十分嚴重的饑餓之苦及其它心理上的負擔；②會發生組織蛋白較多的丟失，有損于機體健康的維護；③原已較低的基礎代謝率將會變得更低，以致對體質帶來更為有害的影響。因此往往難于堅持下去，于是，治療也就難免會以失敗而告終。

如在控制飲食的同時，確能適當增加體力活動，則不僅可改善糖耐量，降低胰島素分泌，促進體脂分解，減少體蛋白丟失和增加體蛋白合成，有利于機體正常氮平衡的維持；而且當體力上經受一定刺激之后，還會使人感到精神振奮，有一種難以形容的“健康感”，可有效地改善心理狀態、增強治療信心。開始即使每天能多消耗210kJ能量也很有益處；隨后可酌情循環漸進地逐步加大活動量，以使每天能多消耗＞420kJ的能量。至于活動項目，則應根據具體對象的體質狀況，首先可考慮慢跑、快走、跑走結合、體操、打太極拳等；體質較好者，可選擇游泳、爬坡、打乒乓球或羽毛球等。但一般不宜參加競賽性活動。　肥胖者控制能量攝入和增加能量消耗，貴在養成習慣、長期堅持；一時性的節食和間歇性的鍛煉，則百害而無一利。不少肥胖者盡管迫切希望減肥，只要有一點可能減肥的指望，他們都會抓住不放，甚至甘冒極大的風險去采取某些極端的措施；可是，他們卻以往往缺少足夠的意志和堅強性，將控制能量攝入和增加能量消耗長期地堅持下去。因此，適當和外力幫助與促進，使之逐漸養成習慣，也就至關緊要；尤其在下述兩個關鍵時刻，必須切實做好工作：①采用低能膳的開頭幾天，由于肌肉組織蛋白丟失較多，水分隨之丟失，因而變化明顯、體重下降幅度較大，對患者士氣有所鼓舞；可是當機體對此逐漸適應之后，負氮平衡就會縮小，尤其在膳食有足夠優質蛋白的供應時，能量負差將大部分落在體脂的消耗上，于是體重下降的幅度也就變小，再加上適當增加體力活動，雖然促進了體脂的分解，而卻又減少了體蛋白的丟失和增加了體蛋白的合成，以致盡管是減了肥，但體重卻看有出有什么明顯的變化。在這一時刻，必須反復將問題的實質向患者說清楚，以免其產生錯覺，誤認為治療無效，因而半途而廢，不再堅持下去；②當治療取得了明顯的效果，體脂接近或已恢復到正常水平的時候，應及時向患者發出告誡：必須隨時注意體脂的變化動態，繼續掌握好膳食能量攝入和日常能量消耗的平衡，切勿使能量入超的情況再度發生；否則，必將前功盡棄并給機體帶來更大的危害。

23.5.2　飲食治療原則

（1）膳食供能量應酌情合理控制 ①膳食供能量必須低于機體實際耗能量，亦即必須供應低能膳，以造成能量的負平衡，促使長期入超的能量被代謝掉，直至體重恢復到正常水平；然后注意控制能量攝入與消耗的平衡，以維護好這一水平；②供能的具體數值，則應依據下述情況統籌考慮：首先要看治療前長期以來患者日常的膳食能量水平；其次應視肥胖是處在上升發展階段還是在平衡穩定階段；再者，對兒童要考慮其生長發育的需要，對老人則要注意有無并發癥存在；③對能量的控制，一定要秩序漸進，逐步降低，并適可而止；切忌驟然猛降或降至最低安全水平以下；④通常應；輔以適當的體力活動，以增加其能量消耗。對萬不可盲目過于苛求控制飲食，以免導致神經性厭食（anorexia　nervosa）的發生；可是對于孕婦，為保持其胎位正常，減少妊娠毒血癥的發生，則應以合理控制能量攝入為主，而有宜提倡多作體力活動；⑤一般來說，對于成年輕度肥胖者，可按每月穩步減肥0.5～1.0kg，即每日負能525～1050kJ的標準來確定其一日三餐膳食的供能量。而對成年中度以上的肥胖者，鑒于其潛在的肥胖趨勢較大，且常有食欲亢進及貪食高能食物的現象，同時因肥胖限制了其體力活動，使能量消耗又進一步下降，形成了惡性循環，以致肥胖的趨勢往往難于遏止，為了打破這一格局，必須加大其負能值，當以每周減肥0.5～1.0kg，每日負能2310～4620kJ為宜，并應適當從嚴控制；但盡量勿使其每人每日膳食之供能量低于4200kJ，因為這是可在較長時間內堅持的最低安全水平；⑥限制膳食供能量，必須在營養平衡的前提下有分寸地去限制，并僅僅只限于對一些能源物質的限制；決不可脫離營養平衡的前提列分寸地去限制，而更不可將其擴大為對一切營養的限制。不然，低能膳也就成了營養不平衡膳或低營養膳；這都會對機體造成嚴重危害，都是不可取的。為此，侯祥川教授等在《試論〈內經〉配餐與飲食之原則》一文中所闡述的見解，非常值得借鑒。

（2）在各種能源物質中尤須對低分子糖、飽和脂肪酸和乙醇嚴加限制①由于低分子糖消化吸收快，易使機體遭受糖的沖擊性負荷，而導致反饋性的胰島素過度分泌，于減肥不利。同時，過多食入低分子糖類食品，還可促使鉻的排出量增加，造成機體喪失重要微量元素；②廣泛流行病學調查結果表明，過分貪食含有大量飽和脂肪酸的脂肪，是導致肥胖、高脂血癥、動脈粥樣硬化和心肌梗塞的一個重要危險因素（若同時又貪食低分子糖類食品，其危險程度則就更大）；③乙醇亦即酒精，盡管其不是一種主要的能源物質，可是在某些人的日常膳食供能量中，有相當一部分的能量卻來源于它。由于其可誘發機體糖原異生的障礙，故可導致體內生成的酮體增多，因此長期連續飲用所謂“社交性”數量的酒精飲料，血漿TG就會持續地升高（即使膳食在其它方面都是適當的，酒精仍會影響脂族；如果膳食中含有較多的脂肪，那么，其對脂代謝的不良影響則就更為顯著）。同時，酒精還有誘發肝脂肪變性的明顯作用；而肝脂肪變性又可影響對胰島素的攝取和利用，導致C肽/胰島素比值下降，即高分泌低消耗，致使糖耐量減低；④低分子糖類食品（如蔗糖、麥芽糖、糖果、蜜餞等）、飽和脂肪類食品（如肥肉、豬牛羊油、椰子油、可可油等）和許多酒精飲料，往往都是一些能量密度高而養分含量少的食品，它們給機體提供的只是些“空白能量”，而這恰恰正是肥胖者所最為忌諱的。綜上所述，為了減肥，必須對這些成分嚴加限制；凡含這些成分較高的食品，應盡可能少吃，最好是不吃

（3）中度以上肥胖者其膳食能量的分配應較正常要求適當降低碳水化物比值，提高蛋白質比值，而脂肪之比值以控制在正常要求的上限為妥，因為：①膳食能量主要來自碳水化物、脂肪和蛋白質這三大能源物質，其中尤以碳水化物最為主要，也最為經濟；按正常要求，人們日常由其所提供的能量以占膳食總能量的55～70%較為理想。由于碳水化物飽食感低，可引起食欲增加，而中度以上肥胖者又常有食欲亢進現象，若為其所提供的低能膳之能量分配中碳水化物的比值仍按正常要求，甚至高于正常要求，那么，患者必將難以忍受；可是另一方面，為了防止酮病的出現和負氮平衡的加重，以及為了維護神經系統正常能量代謝的需要，對碳水化物的限制又不可過苛。因此，既要降低其比值而又不可過分降低；其供能量當以控制在膳食總能量的40～55%為適宜，亦即其供給量當以100～137.5g/4200kJ，為適當。至于食物纖維則不在限制之列，凡含食物纖維多的食品可酌情多用；每人每日膳食粗纖維供給量盡可能不低于6g；②由于限制膳食能量的供給，不僅會促使體脂消耗的增加，而且還會造成機體組織蛋白的供給，這也就意味著低能膳中之蛋白質比值必須予以提高；但另一方面，蛋白質作為機體三大主要能源物質之一，盡管它對機體的主要功用并非供給能量，然而它的含能量卻絲毫也不低于碳水化物，肥胖是能量入超的結果，那么任何過多的能量，無論來自體積能源物質，都可引起肥胖，食物蛋白當然亦不例外。同時，在嚴格限制膳食能量供給的情況下，蛋白質的營養過度還會導致肝、腎機能不可逆的損傷，這些又決定了低能膳中蛋白質的供給量不可過高。因此，對于采用低能膳的中度以上肥胖者，其食物蛋白的供能量當以控制在占膳食總能量的20～30%（亦即每供能4200kJ就供蛋白質50～75g）為適宜；③一方面由于膳食脂肪具有很高的能量密度，易于導致機體能量入超尤其在限制碳水化物的情況下，過多脂肪的攝入還會引起酮病，這就要求在限制膳食能量供給的時候，必須將膳食脂肪的供給量也加以限制；而另一方面，又因膳食脂肪具有較強的飽膩作用，能使食欲下降。為使膳食含能量較低而耐餓性較強，則又不可對膳食脂肪限制過苛。所以，肥胖者膳食脂肪的供能量以控制在占膳食總能量的25-30%為妥；任何過高或過低的脂肪供給都是不可取的。至于膳食膽固醇的供給量則與正常的要求相同，通常每人以≤300mg·d[SB]-1[/SB]較為理想；即使心血管系統與血膽固醇含量均為正常的肥胖者，最高也不宜高于500mg·d[SB]-1[/SB]；④多年來，國外曾經流行過許多種“生酮的”高脂肪低碳水化物膳食，諸如：好萊塢明星膳（Beverly Hills Diet）、阿特金斯膳（Atkins Diet）、梅奧膳（Mayo Diet）、美國滑雪隊膳及嗜酒者膳等等。盡管肥胖者在采用這些膳食的初期，均可使體重明顯下降而使人誤認為是減肥有效；但這只不過是一種迷人的假象，它是由早期酮病所引起的大量水-鹽從尿中的排出造成的。正因為這樣，所以其最終不僅都不可能達到所預期的目的，而且還會導致高脂血癥與動脈粥樣硬化的發生與發展；或則由于機體水分和電解質的過多流失，導致體位性低血壓、疲乏、肌無力和心律失常；或則由于酮病的發展與肌肉組織損耗所致體內尿酸的滯留，而導致高尿酸血癥、痛風、骨質疏松或腎結石；或則由于整個代謝性內環境的嚴重紊亂，而使腎臟和大腦遭致損傷，使整個機體蒙受危害，尤其可使腎病患者的腎代償機能進一步失調，甚至導致死亡。這是必須引以為戒的。

表23-8 食譜舉例之一：6300kJ·d[SB]-1[/SB]

表23-9 食譜舉例之一：5460kJ·d[SB]-1[/SB]

表23-10 食譜舉例之一：4200kJ·d[SB]-1[/SB]

（4）必須按正常標準要求，保證膳食有足夠而平衡維生素和礦物質的供應。為此，食物必須大眾化、多樣化，而切勿迷信時髦減肥食品，并切忌偏食。事實上，只要含能量低、來源分配得當，而且營養平衡，那么任何普通膳食都可成為良好的減肥膳食。至于色、香、味、形的選擇與調配，則應盡可能符合具體對象的具體愛好。

（5）每日之餐次，當以三餐或更多為好。

23.6　成年肥胖者治療膳食食譜舉例

臨床實踐表明，住院成年中度以上肥胖者，當其每日膳食供能量超過6300kJ時，一般往往無效。故其能量限制常從6300kJ開始，以后再酌情逐步降至5460與4200kJ。因此，這里就將6300、5460和4200kJ三種能量供給的治療膳食之食譜按“三餐一點”之要求，列表舉例如下（表23-8～23-100，以供參考。食譜中之獸肉，當條件可能時，可代之以禽肉和魚類。

至于非住院病人，特別是一些輕度肥胖者，通常無需另擬食譜，而只需根據飲食治療原則，并參照如下幾項數據（表23-11），在原有膳食的基礎上，首先嚴格控制零食、糖果和酒類，然后再逐步適當減少飯量（或其它高碳水化物類食品）和油脂量，并適當增加體力活動即可。

由上可知，對于一個處在平衡穩定階段的輕度肥胖者，為使其每日減少25g糧食和增加15～20min慢跑活動即可；對于一個處于向上發展階段的輕度肥胖者，假設其平均每月增加體脂0.25kg（相當于入超7875kJ能量），那么每日還須再減少攝入或增加消耗7875/30=262kj 的能量，亦即相當于再減少攝入18g糧食或7g食油，或則再增加36min散步或14min快走。

表23-11 每420kJ能量之相應值

23.7　預防

大量實踐表明；肥胖的預防遠較治療易于奏效，其最為根本的預防措施，也就是有充分的體力活動和適當的飲食進量，關鍵則在于及早采取措施以防患于未然，并養成習慣持之以恒。

從妊娠中期胎兒至勸兒期5歲以前，是人的一生中機體生長最勱的時期，這一時期的能量入超，將會促使全身各種組織細胞，包括脂肪細胞的增生肥大，而為終身打下體庫增大解剖學基礎。因此，預防工作就應從此開始。其重點是糾正傳統的“嬰兒越胖越好”的錯誤觀念，切實掌握好能量攝入與消耗的平衡，勿使有能量的過剩；對哺乳期嬰兒來說，必須提倡母乳喂養；待孩子稍大一點，就應培養其愛活動、有零食、不暴食等正確良好的生活飲食習慣。中年以后，由于機體的能量需要隨著年齡的增長而遞減；若與青年時期相比，40～49歲者要減5%，50～59歲者減10%，60～69歲者減20%，＞70歲者則減30%。因此，必須及時調整其日常的飲食與作息，切實按照祖國醫學所倡導的“體欲常勞，食欲常少；勞勿過極，少勿至饑”的原則去妥善安排。此外，人們在青春發育期、病后恢復期、婦女產后和絕經期等，以及在一年中的冬春季節和一日內的夜晚，其體脂往往也較易于引起積聚。所以，在這些時期或時刻，都必須及時根據具體對象與當時的具體情況，有針對性的對體力活動和飲食進量進行相應的調整，以不致體內有過剩的能量積聚。

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