28 心血管疾病
28.1 前言
心血管疾病是危害人類健康的嚴重疾病。它是造成死亡的主要原因之一。本病種類繁多，病因復雜。其中有些疾病。如動脈粥樣硬化和冠心病，高血壓病和心力衰竭等與營養因素關系密切，合理的膳食已成為防治這些疾病的重要措施之一。為了更好地討論這些問題，首先簡略地介紹有關心血管營養學的一些基本概況。
28.1.1 歷史和現狀
許多心血管疾病的發生和流行，在某種意義上說是同人類歷史的發展相聯系的。遠古時代，人們過著采集和狩獵的群居生活，他們所攝取的都是未經加工的天然食物，營養成分相對平衡。隨著生產的發展、階級的分化、環境（包括飲食）的改變，營養不平衡的現象逐漸發生。少數人可能出現營養過剩，而更多的人則處于營養缺乏的狀態。這兩種極端，加上其他因素，均可導致各種不同的心血管疾病的發生。根據歷史資料，古羅馬的貴族過著奢侈豪華的生活，其膳食成分與現今西方國家十分接近，已記錄這些人中有心絞痛和突然死亡發生。在埃及貴族的干尸中也發現有明顯的動脈粥樣硬化。我國長沙馬王堆出土的距今兩千多年的西漢宮室女尸，經現代病理學證實有動脈粥樣硬化和心肌梗塞的病理變化。盡管如此，本病在古代究竟仍屬少數。
到了近代，尤其是西方國家，人們的生活方式和飲食結構發生了越來越大的變化。根據晚近資料，美國平均每人每日攝入的脂肪在100g以上，而且主要為動物脂肪，食物膽固醇為400～700mg，平均560mg，粗糧的攝入很少，而精糖的消耗量卻很高（100g以上）。此外，酒精和食鹽的消耗量也很大。總熱量攝入過多以及各種營養素之間的平衡失調可能是造成心血管病，尤其是冠心病廣泛流行的主要原因之一。Bajusz在指出西方人飲食變化及其帶來的危害時，曾引用一句俗語“人們正在用自己的牙齒挖掘自己的墳墓。”這種情況已引起心臟病學家、營養學家、公眾及社會有關部門的重視。目前，世界上有十六個關于“飲食脂肪與冠心病”的專家委員會紛紛提出一系列的膳食改革措施。美國國會于1977年提出“飲食脂肪方針”（dietary goal），倡導人們進食更多的谷物，以使復雜的糖攝入量，由原來僅占總熱量的28%增加到48%，脂肪的攝入由總熱量的40%降至30%，并適當控制動物脂肪與植物漬的比例，增加蔬菜和瓜果，限制膽固醇、蔗糖和鹽的攝入。
當前世界飲食改革的內容，實際上在兩千多年前，我國第一部醫學經典著作《黃帝內經素問》中已充分得到體現。它指出，人們的合理膳食應該是“五谷為養、五畜為益、五果為助、五菜為充。”這種觀點為僅正確地闡明人類膳食中必需具備的各種營養素，而且辯證地指出它們之間的主次關系（即養、益、助、充）。它奠定我們民族優良的膳食特點，對保障人民健康、預防疾病，尤其是冠心病具有深遠的指導意義。
這種正確的觀點，在歷代許多食療專著中不斷地得到補充和發展。如明代龔廷賢在《壽世保元》一書中對控制膳食的重要性有相當精辟的論述：“善養生者養內，不善養生者養外，養內者以恬臟腑，調順血脈，便一般流行中和，百病不作，養外者恣口腹之欲，極滋味之美，窮飲食之樂，雖肌體充腴，容色悅澤，而酪烈之氣，內蝕臟腑，精神虛矣，安能保令太和，以臻遐齡……人之可畏者，飪席飲食之間，而不知之為戒，過也。“這段論述，對今日防治肥胖，高血脂、高血壓和冠心病，對中、老年人的健康和延年益壽仍然是十分重要的。
我國古代醫學對營養與健康和疾病（包括心血管病）的認識和貢獻，來源于人民豐富的實踐，同時也指導著人民的實踐。正因為這樣，它才具有世界上任何其他民族所不可比擬的、廣泛而深刻的群眾基礎。幾千年來，我國勞動人民早就利用各種食物來養生保健和預防疾病，其中不少由于世代相傳,已成為風俗習慣。然而，另一些國家情況卻大不相同。例如，Dock在《營養與心血管疾病》一書中寫道：“在2千多年前，古希臘名醫Hippocrates時代，盡管醫師勸導人們通過改變飲食習慣來預防和控制疾病，但絕大多數病人寧可吃藥或忍受疼痛，而不愿意采取飲食措施。”我國古代勞動人民早就知道素食可延年。近代科學證明，素食中的許多成分，例如素油含有大量多不飽和脂肪酸和維生素E，香菇、木耳則既能降脂，又能改善血液凝固狀態，它們對預防高脂血癥和冠心病均有好處。
綜觀歷史和現狀，不難看出營養與心血管疾病之間有著十分密切的聯系。
28.1.2 營養與心血管重量和病量的關系
（1）營養對心血管系統的重要性在維持心血管系統的結構和功能方面，具有十分重要的意義。
①營養是重要的能量來源：任何機械功都需要能量，心臟擔負著極其繁重而復雜的任務，因此，它必須將食物中的化學能轉化為機械能。正常心肌細胞自血液中攝取的營養物質，最主要的是游離脂肪酸（FFA）（約占67%），其次是葡萄糖和乳酸（各占17%左右），此外還有氨基酸、酮體和丙酮酸等。若按體重計，則正常人心臟每天約需18g脂肪酸、11g葡萄糖、10g乳酸和0.6g丙酮酸。可見其攝取的營養物質數量是相當可觀的。
心肌細胞對營養物質的攝取和利用受到各種因素的影響和調節。其中最主要的是營養物質在血中的絕對濃度。濃度越高，則攝取的數量越大。例如，空腹時，血中葡萄糖和胰島素水平低下，脂肪組織釋放大量的FFA，造成其在血中的濃度增高。因此，空腹時心肌細胞對FFA的攝取和利用也顯著增高。相反地，餐后血中葡萄糖和胰島素水平增高，而FFA的含量則降低，故心肌主要攝取和利用葡萄糖。另方面，當劇烈運動時，血中乳酸含量顯著增高，此時它便成為主要的供能物質。可見，正常心肌細胞對各種營養物質的攝取和利用具有很強的適應性。然而，在病理情況下，例如，急性心肌梗塞時，缺血心肌細胞對營養物質的適應能力則顯著減弱。此時，FFA對它是有害的物質，而葡萄糖則成為它良好的底物。因此，在急性心肌梗塞時，滴注葡萄糖和極化液（葡萄糖加胰島素和鉀）是有好處的。
和心肌組織一樣，動脈壁也需要不斷地從血液中獲得各種營養物質，包括蛋白質、糖脂肪和膽固醇等。其中膽固醇（包括部分甘油三酯和磷脂）以脂蛋白形式（主要是LDL）進入動脈壁后，便通過細胞表面受體途徑進入細胞內，作為細胞的結構成分加以利用。這可能也是食物膽固醇被清除的途徑之一。
②營養素參予心血管系統中若干重要的生理生化過程：心肌的舒縮除了需要一定的能量外，還需要某些金屬離子，如鉀、鈉、鈣等的參予。此外，食物中的一些維生素以及微量元素還是心肌組織和動脈壁代謝中若干重要酶系統的輔基。
（2）營養缺乏或過剩對心血管系統的危害營養缺乏或過剩均可使心血管系統正常的結構和功能遭受破壞，從而導致心血管疾患。
營養不良，例如，由于維生素B[XB]1[/XB]缺乏引起的腳氣性心臟疾病，早為人們所熟知。近年來一些動物實驗表明，膳食中鉀、鎂、氯缺乏，可增加心肌細胞對致病因素的易感性，從而誘發原發性壞死性心肌病。我國局部地區發生的克山病是一種原因未明的心肌病，可能與膳食中某些微量元素，例如硒、鎂、鉬等缺乏有關。鎂缺乏可引起心電圖異常，促進心肌選擇性發生鈣化，誘發致死性心肌痙攣和快速心率失常。維生素B[XB]6[/XB]和C缺乏可影響動脈壁結構的完整性。食物纖維缺少與心血管病、糖尿病和腫瘤發病率的增高密切相關。
營養過剩對心血管系統所造成的危害較之營養缺乏更為嚴重和普遍。總熱量、飽和脂肪酸、膽固醇和精煉蔗糖等攝入過剩易于誘發肥胖、高血脂和動脈粥樣硬化，已如上述。鈉鹽攝入過多與高血壓病的發病有關。除此之外，近年來還發現某些特殊的食物成分，例如，過量的芥酸（22碳-烯酸）可引起動物心肌損害。個別植物油中尚含有某些毒性物質可抑制動脈壁中膽固醇酯水解酶的活力，因而可誘發動脈粥樣硬化。
所有這些進展，為從細胞和分子水平上了解心血管病的發病原理以及開展防治提供有利的基礎。
28.2 營養和血脂及動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化的發病是多因素的，除了遺傳以外，更密切地還是與環境因素，特別是與營養因素有關。營養通過影響血漿脂類和動脈壁成分，直接作用于動脈粥樣硬化發生和發展的不同環節上，也可通過影響高血壓病、糖尿病以及其他內分泌代謝失常而間接導致動脈粥樣硬化及其并發癥的發生。因此，了解營養與血脂和動脈粥樣硬化之間的關系對冠心病的防治十分重要。
28.2.1 脂類代謝與動脈粥樣硬化
（1）血脂的代謝
①血漿脂類和脂蛋白的基本概念:血漿中的脂類，主要有膽固醇（包括游離膽固醇和膽固醇酯）、甘油三酯和磷脂，此外，還有少量的游離脂肪酸以及脂溶性維生素和固醇類激素等。
血漿中的脂類不能游離存在，它們必須與某些蛋白質結合成脂蛋白大分子，方能循環于血液之中，脂蛋白主要有四種，用超速離心法可分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。它們在濾紙和醋酸纖維薄膜電泳上分別相應于原點、前β、β和α[XB]1[/XB]位置。四種脂蛋白的物理性質、化學組成、代謝特點及其與動脈粥樣硬化的關系各不一樣（表28-1）。
表28-1 人血漿脂蛋白的物理性質和化學組成
| 脂蛋白 | 電泳 | 密度 | S[XB]f[/XB]值[SB]*[/SB] | 分子大小（A） | 化學組成（%） | |||
| 蛋白質 | 膽固醇 | 甘油三酯 | 磷脂 | |||||
| 乳糜微粒 | 原點 | ＜0.96 | ＞400 | 800～5000 | 1 | 4 | 90 | 5 |
| VLDL | 前-β | 0.96～1.006 | 20～400 | 250～800 | 10 | 15 | 60 | 15 |
| LDL | β | 1.006～1.063 | 0～20 | 200～250 | 20 | 50 | 5 | 25 |
| HDL | α[XB]1[/XB] | 1.063～1.20 | 0 | 65～95 | 45 | 25 | 5 | 25 |
*S[XB]f[/XB]值指在密度1.063超速離心24h的漂浮系數單位10-[SB]13[/SB]cm/sec/dyne/g
乳糜微粒是一種食物來源的脂肪顆粒，主要含外源甘油三酯（約占90%），顆粒最大，密度最低，當其在血漿中的含量增加時，可使血漿外觀混濁，放置4℃冰箱過夜可上浮成奶油樣蓋。乳糜微粒的生物半衰期甚短，轉換極快。
VLDL主要由肝臟合成，其中內源甘油三酯約占60%，顆粒較乳糜微粒小，而密度則比它略高，當其在血漿中的含量增高時，可使光發生散謝而致血漿外觀混濁，但不上浮成蓋。空腹時如無乳糜微粒存在，則混濁的血漿常表示VLDL或甘油三酯含量增高。
LDL是VLDL的降解產物，其顆粒較VLDL小，而密度則比它高。LDL主要含內源膽固醇。其含量再高也不引起血漿外觀混濁。LDL和VLDL與動脈粥樣硬化發病有關，故也被稱為致動脈粥樣硬化脂蛋白。
HDL主要由肝臟和腸壁合成，其顆粒最小而密度最高，主要含蛋白質（約占45%），其次為膽固醇和磷脂（各占25%），被認為具有抗動脈粥樣硬化作用，可能與它能將周圍組織（包括動脈壁）的膽固醇運轉到肝臟進行代謝有關。
除了上述四種脂蛋白外，近年來還提到一種所謂“中間密度脂蛋白”（IDL），它是VLDL向LDL轉經過程中的一種中間代謝物，生物半衰期極短，正常人血漿中未能發現，但在某種病理情況下（如Ⅲ型高脂蛋白血癥），血漿中可有此種脂蛋白的異常堆積，表現為電泳中的“闊β”帶。
進一步的研究還表明，上述各種脂蛋白也是極不均一的，通過適當的方法可將它們分成各種微細的亞組分。如LDL可發成7種以上的亞組分，HDL可分成HDL[XB]2[/XB]和HDL[XB]3[/XB]等多種亞組分。一些實驗室正在觀察各種亞組分與動脈粥樣硬化的關系以及飲食和其他因素對它們的影響。
②脂類運轉的生理：如上所述，血漿中的脂類均以脂蛋白的形式進行運轉。其中甘油三酯的運轉速率最快，每天的轉換率約為100～150g，而膽固醇和磷脂則相當緩慢，每天的轉換率低于1～2g。
外源甘油三酯的運轉哪圖28-1所示。食物中的脂肪在小腸中乳化，并經胰脂酶水解成甘油一酯和游離脂肪酸，這些水解產物進一步與膽鹽結合形成混合微粒。后者經過微絨毛而進入腸粘膜細胞內，并進一步合成為甘油三酯，經過一系列的加工修飾，最后以乳糜微粒的形式通過淋巴進入血流。少量脂肪酸和中鏈甘油三酯直接通過門靜脈進入循環。外源高甘油三酯血癥可由于攝食脂肪過多，或周圍組織清除不力而引起。正常人進食100g脂肪后血漿中可見到乳糜微粒，并于4h后達到高峰，8～12h后即可被完全清除。故采血測定血脂一般宜于餐后12～16h進行。
圖28-1 乳糜微粒和VLDL代謝略圖
內源甘油三酯的運轉哪圖28-2所示。肝臟能將腸道吸收的糖和從脂肪組織中動員出來的脂肪酸以及各種來源的二碳化合物合成甘油三酯，然后以VLDL的形式運送入血。一旦肝臟合成太快或清除障礙，則VLDL或甘油三酯將過多地堆積于血漿之中，造成內源高甘油三酯血癥。
圖28-2 肝臟中的內源甘油三酯的生成
內源或外源甘油三酯在體內都必須遭受分解代謝。這一過程與營養狀況密切相關，餐后血漿中脂蛋白酯酶活力顯著增高，大量乳糜微粒和VLDL中的甘漬三酯被分解成甘油和游離脂肪酸，后者進入脂肪組織重新合成甘油三酯；饑餓時脂肪組織的激素敏感的脂酶活力顯著增高，脂肪細胞中的甘油三酯遭受水解，游離脂肪酸動員入血，其中部分運送到各器官組織作為能量底物，部分則返回肝臟，重新合成內源甘油三酯。
血漿中的膽固醇包括兩種來源：外源性，主要來自食物；內源性，主要由肝臟和腸壁合成。腸道吸收的膽固醇能反饋抑制肝臟膽固醇的合成。肝內的膽固醇部分以脂蛋白形式（主要為LDL）運送入血，部分則降解為膽汁酸，后者多數重吸收返回肝臟，此即所謂“膽汁酸的腸肝循環”（圖28-3）。
圖28-3 肝臟膽固醇代謝略圖
③血清脂類和脂蛋白的正常范圍與過高界限：血清脂類和脂蛋白含量受到一系列因素的影響頗大，因而不同地區、不同實驗室所得數值不盡相同，即使同一地區，由于受檢者年齡、性別的不同也可能會有差異。表28-2列舉上海醫科大學在上海市市區進行的大規模普查時所得到的不同年齡和性別的健康人的血清脂質和脂蛋白含量。對于為了觀察某一特定年齡的對象的血脂是否處于正常范圍時，本表有一定參考價值。
在臨床實際中，為了簡便和實用，我們根據統計學、流行病學和實驗室資料，提出健康成人血脂的正常界限和過高界限，如表28-3所示。凡血脂重復測定2次以上超過過高界限者定為高脂血癥，處于正常界限和過高界限者僅屬血脂偏高。上述暫定的過高界限與國外許多營養教科書及流行病學資料基本一致。
表28-2 上海市健康人血清脂質和脂蛋白含量（mg·100ml[SB]-1[/SB]）
| 年齡組 | 例數 | 膽固醇（平均值±標準差） | 甘油三酯（平均值±標準差） | β脂蛋白（平均值±標準差） | HDL-膽固醇（平均值±標準差） |
| 男性 | |||||
| 新生兒 | 91 | 75.76±17.37 | 25.88±8.34 | 141.21±40.20. | 40.9±6.0 |
| 1～9歲 | 60 | 138.00±29.12 | 54.32±21.42 | 324.00±62.04 | - |
| 10～19歲 | 63 | 124.60±23.68 | 58.57±23.84 | 295.57±70.12 | 50.6±9.5 |
| 20～29歲 | 123 | 134.39±31.08 | 57.33±32.84 | 315.61±93.72 | 55.3±10.9 |
| 30～39歲 | 339 | 151.89±31.60 | 77.84±47.12 | 378.83±128.14 | 57.0±10.8 |
| 40～49歲 | 467 | 161.00±30.62 | 87.90±55.59 | 412.71±136.39 | 57.7±10.9 |
| 50～59歲 | 335 | 162.83±36.19 | 87.79±54.41 | 409.14±136.14 | 59.0±10.7 |
| 60～69歲 | 175 | 161.08±33.65 | 87.48±48.65 | 419.08±138.30 | 62.4±12.2 |
| 70歲以上 | 43 | 178.37±36.66 | 78.37±31.76 | 421.86±91.69 | 59.3±10.9 |
| 女性 | |||||
| 新生兒 | 102 | 78.12±18.81 | 27.35±14.22 | 147.65±47.63 | 40.7±7.8 |
| 1～9歲 | 49 | 134.08±24.22 | 57.34±28.02 | 311.43±73.04 | - |
| 10～19歲 | 80 | 135.05±24.28 | 64.75±22.98 | 304.50±71.56 | 54.3±10.4 |
| 20～29歲 | 129 | 139.30±27.30 | 52.85±26.12 | 303.72±78.88 | 57.5±10.6 |
| 30～39歲 | 319 | 152.0±31.57 | 67.80±47.29 | 354.43±109.93 | 62.8±12.6 |
| 40～49歲 | 590 | 157.08±31.36 | 78.70±53.15 | 398.04±125.52 | 63.1±12.9 |
| 50～59歲 | 214 | 176.82±37.04 | 106.30±58.01 | 466.72±137.58 | 63.2±10.9 |
| 60～69歲 | 101 | 185.10±39.14 | 103.90±51.88 | 469.90±161.32 | 63.3±12.4 |
| 70歲以上 | 22 | 177.28±30.48 | 110.90±47.67 | 467.27±134.64 | 60.5±12.5 |
表28-3 健康成人血脂的正常界限和過高界限
| 血脂 | 正常界限（mg·100ml[SB]-1[/SB]） | 過高界限(mg·100ml[SB]-1[/SB]) |
| 膽固醇 | 180 | 220 |
| 甘油三酯 | 110 | 160 |
| β脂蛋白 | 500 | 610 |
（2）高脂血癥和高脂蛋白血癥高脂血癥系指血液中一種或多種脂類成分的異常增加。由于血液的脂類以脂蛋白形式進行運轉，故高脂血癥常反映了高脂蛋白血癥。
①診斷:主要依靠實驗室檢查，其中最主要的是測定血清膽固醇和甘油三酯含量,同時參考放置4℃冰箱過夜的血清外觀,必要時可作脂蛋白電泳或超速離心分析。為了使測定結果能反映患者的穩定狀態，要求采血前應維持原來規則的飲食至少兩周，保持體重穩定，并停服任何降脂藥物及激素。4～6周內應無急性病發作。急性心肌梗塞、妊娠、應激以及其他創傷均可影響血脂含量，此時測定的血脂不能反映基礎水平。
此外，病史、家族史、臨床癥狀（如黃色瘤、青年角膜弓等）以及其他實驗室檢查，如電心圖、血糖、甲狀腺和肝腎功能等對本病的疹斷也有一定的幫助。
②分型:按血脂增高可分為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥和混合型高脂血癥（膽固醇和甘油三酯同時增高）。
按脂蛋白增高可分為五種類型，其中Ⅱ型尚可分為Ⅱa和Ⅱb兩個亞型。各型的各稱、生化特點及臨床表現列于表28-4。
表28-4 各型高脂蛋白血癥的生化特點及主生臨床表現
| 類型 | 名稱 | 發生率 | 生化特點 | 其他檢查 | 主要臨床表現 | 可有類似脂蛋白圖象的其他疾病 | |||||||
| 血外清觀 | 血脂改變 | 電泳圖譜 | |||||||||||
| 膽固醇 | 甘油三酯 | 膽/甘 | 乳糜微粒 | β | 前-β | α | |||||||
| Ⅰ | 高乳糜微粒血癥 | 甚罕見 | 上層“奶油”樣蓋，下層澄清 | 正常～+ | 增加 | ＜0.1～0.2 | 深染 | 正常 | 深染 | 輕染 | （1）脂蛋白脂酶活力下降（2）脂肪耐量顯著異常 （3）低脂飲食試驗 | （1）偶見疹狀黃色瘤 （2）視網膜脂血癥 （3）肝脾常腫大 （4）常有腹痛發作（急性胰腺炎） | （1）脂肪進食過量 （2）重度未控制的糖尿病 |
| Ⅱa | 高β蛋白血癥 | 常見 | 完全澄清 | ++～+++ | 正常 | ＞1.5 | 無 | 深染 | 輕染 | 輕染 | （1）可見眼臉黃斑瘤,肌腱黃色瘤和皮下結節狀黃色瘤（2）青年角膜弓（3）早發動脈粥樣硬化 | （1）膽固醇進食過量（2）粘液性水腫（3）腎病綜合征（4）肝內或膽道梗塞（5）骨髓瘤 | |
| Ⅱb | 澄清或混濁 | ++～+++ | +～++ | 可變 | 無 | 深染 | 深染 | 輕染 | |||||
| Ⅲ | “闊β”帶型 | 相對不常見 | 混濁 | ++～+++ | +～+++ | ≥1 | 無 | “闊β” | 輕 | （1）扁平狀黃色瘤，肌腱黃色瘤和皮下結節狀黃色瘤（2）冠狀動脈及周圍動脈粥樣硬化表現，進展迅速。（3）常伴肥胖（4）可見血尿酸增高表現 | （1）粘液性水腫 （2）γ-球蛋白異常（3）未控制的糖尿病 | ||
| Ⅳ | 高前-β脂蛋白血癥 | 常見 | 混濁或澄清 | 正常～+ | +～+++ | ＜0.8可變 | 無 | 正常 | 深染 | 輕染 | （1）糖耐量試驗多異常 （2）血尿酸顯著增高 | （1）疹狀黃色瘤，肌腱黃色瘤，皮下結節狀黃色瘤及眼臉黃斑瘤（2）視網膜脂血癥（3）進展迅速的動脈粥樣硬化 （4）血尿酸增高 | （1）重度糖尿病 （2）腎病綜合征 （3）糖原貯積病（糖原病）（4）妊娠 |
| Ⅴ | 高前-β脂蛋白血癥和乳糜微粒血癥（混合型） | 不常見 | 上層“奶油”樣蓋，下層混濁 | + | ++++ | ＞0.15和＜0.6 | 深染 | 中染 | 深染且拖尾至原點 | 輕染 | （1）疹狀黃色瘤（2）視網膜脂血癥（3）進展快的動脈粥樣硬化（4）肝脾常腫大（5）急性腹痛發作（6）常伴肥胖和糖尿病 | （1）未控制的糖尿病 （2）骨髓瘤 （3）腎病綜合征 （4）酒精中毒 （5）胰腺炎 | |
國內臨床以Ⅱ型和Ⅳ型最為多見， Ⅴ型和Ⅲ型少見，Ⅰ型未見報道。除家族性Ⅱ型外，一般臨床表現均比國外報道者為輕。
③病因:高脂蛋白血癥的類型確立后，就必須考慮病因問題。基本上可分為兩大類，即原發性和繼發性。原發性系由于遺傳缺陷（如Ⅰ型中脂蛋白脂酶先天性缺陷，Ⅱ型中細胞表面LDL受體缺乏）或某些環境因素（如飽食、藥物等）所引起。繼發性國內臨床相當多見，如不仔細檢查則其原發病因常可被忽視而不利于治療。可能引起繼發性高脂蛋白血癥的疾病包括甲狀腺機能過低、糖尿病、腎病綜合征、肝病（包括脂肪肝、梗阻性肝病和急慢性肝炎等）及胰腺炎等。它們可能合并或繼發高脂蛋白血癥，其類型如表28-5。
表28-5 與各種常見疾病有關的高脂蛋白血癥類型
| 疾病 | 高脂蛋白血癥類型 |
| 甲狀腺機能過低 | Ⅱ、Ⅳ |
| 未控制的糖尿病 | Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、（Ⅱ、Ⅲ） |
| 腎病綜合征 | Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ |
| 梗阻性肝病 | 不定 |
| 胰腺炎 | Ⅳ、Ⅴ |
| 異常球蛋白血癥 | Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、（Ⅱ） |
| 自家免疫高脂蛋白血癥 | Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、（Ⅱ） |
括號內為繼發性高脂蛋白血癥類型，其他為合并的高脂蛋白血癥類型
④發生機理:如前所述，高脂蛋白血癥的發生包括如下三個主要因素:第一、遺傳因素，見于各種類型的家族性高脂蛋白血癥；第二、飲食因素，多數病例是由于飲食中糖和脂肪長期過量，引起胰島素分泌過多（hyperinsulinism）和胰島素抵抗（insulin resistance），產生內源高脂血癥，部分病例可伴有肥胖或出現動脈粥樣硬化的臨床表現；第三、激素和代謝異常。上述三個因素在產生肥胖、內源高脂血癥和動脈粥樣硬化的關系可由圖28-4表示。
圖28-4 高脂蛋白血癥的發生機理
（3）動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常和最重要的類型。主要發生于大中動脈，如主動脈、冠狀動脈、腦動脈和腎動脈等，其特點是粥樣化。由于一系列的原因（見后）引起動脈內膜脂類（主要是膽固醇及其酯）和其他成分的灶性堆積，肉眼觀察常呈灰白色的隆起，形如粥狀，故稱動脈粥樣硬化。根據病變程度一般可分為三種類型：①脂肪條紋，系一黃色不固著的病變，常見于青年人。其特點是少數內膜平滑肌細胞呈灶性堆積，在這些平滑肌細胞內外均有脂質沉著。由于脂肪條紡系一平坦的內膜病變，本身不使受累動脈阻塞而引起缺血性癥狀，這種早期病變是可逆的：②纖維斑塊，是進展性的動脈粥樣硬化的特征性病變。肉眼觀察為一隆起于動脈管腔的白色乃至灰色的珠狀物，主要由含類脂質的內膜平滑肌細胞及其他各種基質成分堆積而成，這種病變是造成動脈粥樣硬化臨床表現的最主要原因。因為當斑塊增大時，可使動脈管腔逐漸狹窄，直至最后阻塞血液流入組織；③復合病變，是由于纖維斑塊出血、鈣化、細胞壞死和附壁血栓發生變性的病變，常與動脈管腔閉塞有關。
①病因:動脈粥樣硬化的發生與一系列因素有關，這些因素稱為易患因素或危險因素（risk factor）。
年齡:一般說來，動脈粥樣硬化和冠心病的發病率均有隨年齡而增加的趨勢，中老年比較多見。我國人較西方人發病年齡推遲，病變程度也相對較輕。
性別:根據國內外臨床資料，男性發病離高于女性，但女性在絕經期后則有所增高，這與雌激素分泌的改變有關。
脂質和脂蛋白代謝異常:大量資料表明，高膽固醇血癥是本病的主要易患因素之一。國外大規模流行病學資料顯示，血膽因醇含量在260mg·100ml[SB]-1[/SB]以上者的冠心病的發病率為200mg·100ml[SB]-1[/SB]以下者的5倍多。上海市心血管病研究所報告冠心病患者的血膽固醇含量顯著高于健康對照組（183mg·100ml[SB]-1[/SB]對160mg·100[SB]-1[/SB]）。
關于高甘油三酯血癥與本病的關系，目前的意見尚有分歧，但多數作用認為兩者存在顯著的正相關。
從高脂蛋白血癥來看，除Ⅰ型外，其他各型均與本病的發病密切相關，尤以Ⅱ型和Ⅳ型發病率最高。
近年來的研究進一步表明，HDL-膽固醇是冠心病的負危險因素。其含量越低則冠心病的發病率越高。根據弗來明漢地區的調查資料，HDL-膽固醇低于35mg·100ml[SB]-1[/SB]者，冠心病發病率為65mg·100ml[SB]-1[/SB]以上者的8倍。國內資料也顯示冠心病人的HDL-膽固醇含量顯著低于健康人。
高血壓:也是主要的易患因素之一。國外有報告提到心肌梗塞患者40～70%合并有高血壓病。國內報告60%左右的冠心病患者俁并有高血壓病。流行病學調查表明血壓高者較血壓正常者冠心病發病率約增高2～4倍。高血壓病者易患冠心病機理尚未完全明了，可能與血壓增高引起血液對動脈壁的應力增強，或與高血壓病人血中某些化學物質有關，如兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ等含量增加，刺激內皮細胞，使動脈內膜通透性增強，致使動脈粥樣硬化物質得以沉積其中。
吸煙:根據弗來明漢地區的調查，每天吸20支煙以下者冠心病死亡率為不吸煙者的1.5倍，每天吸20支煙以上者則高達3.2倍。分析表明，年齡越輕危險性越大。新近從香煙中已提煉出400種以上的化學物質，包括尼古丁、吡啶、丙烯醛、焦油和酚類等。雖然對這些物質與動脈粥樣硬化的關系尚缺乏了解，但已證明吸煙時所產生的一氧化碳可與血紅蛋白結合成一氧化碳血紅蛋白，使原來的血紅蛋白失去運載氧的能力。由此造成的缺氧狀態，將對動脈內膜產生病理性的刺激，使局部的通透性增加，脂類更容易沉積于動脈壁中。
糖尿病:最常合并有心血管病變。據日本人糖尿病死因調查，其中全合并心血管病者男性達40%，女性則達65%。前瞻性研究表明，血糖增高的患者心肌梗塞的患病率2倍于血糖正常者。
肥胖:肥胖者冠心病患病率高。例如，北京普查的資料表明，超重者冠心病患病率為7.84%，非超重者為3.15%，兩者有非常顯著差異（P＜0.01）。但也有認為肥胖本身并不是一個獨立的易患因素，因為這些人常合并有高血壓、高血糖和高血脂。新近的研究也指出肥胖者血中HDL-膽固醇含量顯著偏低，提示其與冠心病的發生有一定的聯系。
其他因素:缺少體力活動、精神過分緊張、家族史、高尿酸血癥（痛風）、凝血機制、免疫功能以及其他環境因素（包括微量元素）等均與本病的發生有一定的關系。
綜上可見，冠心病的發病是多因素的。各種因素之間并不是各自獨立，而是彼此聯系、相互作用的。前瞻性分析表明，具有二個以上易患因素者冠心病患病率顯著增高。有人報告40～59歲男性無易患因素與有高血壓、高膽固醇血癥和心電圖異常者的比較。有其中一項者冠心病的“危險性”高1.5倍,2項以上者高2.5倍,3項以上者則高達4倍。北京市冠心病協作組對高膽固醇血癥、高血壓、超重、吸煙、腦力勞動五個因素進行聯合分析，結果顯示，有1、2、3、4個易患因素者冠心病的患病率分別為無易患因素者的3、8、16、23倍。這些資料表明，對動脈粥樣硬化和冠心病的防治應從多方面著手。飲食固然重要，但尚需包括其他措施。
②發病機理:有關動脈粥樣硬化斑塊形成的學說提出不少，主要有如下幾種：
損傷反應學說:是對早先脂質浸潤學說的補充和修正。主要認為動脈粥樣硬化的發生始于動脈內膜，在種刺激因素的反復作用下發生損傷，繼而引起血漿脂蛋白的浸潤和脂類的沉著。
已知正常動脈壁的內膜是由單層內皮細胞所組成。細胞之間存在著一定的間隙（約200～400Å），故除HDL和部分顆粒較小的LDLD和VLDL有可能進入動脈壁外，大量的致動脈粥樣硬化脂蛋白流動于血液之中。病理情況下，例如在某些致動脈粥樣硬化因素（如機械損傷、高血壓、高血脂、免疫和炎癥等）以及血管活性物質（如舒緩激肽、組織胺、兒茶酚胺、5-羥色胺、前列腺素E等）的作用下，內皮細胞受到損傷而收縮，以致細胞之間的間隙可增堿至900Å。此時血液中的大量脂蛋白（除乳糜微粒因顆粒太大外）將浸潤到動脈的內膜中，繼而引起內膜平滑肌細胞的增生，結締組織和基質成分合成增加以及脂類沉積細胞內外，直至形成動脈粥樣硬化斑塊（圖28-5）。這一假說已由免疫熒光、同位素標記和化學分析等實驗加以證實。它可滿意地解釋上述多種易患因素在動脈粥樣硬化和冠心病發病中的作用。
圖28-5 損傷反應學說略圖
血栓形成學說:認為動脈粥樣硬化起源于動脈內膜表現血栓的形成。含有不同比例的纖維蛋白、血小板、紅細胞和脂類的微栓子量早發生在動脈內膜表面，以后逐漸為增生的內膜所覆蓋而結合到動脈壁中。最早的研究強調血栓由纖維蛋白所形成。近年來則認為血小板聚集是血栓形成的重要機理。根據這一學說，斑塊中沉積的膽固醇和其他脂類被認為系來自血栓中的血小板或紅細胞崩解后釋出的產物。實際上是把斑塊視為機體化的血栓。此學說雖也取得許多實驗的支持，但仍有許多問題不能解釋。
血管動力學學說:認為斑塊的形成與動脈壁中局部因血液動力產生的應力的變化有關。它解釋了高血壓何以容易發生動脈粥樣硬化以及動脈粥樣硬化病變何以最常發生在動脈變叉、彎曲或移動度小的地方。
單無性繁殖系學說:認為動脈粥樣硬化的每一病變均來源于動脈壁每一單個的平滑肌細胞。這一細胞在病毒、化學物質及其他環境因素的作用下不斷增殖，進而形成類似于良性腫瘤的粥樣斑塊。
其他尚有毛細血管出血學說、脂類吞噬細胞轉移學說等。
28.2.2 營養成分對血脂和動脈粥樣硬化的影響
雖然，祖國醫學在食療方面有許多成就，但用現代科學方法研究營養萬分對血脂和動脈粥樣硬化的影響，則始于本世紀，尤其是近幾十年。早先曾強調食物腫固醇在本病發生中起重要作用，隨后又注意到脂肪的量和質的問題。近20年來，對糖和蛋白質的種類以及纖維素和現量元素等引起了足夠的重視。茲分述于下：
（1）膽固醇和脂肪
①膽固醇:自從用膽固醇喂飼兔子，成功地造成類似人類的動脈粥樣硬化模型以來，有關食物腫固醇與本病的關系一直引起人們的重視。調查表明，凡居民膳食中膽固醇含量高者，血膽固醇含量和冠心病的發病率和死亡率均相應增高，提示適當限制食物膽固醇攝入，對本病的防治可能會有好處。但在日常生活中對膽固醇的作用存在著兩種片面的觀點，其一是認為它是極其有害的東西，應從食物中予以排除。其實膽固醇是人體細胞的重要組成成分，也是某些重要激素及維生素合成的前體，具有重要的生理功能。體內一些重要器官如腦、肝臟等都富含膽固醇。機體一方面從外界攝取一定數量的膽固醇，另方面又在體內不斷地合成。當攝入增多時，合成便相應減少；當攝入減少時，合成便相應增加，稱為“反饋調節”。借助這種機制，體內的膽固醇得以維持在一個動態平衡的狀態中。因此，進食適量膽固醇對人體并無危害。而且，由于膽固醇常與其他營養素一起存在于食物之中，故過分限制反而對人體健康不利。其二是認為對膽固醇攝入不必作任何限制，這種觀點也是片面的。因為人體膽固醇的反饋調節機制畢竟是不完善的、有限度的。長期過多的膽固醇攝入可使這種機制遭受破壞，以至造成平衡失調，膽固醇堆積于組織，尤其是動脈之中，終至形成動脈粥樣硬化和冠心病。這已為一系列尸檢、動物實驗、臨床和流行病學的資料所證實。
根據營養學家的計算，大約每進食100mg食物膽固醇可使膽固醇含量增加1～2mg·100ml[SB]-1[/SB]。食物中除蛋黃、動物內臟和腦以及某些甲殼類動物，如蚌、螺、蟹黃等含有大量膽固醇外，瘦肉、魚類（包括多數淡水魚和海魚）含量均不太高。
膽固醇主要存在于動物界中，在植物界還存在另一類結構與其十分相似的固醇，稱為植物固醇。它最常分布于植物油中，尤以麥胚油最為豐富。植物因醇的種類頗多，其中最重要的是β谷固醇。此種固醇隨食物進入腸道后能競爭性抑制膽固醇的吸收，因而具有降低血膽固醇作用。但由于一般食物中含量不高，故其實際作用也較輕微。
②脂肪:自然界中，脂肪的分布比膽固醇更廣，一般食物中的含量也比膽固醇為高。因此，脂肪對血膽固醇含量的影響更加重要和復雜。其作用主要取決于脂肪酸碳鏈的長短及不飽和的程度。飽和脂肪酸可使血膽固醇含量增高，多不飽和脂肪酸（碳鏈上有兩個以上雙鍵）可使血膽固醇含量降低，而單不飽和脂肪酸（碳鏈上僅有一個雙鍵）則影響不大。其間的關系可用下列公式表示之：
△C=1.2(2△S-△P)+1.5△Z
式中△表示含量的改變，C表示血膽固醇，S表示食物中飽和脂肪酸含量，P表示食物中多不飽和脂肪酸含量，Z表示食物中膽固醇含量的平方根。可見，多不飽和脂肪酸的作用僅為飽和脂肪酸反向作用的一半。換言之，每進食1g飽和脂肪酸所引起的血膽固醇含量增高至少需要進食2g多不飽和脂肪酸才能抵消。
進一步的研究，還表明各個脂肪酸對血膽固醇含量和動脈粥樣硬化的影響也不盡同。例如，飽和脂肪酸中肉豆蔻酸（C[XB]14[/XB]）和軟脂酸（C[XB]16[/XB]）增高血膽固醇作用遠較硬脂酸（C[XB]18[/XB]）明顯，而10個碳原子以下者對血脂無影響。多不飽和脂肪酸的降膽固醇作用與碳鏈長短及不飽和鍵數目有關。碳鏈越長、雙鍵數目越多，降低血膽固醇作用就越顯著。
實際工作中為了簡便，常用P/S（即多不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸）值作為評價一種食物營養價的指標。P/S值越高越好。表28-6列興趣部分食物的P/S值。可見，多數植物油的P/S值都比較高，但其間相差很懸殊。因此，合理的選用頗為重要。多數動物油的P/S值均較植物油低，但魚油則為例外。許多魚類，不論河魚或海魚均含有大量的不飽和脂肪酸，和植物油比較，其碳鏈更長，不飽和程度更高（植物油主要為18碳二烯酸和三烯酸，而魚油中22碳五烯酸和六烯酸占相當比例）。因而，對降低血膽固醇和防治冠心病更有好處。流行病學資料表明，魚類攝入較多的居民。如生活在北極圈的愛斯基摩人以及日本和我國舟山群島的漁民冠心病的發病率均顯著偏低。臨床上用魚油治療冠心病，隨訪病人19年，發現魚油可使患者的血膽固醇含量下降，生活時間延長，死亡率降低，與未服魚油的對照組比較，差異非常顯著。近年來魚油用于臨床治療高脂血癥和冠心病的報告日漸增多。
表28-6 食物脂肪的含量(g.100g[SB]-1[/SB])及其脂肪酸成分[SB]*[/SB]
| 食物名稱 | 脂肪(g) | 脂肪酸組成(%) | 食物名稱 | 脂肪(g) | 脂肪酸組成(%) | ||||||
| P | S | N | P/S | P | S | N | P/S | ||||
| 油脂類 | 羊肉(瘦) | 13.6 | 12.1 | 42.4 | 45.3 | 0.29 | |||||
| 豬油 | 100 | 8.5 | 42.7 | 45.6 | 0.19 | 羊腦 | 11.4 | 8.2 | 40.3 | 51.4 | 0.20 |
| 牛油 | 100 | 6.3 | 51.6 | 42.7 | 0.12 | 羊心 | 8.6 | 20.4 | 39.8 | 30.6 | 0.51 |
| 羊油 | 100 | 3.9 | 62.6 | 33.5 | 0.06 | 羊肺 | 2.8 | 18.4 | 37.1 | 40.0 | 0.50 |
| 雞油 | 100 | 26 | 25.9 | 48.0 | 1.00 | 兔肉 | 0.4 | 26.8 | 44.6 | 28.6 | 0.60 |
| 鴨油 | 100 | 20.5 | 29.1 | 49.4 | 0.70 | 雞肉 | 2.5 | 29.9 | 25.6 | 44.5 | 1.17 |
| 黃油 | 82.5 | 5.8 | 58.3 | 35.9 | 0.10 | 鴨肉 | 7.5 | 23.8 | 25.2 | 51.0 | 0.94 |
| 豆油 | 99.9 | 62.8 | 14.8 | 22.3 | 4.24 | 奶蛋類 | |||||
| 菜油 | 100 | 21.5 | 4.5 | 74.0 | 4.78 | 人奶 | 3.2 | 10.7 | 53.6 | 35.7 | 0.20 |
| 玉米油 | 400 | 48.3 | 15.2 | 36.5 | 3.18 | 牛奶 | 4.0 | 6.7 | 59.6 | 33.7 | 0.11 |
| 芝麻油 | 99.7 | 46.6 | 12.5 | 40.9 | 3.73 | 牛奶粉(全脂) | 30.6 | 4.9 | 61.9 | 33.2 | 0.08 |
| 棉子油 | 100 | 55.6 | 27.9 | 16.5 | 1.99 | 牛奶粉(脫脂) | 1.0 | 4.5 | 63.1 | 32.4 | 0.07 |
| 花生油 | 100 | 37.6 | 19.9 | 42.5 | 1.89 | 羊奶 | 4.1 | 6.1 | 62.1 | 31.7 | 0.10 |
| 米糠油 | 100 | 35.2 | 20.8 | 44.1 | 1.69 | 干酪 | 35.9 | 6.6 | 58.7 | 34.6 | 0.11 |
| 茶油 | 100 | 7.6 | 9.9 | 82.3 | 0.77 | 雞蛋 | 11.5 | 9.3 | 38.1 | 52.6 | 0.24 |
| 橄欖油 | 100 | 16.9 | 19.1 | 58.8 | 0.88 | 魚類 | |||||
| 椰子油 | 100 | 3.3 | 81.9 | 10.2 | 0.04 | 白魚 | 4.3 | 20.2 | 31.9 | 47.9 | 0.63 |
| 棕櫚子油 | 100 | 1.3 | 79.8 | 13.5 | 0.02 | 魯魚 | 5.1 | 22.2 | 19.1 | 58.6 | 1.16 |
| 文冠果油 | 100 | 47.6 | 7.9 | 44.5 | 6.00 | 鯽魚 | 1.1 | 20.4 | 25.9 | 53.7 | 0.79 |
| 紅花油 | 100 | 72.9 | 9.8 | 11.7 | 7.44 | 黃鱔 | 0.9 | 30.1 | 29.0 | 40.9 | 1.04 |
| 肉類和家禽 | 黃魚 | 0.8 | 20.2 | 37.3 | 42.5 | 0.54 | |||||
| 豬肉(瘦) | 28.8 | 13.8 | 34.9 | 51.3 | 0.40 | 帶魚 | 7.4 | 15.7 | 37.3 | 47.0 | 0.42 |
| 豬肉(肥) | 90.8 | 8.7 | 41.7 | 49.7 | 0.21 | 黑魚 | 0.7 | 37.5 | 54.8 | 7.7 | 0.68 |
| 豬舌 | 12.7 | 15.1 | 36.0 | 48.9 | 0.42 | 對蝦 | 0.7 | 15.4 | 33.7 | 45.5 | 0.41 |
| 豬心 | 6.3 | 44.7 | 34.3 | 21.0 | 1.30 | 谷物及其他 | |||||
| 豬肝 | 4.5 | 15.6 | 45.7 | 25.8 | 0.34 | 玉米 | 4.2 | 60.5 | 10.5 | 28.9 | 5.76 |
| 豬肺 | 4.0 | 18.4 | 37.1 | 40.0 | 0.50 | 米(糙) | 1.8 | 9.0 | 54.5 | 36.4 | 1.00 |
| 豬腎 | 4.8 | 28.2 | 44.7 | 27.1 | 0.63 | 花生 | 19.4 | 35.9 | 23.4 | 40.8 | 1.53 |
| 豬肚 | 2.9 | 8.5 | 54.1 | 37.4 | 0.16 | 黃豆 | 17.7 | 55.7 | 13.8 | 30.5 | 4.04 |
| 豬大腸 | 15.6 | 18.0 | 33.0 | 49.0 | 0.55 | 芝麻 | 52.8 | 35.3 | 23.7 | 41.0 | 1.49 |
| 豬肉皮 | 22.7 | 12.2 | 32.2 | 48.9 | 0.42 | 橄欖 | 68.5 | 10.0 | 41.0 | 49.0 | 0.24 |
| 豬肉松 | 12.4 | 16.0 | 33.5 | 50.0 | 0.48 | 椰子 | 28.2 | 3.4 | 85.8 | 10.9 | 0.04 |
| 牛肉(前腿) | 5.5 | 7.5 | 43.4 | 49.1 | 0.17 | 榛子 | 54.2 | 5.5 | 6.0 | 88.5 | 0.92 |
| 牛肉(后腿) | 6.0 | 8.6 | 44.8 | 46.4 | 0.19 | 胡桃 | 63.6 | 74.0 | 8.3 | 17.8 | 8.9 |
| 牛肉(瘦) | 6.2 | 9.0 | 46.3 | 44.8 | 0.19 | 西瓜子 | 41.2 | 62.8 | 21.5 | 15.6 | 2.9 |
| 牛肚 | 3.7 | 8.5 | 22.6 | 65.7 | 0.38 | ||||||
[SB]*[/SB]本表根據中國醫學科學院衛生研究所編著的《食物成分表》及國外資料整理而得。表中P，S，N，分別代表多不飽和、飽和及單不飽和脂肪酸。
雖然，有人指出過量地攝入多不飽和脂肪酸可能帶來一些不良作用，但大量的流行病學及臨床資料仍支持其在防治高脂血癥和冠心病中的有益作用。根據多數學者的意見，膳食中總的P/S值以控制在1～1.5為佳。已證明多不飽和脂肪酸除具有降膽固醇作用外，對改善血小板功能及血液凝固狀態的也有好處。
（2）糖及總熱量糖對血脂的影響與其種類有關。簡單的糖，如蔗糖、果糖等可使血清甘油三酯含量增高，特別是肥胖或已有甘油三酯增高的個體更為明顯。在一些脂肪攝入較高的國家和地區，當糖類的用量增加時，冠心病的發病率也增高。臨床上有人報告，冠心病患者中糖引起的高脂血癥最為多見。動物實驗和人體觀察表明，當蛋白缺乏時，攝入過量的糖極易在肝臟中轉化為甘油三酯而堆積起來，以至形成脂肪肝。臨床上還可見到不少肝病患者，由于長期營養不當，如進低蛋白、高糖、高脂肪飲食，以至形成嚴重的高甘油三酯血癥（多數為高脂蛋白血癥Ⅳ型，少數可為Ⅴ型）和冠心病。
總熱量的攝入也是一個重要的因素，從冠心病的體檢中可以見到，其中不少是肥胖的或超重型的，說明這類患者的熱量經常相對過多。這些人的血膽固醇含量有時不一定增高，但甘油三酯增高者則頗為多見。其機理可能是由于肥大的脂肪細胞對胰島素的反應缺乏敏感性，因而使葡萄糖的吸收和利用受到限制（胰島素抵抗）；而為了維持葡萄糖在體內的穩態，胰臟必須分泌更多的胰島素，造成了高胰島素血癥，后者將促使肝臟更快地合成內源甘油三酯，終致形成高甘油三酯血癥。新近的研究還表明由于熱量攝入過多引起的肥胖，尚可使血中HDL-膽固醇含量顯著降低。通過限制熱量攝入或增加消耗而使體重降低時，血脂異常的性沖也可得到改善。
(3)蛋白質蛋白質與脂質代謝和動脈粥樣硬化的關系，尚未完全闡明。近年來，大量的報告指出，食用植物蛋白多的地區，冠心病的發病率較食用動物蛋白多的地區顯著地低。動物及人的試驗還表明，用大豆蛋白完全代替動物蛋白可使血膽固醇含量顯著降低。臨床上用大豆蛋白治療高膽固醇血癥患者（包括家族性Ⅱ型）收到良好效果。據認為這與其中的氨基酸組成有關。
（4）維生素維生素與脂代謝和動脈粥樣硬化有一定的關系，其中較受重視的是維生素C。已知它在維持血管壁的完整及脂代謝中起重要作用。長期服用維生素C對大鼠、家兔和豚鼠的實驗性動脈粥樣硬化有預防作用。對肝臟和腎臟的脂肪浸潤也有一定的保護作用。臨床中大劑量維生素C對治療部分高膽固醇血癥有一定效果。蕨是維生素B[XB]6[/XB]，據稱它與構成動脈壁的組織介質（酸性粘多糖）的代謝以及脂代謝中重要的酶類（脂蛋白脂酶）的活力有關。生物體在B[XB]6[/XB]存在的情況下，能將亞油酸轉變為多不飽和脂肪酸，如花生四烯酸，后者為前列腺素合成的重要前體。當猴子的飼料中缺乏B[XB]6[/XB]時，可誘發動脈粥樣硬化。B[XB]6[/XB]廣存于許多植物，尤其是谷物的外皮之中，進食正常飲食的人一般并不缺乏。除B[XB]6[/XB]外，B族的其他成員，如B[XB]12[/XB]、泛酸、硫辛酸等也得到重視，且用作降血脂和防治冠心病藥物的輔助成分。近年來，有關維生素E的抗氧化、抗衰老和抗凝血等作用已引起人們的重視，但對它是否有降血脂和提高HDL-膽固醇作用則仍屬懷疑。維生素E常與不飽和脂肪酸一起存在于自然界，尤其是油料作物的種子之中，起著天然的抗氧化作用。
（5）食物纖維一般系指食物中不能被消化酶所消化的糖類或其類似物，包括纖維素、木質素、半纖維素、戊糖、樹膠和果膠等。它雖無營養價值，但能給人以飽滿感和幫助排便。近年來認為食物中適量纖維素對預防多種疾病，如動脈粥樣硬化、結腸癌和糖尿病等均有好處。非洲人食物中富含纖維素，故上述疾病明顯減少，而歐美人食物纖維少，上述疾病則較為普遍。
新近的研究指出，不同類型的纖維，對脂代謝的影響不盡相同。動物實驗表明，纖維素的作用很小，而果膠則可引起大鼠肝臟膽固醇含量的降低，人體觀察也顯示其具有很好的降血膽固醇作用。此外，紫花苜蓿已在多種動物身上證明其有顯著的降膽固醇作用。
食物纖維在防治動脈粥樣硬化和冠心病方面的有益作用，可能與其相對減少食物熱量攝入，縮短食物通過腸道時間、增加膽酸的排泄等有關。
（6）微量元素和水質硬度近十年來，對于微量元素與心血管病的關系，曾引起人們的極大重視。目前，了解得比較清清楚楚的是鉻和錳。這兩種元素參予體內許多重要的代謝過程。用缺乏這兩種元素的飼料喂飼大鼠和家兔，可形成動脈粥樣硬化。一般說來，食物中均含有這兩種元素，其中尤以全谷類、豆類、堅果及茶葉等含量最高。然而，食物經過加工精制后，這兩種元素的含量卻大為減少。碘被認為有防止脂類在動脈壁沉著的作用。鈉和鎘被認為與高血壓的發病有關，因而也可間接地影響動脈粥樣硬化。而鋅則具有對抗鎘的作用。據稱這可能是由于鋅和鎘能與同一蛋白質（一種含高半胱氨酸、低酪氨酸的）相結合，因而在代謝方面相拮抗的緣故。一般說來，食物中的鋅/鎘比值越高越好。全谷類、豆莢、堅果、海味、茶葉等的比值都較高，而食物經過加工精制之后，比值顯著下降。
水質硬度與冠心病的發病有關，美國科學家曾對163個城市進行調查，發現水質硬度與冠心病的死亡率呈負相關。有人對6個硬水地區和6個軟水地區的居民進行配對研究，發現后者較前者血膽固醇含量、心率和血壓均顯著增加。這種現象不僅見于美國和英國，而且也見于瑞典、加拿大和荷蘭。在日本幾乎所有的水都是軟水，而這個國家腦血管意外是死亡的首要原因，大多數是由于出血。這被人認為與軟水的酸性較高有關，因它可腐蝕水管，從而釋放出有毒元素鎘。但也有認為可能與在不同水質中，有益元素鎂、鈣、鉻、錳和鉬的含量不同有關。已知硬水地區人們攝入大量的這類元素，而軟水地區則顯著減少。可見，硬水、尤其是含有多種有益微量元素的礦原水，對預防動脈粥樣硬化和冠心病是有好處的。
（7）其他特殊的營養成分隨著科學的發展，越來越發現一些特殊的營養成分，它們可能與脂代族動脈粥樣硬化有一定的聯系。
①香菇、木耳：自古以來被我國勞動人民視為素食佳品的香菇、木耳，經現代科學證明對大鼠具有顯著降膽固醇作用。新近已提煉得單體，其中Ⅳ部分對多種動物及人體均有降膽固醇和甘油三酯作用，且比目前臨床上有效的降脂藥物——安妥明作用強10倍。一些報告還提到木耳具有抗凝血作用，因而對防治動脈粥樣硬化是有好處的。
②洋蔥、大蒜：將洋蔥、大蒜與安妥明用兔子作比較研究，發現三者增色可使血膽固醇和血纖維蛋白原下降，凝血時間延長，血纖維蛋白溶解酶活力增高，主動脈脂類沉著減少。其作用是大蒜優于洋蔥，洋蔥優于安妥明。新近已從這兩種植物的精油中提煉出一種含烷基的二硫化物，動物及人的試驗均證明其有一定的降脂作用。
③海生植物：海帶及某些海藻（如褐藻），除含碘、鎂等有益的微量元素外，還含有昆布氨酸（Laminine）、褐藻淀粉（Lamindran）和昆布多糖（Laminarin）等，某些動物實驗已證明其中有些有明顯降血脂和抗凝血作用，并將在臨床用作降脂和預防動脈粥樣硬化的藥物。
④酒精、茶葉、咖啡和牛奶：酒精對脂代謝的影響比較復雜，一方面，它可使血中游離脂肪酸含量增高，因而引起肝臟合成更多的內源甘油三酯。在西方國家，由于酒精攝入過多而引起脂肪肝和高甘油三酯血癥者相當普遍。Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血癥患者對酒精的攝入特別敏感。另方面，近年來的研究又表明，中度飲酒可使HDL-膽固醇含量顯著增高，提示其在冠心臟病預防方面可能有好處。但也有提出相反意見，目前仍在爭論中。
茶葉中除含多種維生素和微量元素外，還含有植物皂素等物質。流行病學及動物實驗證明茶葉具有降血膽固醇、降血壓和預防動脈繼樣硬化的作用。故適當飲茶似有好處，但濃茶并不提倡，尤其對失眠及伴有心律失常的患更應避免。
咖啡對脂類和動脈粥樣硬化的影響報告不一。某些作用認為它可引起血中游離脂肪酸和甘油三酯含量暫時增高，這可能與兒茶酚胺釋放有關。但一些流行病學未能證實飲用咖啡與冠心病發病率之間有正相關。故一般認為除伴有必律失常者外，不必禁忌。
牛奶中含脂肪3.7%（多數含飽和脂肪酸），膽固醇為80mg·500ml[SB]-1[/SB]，為此西方國家某些學者曾建議將其從食物中去除。但近年來發現牛奶中含有一種能降低血膽固醇的因子。有人將牛奶加于鼠肝切片或勻漿之中，發現膽固醇的合成受到明顯的抑制。進一步用牛奶喂大鼠，發現其肝臟中膽固醇和脂肪酸合成酶活力顯著降低，膽固醇含量也下降。機理尚不明了，可能與牛奶中存在β-羥-β-甲戊二酸和乳清酸有關。流行病學的資料也支持上述的發現。例如，Basel調查4500人發現牛奶消耗量大者，血膽固醇含量反而偏低。雖然，最后的評價有待于更多的工作，但對于攝入量不多的居民來說，至少不必過多地擔心其在冠心病防治中帶來的有害作用。
綜上所述，有兩點必須強調：第一，各種營養成分的影響相當復雜，它們可能作用在動脈粥樣硬化發生和發展的各個環節上，只不過其中某些具有有害作用，而另一些則具有有益的作用。第二，上述各種營養成分并不是孤立的，而是相互聯系、相互作用的。例如，進食高膽固醇低脂肪和高膽固醇高脂肪膳食相比較，產生高膽固醇血癥的程度很不一樣。糖與脂肪和蛋白質之間也是相互影響的。
28.2.3 高脂血癥和冠心病的飲食防治
（1）冠心病的飲食防治原則一種良好的飲食，對預防動脈粥樣硬化及其并發癥的發生是十分重要的。目前，在一些冠心病高發的國家和地區里正在進行兩種試驗：一種是一級預防試驗，主要是針對未患冠心病者；另一種是二級預防試驗，主要是針對已患冠心病者。這兩種試驗的所有措施都是以健康的飲食為基礎的。在一級預防方面，最有名的洛杉磯退伍軍人、芬蘭精神病院以及紐約抗冠心病俱樂部三個研究組已獲得令人鼓舞的結果，它證明，采用改良的健康飲食可顯著地降低血膽固醇含量和冠心病的發病率。對年齡較輕、原來膽固醇含量較高者效果尤佳。關于二級預防的結果尚不一致。
總結上述研究的經驗，結合16個專家委員會提出的建議，下列飲食措施可作為冠心病防治時參考。
①注意熱量平衡，鑒于許多冠心病患者常合并肥胖或超重，故應通過限制熱量的攝入或增加消耗使達到理想體重的范圍。理想體重可根據下列公式粗略計算，即理想體重（kg）=身高（cm）-105。每人每天所需熱量常因年齡、性別、勞動強度和健康狀況而有很大不同。一般在8400～12000kJ之間。對合并有高甘油三酯血癥的肥胖患者，通過限制熱量以使體重達到并維持至理想水平尤為重要。
②糖在總熱量中的比例，除合并有某些類型的高有旨蛋白血癥患者外，一般應控制在60～70%。宜多吃粗糧、蔬菜、瓜果，以增加筣雜的糖類、纖維素、維生素含量。單糖與雙糖，如果糖、蔗糖等應適當限制。肥胖或高甘漬三酯血癥患者尤應注意。
③脂肪的攝入應控制在總熱量的30%以下，且以植物脂肪為主。P/S值以控制在1～1.5為宜。膽固醇的攝入量每天應少于300mg。適當吃些精肉、家禽、魚類是完全允許和必要的。即使牛奶、雞蛋少吃些也無妨。
④蛋白質的來源是重要的，植物蛋白應占總蛋白質攝入量的50%以上。多吃些大豆蛋白及其制品對降低血膽固醇頗有助益。
⑤飲食宜清淡，低鹽，對合并有高血壓者尤為重要。建議食鹽的攝入量每天控制在5g以下，但隨工種、季節及健康情況可適當增減。
⑥適當進食一些保護性食物，如洋蔥、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海帶、紫菜等。適量飲茶也有好處。
至于飲酒少量并不禁忌，過量則不相宜，尤其對合并有高脂血癥者更應避免。香煙必須戒除。
（2）高脂蛋白血癥的飲食治療方案飲食是高脂血癥治療的基礎，不論在采用任何藥物治療以前，首先都必須進行飲食治療。只有在飲食治療無效或病人不能耐受時，方才應用藥物治療。即使在進行藥物治療的過程中，也不應放松合理的膳食措施，因它常可增強藥物的療效。茲將各型高脂蛋白血癥的飲食治療方案列于表28-7。
表28-7 各型高脂蛋白血癥的包含治療方案[SB]*[/SB]
| Ⅰ型 | Ⅱ型 | Ⅲ型 | Ⅳ型 | Ⅴ型 | |
| 食譜 | 低脂，25～35g | 低膽固醇，增加多不飽和脂肪酸 | 低膽固醇，食物中蛋白質、脂肪、碳水化全物各占總熱量的20%，40%，40% | 控制碳水化合物（約占40～45%熱量）限制膽固醇（中度） | 限制脂肪（30%熱量），控制碳水化合物（50%熱量），中度限制膽固醇 |
| 熱量 | 不限制 | 不限制，但Ⅱb型常需降低體重 | 達到并維持至理想體重，必要時減少飲食 | 達到并維持至理想體重，必要時減少飲食 | 達到并維持至理想體重，必要時減少飲食 |
| 蛋白質 | 總蛋白攝入不限制 | 總蛋白攝入不限制 | 高蛋白 | 除需控制體重者外，不限制 | 高蛋白 |
| 脂肪 | 限制至25～35g脂肪種類不重要 | 限制飽和脂肪增加多不飽和脂肪 | 控制在40%左右，用多不飽和代替飽和脂肪 | 除控制體重外，不限制（用多不飽和代替飽和脂肪） | 限制至30%熱量，（多不飽和代替飽和脂肪） |
| 膽固醇 | 不限制 | 低于300mg或盡量低，膽固醇的唯一來源為肉 | 低于300mg，膽固醇的唯一來源為肉 | 中度限制膽固醇（300～500mg） | 中度限制膽固醇（300～500mg） |
| 碳水化合物 | 不限制 | 不限制（Ⅱb型可能需限制） | 控制，去除極甜食物 | 控制，去除極甜食物 | 控制，去除極甜食物 |
| 酒精 | 不推薦 | 不宜多 | 限制 | 限制 | 不推薦 |
*本方案僅供參考，實施時應根據實際情況而定。
Ⅰ型：到目前為止尚無有效的藥物，故飲食乃是本型的唯一治療方法。此類病人的高乳糜微粒血癥用無脂肪飲食時即可消失。脂肪的攝入量應控制到能減輕癥狀和預防腹痛為限度。一般成人每天約25～35g，兒童0～15g。脂肪及含脂肪的食物均應避免。必要時可補充中鏈脂肪酸，因它可直接通過門靜脈進入肝臟，無需經過乳糜微粒的形成（圖28-1）。
Ⅱ型：重點是限制膽固醇和飽和脂肪酸。膽固醇攝入量每天應低于300m，對家族性Ⅲa型患者甚至應控制在100～200mg。避免蛋黃及動物性脂肪，可適當進食精肉、家禽（瘦且去皮）和某些魚類。同時增加多不飽和脂肪酸，如素油和植物蛋白，如豆制品。對Ⅱb型患者，尤其是合并有肥胖或超重的患者，應控制總熱量和碳水化物的攝入。某些嚴重患者，尤其是家族性者除控制飲食以外，常需適當補充藥物。
Ⅲ型：本型一般對飲食治療反應快速，即使大多數嚴重病例，通過飲食治療，或適當加上藥物常可使血脂回到正常水平。應使體重達到并維持至理想水平。治療方法類似糖尿病。膽固醇應＜300mg·d[SB]-1[/SB]。糖、脂肪和蛋白質分別各點總熱量40、30、和30%。
Ⅳ型：重點是控制體重，體重降低常可使血清甘油三酯降至正常。應限制糖和酒精的攝入，去除極甜食物、中度限制膽固醇。采用含多不飽和脂肪酸的脂肪以代替含飽和脂肪酸的，并適當補充植物蛋白。
Ⅴ型：由于血清VLDL和乳糜微粒增高是本型的特點，病人一般對脂肪和糖的反應比較敏感。為了降低血清甘油三酯，兩者均需限制，且脂肪的限制應該更為嚴格。控制體重對本型也很重要。瘦的人有時宜增加藥物。
28.2.4 與營養有關的其他因素
如上所述，營養對動脈粥樣硬化的發病及防治均具有重要的作用。但它并不是孤立的，而是受到各種因素的影響，包括：
（1）遺傳因素同樣的營養對不同的人說來，反應可能完全兩樣。具有高脂血癥家族史的人對飲食中的脂肪、膽固醇和糖反應比較敏感，而具有高血壓家族史的人則對鹽的攝入比較敏感。有人用猴子做實驗，發現生活在同一環境的動物對食物膽固醇的反應差異很大（血膽固醇含量從110mg·100ml[SB]-1[/SB]到1180mg·100ml[SB]-1[/SB]），基本上可分為低反應、正常反應和高反應三種類型。這種現象也見于狗、家兔、大鼠等，人類也不例外。這些結果證明營養治療必須個別化。
（2）運動和體力活動營養對運動和體力活動程度不同的人的反應不同，這一點已為日常生活及大量的流行病學的資料所證實。例如，巴西人盡管他們消耗的肉類和奶制品比美國人還要多，但他們的血膽固醇含量和冠心病發病率卻很低。其原因之一是體力活動較多。一系列的研究表明，運動和體力活動在增加熱量消耗、促進機體代謝、改善心臟及其他器官組織的功能等方面，具有重要的意義。此外，運動還可顯著降低血清膽固醇和甘油三酯的含量，使部分Ⅳ型高脂蛋白血癥患者的電泳轉為正常。新近還報告，參加長跑等項運動的人比同樣營養條件的靜坐者血清HDL-膽固醇含量顯著增高。可見，運動和營養在冠心病的防治中具有同樣重要的意義。
（3）藥物 營養與藥物的關系包括兩方面:第一，兩者之間有相輔相成的作用。在高脂蛋白血癥的治療中，當飲食管理失效時，常需借助藥物；而在使用藥物的過程中，又不應放松飲食管理措施。其次，許多降脂藥物可能直接或間接地影響營養素的吸收及其在體內的代謝。例如，消膽胺（cholestyramine）為一種離子交換樹脂，常可引起脂溶性維生素吸收不良，故服藥期間宜適當補充維生素A、D、K、E。β谷固醇能對食物來源的膽固醇起競爭性抑制作用，促使其排泄增加。煙酸可抑制肝內脂類和脂蛋白的合成。
此外，精神因素、內分泌功能以及其他各種環境因素也與營養有關。這些在動脈繼樣硬化和冠心病的防治中均應注意。
28.3 營養和心肌梗塞
心肌梗塞是由于冠狀動脈閉塞、血流中斷，導致心肌嚴重而持久的缺血所引起的部分心肌壞死。絕大多數病例（95%以上）系由于冠狀動脈粥樣硬化所致。
有關我國心肌梗塞的發病率，目前尚缺乏系統的統計。根據部分地區的報告，年發病率為0.3～0.5‰，明顯低于西方國家，但近年來似有增高的趨勢，而且華北地區遠較南方為高。
28.3.1 心肌梗塞的病因和發病原理
（1）病因 本病絕大多數（約占95%）發生于40歲以上的中老年人。男性遠較女性多見，兩性比例約為2～3:1，且女性發病約比男性推遲10年，但女性在絕經期后發病率有所增高。本病城市比農村、腦力勞動比體力勞動多見，但近年來資料表明，工人和農民患此病者也占一定比例。本病的發生與許多疾病有關。據報道，60～89%患者伴有或在發病前已有高血壓史。近半數的病人以往有心絞痛史。肥胖、糖尿病、高血脂、吸煙和缺少體力勞動者易患本病。急性心肌梗塞在冬春發病較多，似與氣候寒冷有關。部分患者可有誘因，例如情緒激動、精神緊張，過勞，飽餐，大便用力等，也有部分病人并無明顯誘因，而在睡眠或完全休息時發作。
（2）發病原理心肌梗塞的直接原因系由于冠狀動脈閉塞，以致心肌缺血而發生不可兼管的結構改變，終于形成壞死。
長期以來認為心肌急性嚴重缺血系與冠狀運動在粥樣硬化病變部位有血栓形成有關，但也可能由于在原有冠狀動脈狹窄病變的基礎上發生休克，大量出血，陣發性心動過速，或冠狀動脈強烈痙攣而造成局部血流灌注不足，或由于過度體力勞動或強烈情緒激動等因素而引起心肌負荷加重及其對血液供應的需要量顯著增多，最終導致嚴重而持久的心肌缺血。此外，心肌代謝障礙在本病的發病中也起著重要的作用，特別是在各種緊張和應激狀態下。，過多兒茶酚胺的產生可顯著增加心肌的耗氧量，誘發心肌急性缺血缺氧和電解質紊亂，加重心肌損害，導致多灶性、小灶性壞死，最后或形成心肌梗塞。
28.3.2 心肌梗塞的臨床表現和防治措施
（1）臨床表現不少患者在急性心肌梗塞前有先兆表現。如突然出現與過去相比較劇烈而頻繁的心絞痛或心絞痛持續時間較久，發作時間固定，用硝酸工城油不能緩解，疼痛時伴惡心、嘔吐、大汗和心動過緩，或伴急性心功能不全，嚴重心律不齊，血壓大幅度波動。同時，有心電圖改變者，應警惕近期內心肌梗塞發作的可能。
一旦心肌梗塞發作，則因梗塞的部位、大小、發展速率及原來心功能情況不不同可有下列各種表現。包括心前區（部分病人可于上腹部）持續發作疼痛、休克、心律失常、心力衰竭、胃腸道癥狀（惡心、嘔吐、上腹部脹痛、脹氣、呃逆）及發熱等。
心電圖檢查，多數可發現有牲性的改變。實驗室檢查可見白細胞增加、中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞減少或消失、血沉增快，可持續1～3周。各種血清酶活力[包括谷草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（LDH[XB]1[/XB]）、肌酸磷酸激酶（CPK）及其同功酶（MB）等]以及肌紅蛋白與肌凝蛋白氫鏈等，可于發作不同時間內顯著增高。
（2）防治措施
①預防:主要是對動脈粥樣硬化的預防，包括積極治療高血壓、高血脂、糖尿病。進行適當的體育鍛煉（但不宜過劇、過久），注意合理的飲食，避免飽餐，停止吸煙，防止強烈的情緒波動或過度精神疲勞等。
②治療:原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血范圍，及時治療各種并發癥，使病人不但能渡過急性期，而且康復后，盡量保持更多的有功能的心肌組織。
急性心肌梗塞的一般治療措施包括休息、吸氧和護理（有條件者還應進行心電圖、血壓、呼吸和血液動力學的監護）；緩解疼痛（包括杜冷丁、嗎啡、鎮痛新、可待因和罌粟堿等以及中藥冠心蘇合香丸、蘇冰滴丸等含用或口服，或靜脈滴注復方丹參注射液等）；其他治療，包括促進心肌代謝藥物、極化療法、抗凝療法、溶解血栓療法，使用透明質酸酶及β腎上腺能受體阻滯劑、體外反搏等。
28.3.3 心肌梗塞的營養治療
（1）研究進展心肌梗塞營養治療的晚近進展包括如下幾方面：
①研究改良膳食（低脂、低膽固醇、高不飽和脂肪酸）以心肌梗塞患者的治療效果已有一系列的報道，但結果尚不一致。一些組別顯示療效顯著。例如，有人曾將一批心肌梗塞患者分為兩組，一組為膳食治療組（P/S為3：1）；另一組對照組(進食一般西方飲食），觀察5～11年，發現飲食治療組血膽固醇穩步下降，該組5年后心肌梗塞死亡率和復發率顯著減低（圖28-6）。但另一些組別則未能顯示明顯的效果。
圖28-6 致死性心肌梗塞11年存活曲線。
②研究缺血心肌的營養代謝，為急性心肌梗塞的治療開辟新的途徑。已經證明急性心肌缺血時，心肌代謝將發生一系列顯著而急速的變化。此時如能采取適當的措施，包括改善心肌的營養供應,則有可能防止心肌由可逆的損傷轉化為不可逆的損傷，使治療獲得成功。已經報道的極化溶液（即葡萄糖-胰島素-鉀溶液）對縮小心肌梗塞范圍、防止并發癥的發生、降低死亡率及促進梗塞心肌的愈合有好處，但臨床療效尚不一致。
③研究鎂在心肌梗塞發生及防治中的作用。有關鎂與本病關系的報道頗多。成人鎂的需要量為300～600mg·d[SB]-1[/SB]。臨床研究指出，膳食中缺少鎂可誘發致死性心肌痙攣，而膳食中含有一定量的鎂，則可使心肌梗塞的發病率和死亡率降低。鎂對缺血性心肌病具有良好的保護作用，它能幫助心肌細胞解除心臟的毒性物質并維持正常節律。近年來，臨床上已成功地將鎂鹽作為輔助劑，治療一些急性心肌梗塞伴心力衰竭患者在使用洋地黃中毒時所引起的心律失常。它對其他原因所致的快速型心律失常也有一定療效。用鎂鹽治療心肌梗塞可減少疼痛并降低死亡率。
（2）治療措施 急性心肌梗塞發作后2～3天應以流質為主，每日總熱能約2100～3360kJ，容量約100～1500ml。包括豆漿、藕粉、米湯、菜汁、肉湯、淡茶水等，避免過熱、過冷，以防引起心律失常。濃茶與咖啡以不飲為佳。液體容量及易引起腹脹的飲料也應適當控制，以免引起膈抬高，加重心臟負擔。食物中的鈉、鉀、鎂必須加以注意。一般建議低鹽飲食，尤其是對合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗塞發作后，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。此外，對于不能口服的患者或根據病情需要，尚可補充胃腸外營養。例如，靜脈滴注葡萄糖、或葡萄糖加維生素C、輔酶A和肌酸酐鈉以及極化液。
隨著病情的好轉可適當增加半流質。急性期后總熱能可增加至4200～5040kJ。膳食宜清淡、富有營養且易于消化。允許進食適量的瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷、并應少吃多餐，經常保持胃腸通暢，以防止大便過分用力。
3～4周后，隨著閏人逐漸恢復活動，飲食也可適當放松，但脂肪和膽固醇的攝入仍應控制，對伴有高血壓或慢性心力衰竭患者仍應限鈉。肥胖者應減食。飽餐（特別是進食多量脂肪時）應當避免，因它可引起心肌梗塞再發作，這可能與餐后血脂增高，血液粘度增高引起局部血流緩慢，血小板易于凝集而致血栓形成有關。另方面，飲食也不應限制過分，以免造成營養不良和增加病的精神負擔。
恢復期后的包飲食可參考動脈粥樣硬化部分。
28.4 營養與充血性心力衰竭
心力衰竭系指心功能改變，心排出量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態。取決于基本病因及受累的部位（如心肌、瓣膜或傳導系統），可分為急性、慢性、左心及右心衰竭等各種類型。
慢性心力衰竭(充血性心力衰竭）是指由于心力衰竭的結果，發生異常的循環充血。此時血液常可從毛細血管轉移到組織間隙。在肺循環中如液體轉移速率超過淋巴回流速率，就會發生肺水腫；在體循環則可導致靜脈充血，肝腫大和周圍水腫。充血性心務衰竭大多發病緩慢而伴有水鈉潴留。合理的營養對本病的治療和康復具有重要的意義。
28.4.1 充血性心力衰竭的病因和病理生理
（1）病因 包括以下幾方面。
①心肌病變引起心肌收縮力減低：包括心肌梗塞、心肌炎、肺心病以及心肌代謝、中毒性改變等均可引起心肌收縮力減弱而導致心力衰竭。
②心室壓力負荷（后負荷）過度：如肺、主動脈瓣狹窄或體循環高壓（見于高血壓、二尖瓣狹窄及肺氣腫等）。可分別引起左右心室負荷加重，導致心力衰竭。
③心室容量負荷（前負荷）過度：如瓣膜關閉不全，心內或大血管間左至右分流等，均可使左室舒張期容量增加，前負荷加重，從而引起繼發性心肌收縮力減弱和心力衰竭。
④心室前負荷不足：二尖瓣或三尖瓣狹窄，心臟壓塞綜合征或限制型心肌病等均可引起心室充盈障礙，導致體循環及肺循環充血。
⑤組織代謝增加或/及血液循環加速：甲狀腺機能亢進、貧血、動靜脈瘺、腳氣病等疾病中，周圍血管阻力降低、心排血量增多，也可引起心室容易負荷加重，導致心力衰竭。
除了上述基本病因外，絕大多數心力衰竭均有一定誘發因素。包括感染、過勞或情緒激動、鈉鹽攝入過多、心律失常、妊娠和分娩、輸液（特別是含鈉鹽的液體）或輸血過快或過多，洋地黃過量或不足等。
（2）病理生理充血性心力衰竭時，機體發生一系列的病理生理變化。不僅涉及到心臟和循環的功能，而且也包括腎臟、腎上腺皮質以及身體中其他與水和電解制裁代謝有關的機制的改變。
①鈉、水潴留發生的原理：水腫是充血性心力衰竭的主要臨床表現之一。正常成人組織間隙里水分大約為7kg。而心力衰竭患者則可增加至15～20kg。水腫發生的重要關鍵當然是患者由腎排出的液體低于其攝入量，而腎臟排水量降低是由于腎臟排鈉量降低。鈉的潴留使水分也潴留在體內。其機理比較復雜。已知在充血性心力衰竭時，心排血量降低，腎血流量也降低，同時隨著交感神經功能亢進，選擇性地產生周圍血管收縮，腎缺血更加顯著，造成腎小球濾過率減低。而且，隨著腎內血流重新分布至腎髓質，使得鈉和水的重吸收顯著增加。因此，鈉水排出減少。另方面，腎缺血又可刺激近球小體分泌更多的腎素。腎素作用于肝臟合成的血管緊張素原，產生血管緊張素Ⅰ和Ⅱ，血管緊張素Ⅱ是一種強有力的血管收縮物質，它可刺激腎上皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多。后者可使血漿滲透壓增加，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉釋放更多的抗利尿激素，引起水潴留。此外，肝臟郁血和肝動脈血流降低，一方面使血漿白蛋白合成減少，產生低蛋白血癥；另方面，也可使醛固酮和抗利尿激不經的清除率降低，這些更進一步促進鈉、水潴留（圖28-7）。
圖28-7 充血性心力衰竭鈉、水潴留與水腫圖解
②鉀平衡失調:鉀平衡失調是充血性心力衰竭最常見到的代謝失常之一。與藥物及營養之間有著密切的關系。
由腎小球排出的鉀經近曲小管完全被重吸收，絕大部分尿中的鉀是通過在遠曲小管與鈉進行交換后排出的。故鉀的排出受著到達遠曲小管的鈉量的影響。同時也與醛固酮的分泌有關。如攝入鈉減少，或近曲小管鈉的重吸收增加（見于嚴重心力衰竭），則到達遠曲小管的鈉減少，鉀的排出也減少。如果醛固酮分泌增加（見于伴有繼發性醛固酮增多的充血性心力衰竭病人），則遠曲小管鈉的重吸收增加，鉀的排出也增加。使用一般利尿劑可使到達鈉鉀交換部位的鈉量增加，從而也使鉀的排出增加。此外，大量利尿時，可使鉀流入細胞，導致低血鉀，出現所謂濃縮性堿中毒。
28.4.2 充血性心力衰竭的臨床表現和一般治療原則
（1）臨床表現充血性心力衰竭的主要臨床表現是“充血”，其次是周圍組織灌注不足。臨床上按心力衰竭發生于那一側和充血主要表現的部位，分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
①左心衰竭的主要臨床癥狀為呼吸困難，系由于肺瘀血和肺順應性降低致肺活量減少所引起。開始僅發生于較重勞累的同時，休息后很快消失。隨著病情的發展，輕度勞累后即感呼吸困難，并常在夜間突然驚醒，病人被迫坐起，片刻后呼吸困難逐漸平息，稱為陣發性夜間呼吸困難，及至后期，即使平臥休息時，每感呼吸困難，常被迫采取半臥位,以減輕呼吸困難，稱為間坐呼吸。其他癥狀包括咳嗽、咯血、疲乏無力、失眠、心悸、甚至夜間心絞痛等。
左心衰竭的體征包括原發性疾病和代償功能減退所致的體征。如瓣膜的雜音，心臟濁音界擴大，心尖抬舉性搏動以及左心衰竭本身的體征，如室性奔馬律、交替脈、肺底濕羅音和胸水等。此外，胸部X線、心電圖及超聲心電圖可有異常改變。
②右心衰竭：多由于左心衰竭所引起，臨床表現為體循環靜脈壓增高和器官瘀血。與左心衰竭比較，其癥狀不很明顯，也缺乏特異性，可有乏力、怠倦、食欲減退、上腹部脹痛、尿少等。體征主要有水腫、肝腫大、壓痛和頸靜脈怒張等。輕度水腫僅局限于下垂部分凹陷性水腫，重度水腫則有全身性水腫，包括腹水和胸水。晚期病例可出現心源性肝硬化和黃疸。部分病人可出現低蛋白血癥和惡液質。X線及心電圖檢查可協助診斷。
③全心衰竭：同時有肺循環和體循環瘀血的臨床表現。
（2）治療原則
①減輕心臟負荷：包括體力活動、精神負擔及食物的攝取。體力活動限制的程度和時間長短應視病情輕重及對治療的反應而定。嚴重患者應絕對臥床休息兩周以上，但臥床過久容易招致動脈血栓形成和肺炎等并發癥以及食欲不振、精神萎靡等不良后果，應予注意。其次是解除精神負擔，必要時口服少量安定、安寧、安神補心丸等鎮靜劑。
②增強心肌收縮力:一般通過正性心肌收縮藥物，如洋地黃、毒毛旋花子甙、夾竹桃制劑、鈴蘭毒甙、福壽草、β腎上腺能受體興奮劑和胰高血糖素等。
③減輕水鈉積聚:主要是限制鈉鹽攝入和應用利尿劑。利尿劑的作用是通過半加腎小球濾過率或減少腎小管對鈉的重吸收，使尿量增多，血容量減少，因而減輕心臟的前負荷。
④其他輔助治療:包括血管擴張藥、機械輔助循環措施（如主動脈內氣囊泵反相搏動）等，以減輕心臟膠后負荷，增加心搏量。
28.4.3 充血性心力衰竭的營養治療
營養在充血性心力衰竭的治療中占有極其重要的地位，它同藥物治療是彼此聯系而又相輔相成的。
（1）營養治療的原理和方法營養治療的目的在于控制體內鈉、水潴留，減輕心臟負荷，促使患者早日康復。
①限制鈉鹽攝入:這是控制充血性心力衰竭的最為適當的方法。因它無需限制患者的液體攝入量，而且可以避免排尿較多時引起的不良副作用，如身體乏力、水腫的反復出現，低鉀和低鈉血癥等。
根據臨床及營養學研究，一般認為輕度充血性心力衰竭病人每日攝入的總鈉量應限制為2,000mg（相當于5g食鹽），中度充血性心力衰竭病人每日鈉攝入量應限制為1000mg（相當于2.5g食鹽），重度充血性心力衰竭病人則每日不得超過500mg（相當于1.3g食鹽）。必須指出，鈉不僅存在于食鹽之中，而且也存在于各種食物及調味品（尤其是味精）、防腐劑、添加劑和一些藥物之中。故在編制食譜及臨床治療時均需注意。臨床實踐表明，低鈉飲食對于右心衰竭病人的皮下水腫、腹水、肝臟腫大均有良好的影響，對左心衰竭的陣發性呼吸困難、肺水腫等也有明顯的預防效果。但病人對于低鈉飲食不易執行，常因低鈉飲食乏味而引起食欲減退、惡心和虛弱無力等。長期低鈉飲食加上利尿劑的應用可以產生電解抽紊亂，尤其是低鉀血癥。故也需根據病情適當加以調整。對于老年人或已有腎功能損害的患者，低鈉飲食尤當謹慎。
②鉀的攝入：如前所述，鉀平衡失調是充血性心力衰竭中最常出現的電解質紊亂之一。臨床中最常遇到的為缺鉀，主要發生于攝入不足（如營養不良、食欲缺少和吸收不良等）；腎外丟失（如嘔吐、腹瀉、吸收不良綜合征）；腎臟丟失（如腎病、腎上腺皮質功能亢進、代謝性堿中毒、利尿劑治療）以及其他情況（如胃腸外營養、透析等）。缺鉀可引起腸麻痹，嚴重心律失常，呼吸麻痹等，并易誘發洋地黃中毒，造成嚴重后果。故對長期使用利尿劑治療的病人應鼓勵其多攝食含鉀量較高的食物和水果，例如香蕉、桔子、棗子、番木瓜等。必要時應補鉀治療，或將排鉀與保鉀利尿劑配合應用，或與含鉀量較高的利尿中草藥，如金錢草、萹蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米須、魚腥草、茯苓等合用。
另一方面，當鉀的排泄低于攝入時，則可產生高鉀血癥，見于嚴重的心力衰竭，或伴有腎功能減損以及不謹慎地應用保鉀利尿劑。輕度患者對控制飲食中鉀和鈉以及停用保鉀利尿劑反應良好，中度或重度高鉀血癥宜立即采用藥物治療。
③水的攝入：充血性心力衰竭中水的潴留主要繼發于鈉的潴留。身體內潴留7g氯化鈉的同時，必須潴留1L水，方能維持體內滲透壓的平衡，故在采取低鈉飲食時，可不必嚴格限制進水量。事實上，攝入液體反可促進排尿而使皮下水腫減輕。國外學者認為，在嚴格限制鈉鹽攝入的同時，每日攝入2000～3000ml水分，則鈉和水的凈排出量可較每日攝入量1500ml時為高，但超過3000ml時則不能使鈉和水的凈排出量有所增加，考慮到這種情況，加上過多的液體攝入可加重循環負擔，故國內學者主張對一般患者的液體攝入量限為每日1000～1500ml（夏季可為2000～3000ml），但應根據病情及個體的習慣而有所不同。對于嚴重心力衰竭，尤其是伴有腎功能減退的患者，由于排水能力減低，故在采取低鈉飲食的同時，必須適當控制水分的攝入，否則可能引起稀釋性低鈉血癥，這為頑固性心力衰竭的重要誘因之一。一旦發生此種情況，宜將液體攝入量限制為500～1000ml，并采用藥物治療。
④蛋白質:一般說來，對蛋白質的攝入量不必限制過嚴，但高蛋白飲食則似不相宜，因蛋白質的特殊動力學作用可能增加心臟額外的能量要求，故主張每日攝入量為0.8g·kg[SB]-1[/SB]。
⑤熱量:已知肥胖不論對循環或呼吸都是不利的，特別是當心力衰竭發生時，由于它可引起膈的抬高，肺容積的減少及心臟位置的變化，因而成為一個更加嚴重的因素。此外，肥胖還將加重心臟本身的負擔，因此宜采用低熱能飲食，以使患者的凈體重維持在正常或略低于正常的水平，而且，低熱量飲食將減少身體的氧消耗，從而也減輕心臟的工作負荷。
⑥鈣、鎂、鈷:鈣與心肌收縮性密切相關。高鈣可使收縮性增強，并引起期外收縮和室性異位節律。洋地黃治療可使這些反應加重，故在充血性心力衰竭治療中應予重視。另方面，低鈣將使心肌收縮性減弱和S-T段延長。鈣的吸收需要食物中同時存在脂肪，但脂肪含量太高反可使其吸收減少。同樣為了使脂肪有最大吸收，也要求食物中含有一定的鈣量。維持鈣平衡在充血性心力衰竭的治療中具有積極意義。
鎂對心臟的重要性已如前述。充血性心力衰竭時伴有鎂的缺乏，可能與下列因素有關：小便中的排出增加，與對照組比較，充血性心力衰竭患者尿鎂的排泄比尿鉀更多；組織無氧代謝及醛固酮增多癥可引起缺鎂；強利尿劑（如利尿酸和速尿）明顯增加鎂的排泄而導致缺鎂（但噻嗪類對鎂排泄影響極小，三氨喋啶既保鉀又保鎂，螺旋內脂無保鎂作用）；強心甙本身可引起缺鎂；內臟血管顯著充血敢影響對鎂的吸收。而鎂濃度降低更進一步加重心力衰竭并誘發洋地黃中毒。可見,增加鎂的攝入對充血性心力衰竭患者是有好處的。
醇性心肌病所引起的充血性心力衰竭，鈷與酒精有協同的毒性作用。
⑦維生素:充血性心力衰竭患者一般胃納較差，加上低鈉飲食缺乏味道，故膳食應注意富含多種維生素，必要時應口服補充維生素B和C等。慢性維生素B[XB]1[/XB]缺乏可招致腳氣性心臟病，并誘發高排血量型的充血性心力衰竭。葉酸缺乏可引起心臟擴大伴充血性心力衰竭。
⑧其他:為了限制總熱能的攝入，過量飲酒者難于獲得足夠的蛋白質、維生素以及其他必需的營養成分。此外，國外報告酒精可引起心臟病患者的排血量減少及動脈壓下降以及左心室工作效能和擴張時間指數（tension-time indes）降低，故過量飲酒于本病防治不利。當然少量黃酒并非絕對禁忌，需根據個體情況而定。啤酒含鈉量較高，宜避免之。
較淡的咖啡和茶水可以隨意飲用，但如引起患者失眠或心悸則宜避免。
香煙對心力衰竭患者有害無益，特別是對有氣急、咳嗽和左心衰竭患者尤為不利。吸煙尚可影響心率和血壓，并誘發心律夫常。
（2）膳食的實施原則上應采取低鈉、低熱能。膳食宜平衡、清淡、容易消化且富有營養（包括足夠的維生素、中度蛋白質、適量的碳水化物和脂肪以及其他無機鹽等）。應注意少吃多餐。每日總量分五次攝取，以減輕外銷后胃腸過度充盈、膈的抬高和避免心臟工作最的增加。高碳水貨物攝入有時可引起室性過早搏動。夜間陣發性呼吸困難患者宜將晚餐時間提前，晚飯后不進或少進任何食物或水分。鈉鹽的攝入量則應視病情輕重而定，具體實施方法如下。
對于極輕度的心力衰竭患者，可攝食不用鹽烹調的膳食和避免咸味食物，同時每日另外給予食鹽1～2g（小號牙膏蓋平裝含鹽量為1g），進餐時隨意加在菜上，這樣滋味較為適口，易為病人接受。一般中度或重度充血性心力衰竭患者的飲食，最好于治療開始2～3天內每日早餐給豆漿250ml，大米粥250ml（可加適量糖）和青菜（可用油炒，但不加鹽和醬油），午餐及晚餐各給大米飯一中碗，豆腐、鮮肉類或淡水魚30～60g，青菜及素油少許。此外，患者可吃適量水果，復合維生素B和C各1片及茶水。此種低鈉、低熱能飲食約含鈉量400～450mg（表28-8）。
表28-8 低鈉（＜500mg）食譜
| 食物名稱 | 每日量 | 含鈉量（mg） |
| 牛奶（或豆漿） | 250ml | 125（15） |
| 米飯、粥或面食 | 300ml | 5 |
| 瘦肉、淡水魚或豆腐 | 60～120g | 30～100 |
| 脂肪 | 20g | 1 |
| 蔬菜 | 500g | 50～100 |
| 雞蛋 | 1只 | 40 |
| 水果 | 3只 | 10 |
| 食糖 | 少話 | - |
| 茶水 | 適量 | - |
類似此種飲食可使患者感到舒適、輕松，并使其脈搏變慢，血壓下降，基礎代謝率降低，從而減輕心臟負擔，使心功能得到改善。絕大部分病例在充血性心力衰竭獲得控制、水腫消失后，宜維持含鹽較低的飲食，即每日鈉攝入理2000～3000mg（相當于食鹽5～7g）。表28-9列舉充血性心力衰竭患者的宜忌食物，供參考。
表28-9 充血性心力衰竭患者的食物選擇
| 食物類別 | 允許攝食的食物 | 禁食或少食的食物 |
| 谷類及其制品 | 大米、面粉、卷子面、小米、玉米、高梁 | 各種面包或切面、餅干、油條、油餅及發酵做的各種點心 |
| 豆類及其制品 | 各種豆類、豆漿、豆腐 | 豆腐干、霉豆腐等 |
| 禽、肉類 | 豬肉、牛肉、雞肉、鴨肉（瘦肉） | 含食鹽及安息香酸鈉的罐頭食品、香腸、咸肉、臘肉、肉松 |
| 油脂類 | 植物油為主、動物油少量 | 奶油 |
| 水產類 | 淡水魚類（＜120g.d[SB]-1[/SB]）及部分含鈉低的海魚 | 咸魚、熏魚及部分含鈉高的海魚、 |
| 奶蛋類 | 雞蛋或鴨蛋等（每日少于1只）、牛奶（＜2500g.d[SB]-1[/SB]） | 咸蛋、皮蛋、乳酪等 |
| 蔬菜 | 多種蔬菜（含鈉較低的） | 咸菜、醬菜、柞菜、及部分含鈉較高的蔬菜、如菠菜、卷心菜、芹菜等。 |
| 水果 | 各種水果（橙、柑橘、梨、蘋果、桃等） | 葡萄干、含有含鹽及安息香酸鈉的水果罐頭或果汁、水果糖等 |
| 調味品 | 醋、糖、胡椒、蔥、姜、咖喱 | 味精、食鹽、醬油、蕃茄醬、豆板醬等 |
| 飲料 | 淡茶、咖啡等 | 汽水、啤酒、牛肉汁等 |
低鈉飲食的滋味可用調味品（忌用味精）和調換烹調方法使病人容易耐受。至于各種代鹽品（如氯化鉀的代食鹽或醬油）都不能使病人滿意，以不用為佳。腎功能不全患者長期使用含氯化鉀的代鹽品可致高鉀血癥，故僅能間隙使用。長期利尿或有血鉀偏低者可攝食一些含鉀、鎂量較高的食物。
（3）營養與藥物的相互作用，營養與藥物的相互作用在充血性心力衰竭的治療中表現得特別明顯。首先，營養可能影響藥物。例如，低鈉飲食時若過多地使用利尿劑極易引起電解質紊亂，尤其是低鉀血癥，并進一步誘發洋地黃中毒，但當適當補充鉀鹽時則可使洋地黃的毒性反應得以糾正。鎂也有類似的作用。此外，當應用足量洋地黃后，若給予過多的高碳水化物飲食，或靜脈滴注鈣或高滲葡萄糖，則因營養因素對洋地黃的協同作用而可引起一時性的低鉀血癥，從而誘發異位節律。又如采用利尿劑治療的病人，若過多地給予味精，則可引起暫時性血鈉過高，個別患者可出現頭痛、四肢灼感和胸痛。國外已有報道，并稱之為“中國餐館綜合征”。其次，藥物也可影響營養的攝取、吸收和代謝。例如，洋地黃類藥物可引起厭食、惡心、嘔吐；利尿劑可引起鈉、鉀、鎂及維生素的丟失；雌激素等可引起水鈉潴留。此外。某些藥物，如小蘇打、阿斯匹林等均含有鈉。這些在充血性心力衰竭的治療中都必須充分重視。
28.5 營養和高血壓病
高血壓是一種常見的以體循環動脈血壓增高為主的臨床綜合征。
正常人的血壓在不同生理情況下可有一定的波動，而且其收縮壓往往隨年齡而增高。過去臨床認為，在安靜休息時，如血壓經常超過190/120mmHg，即為血壓升高，至于判定是否為高血壓，則以舒張壓的增高為主要依據，而收縮壓則應參考病人的年齡而定。最近我國已接受世界衛生組織的標準，并規定收縮壓等于或高于21kPa，舒張壓等于或高于13kPa（95mmHg），二者有一項經核實者即可確認為高血壓，如≤19/12kPa(≤140/90mmHg）者為正常，介于正常和高血壓之間者稱為“臨界高血壓”，對于過去雖有高血壓史，但長期（3個月以上）未經治療，此次血壓正常者，不列為高血壓；如一般服藥治療，而此次血壓正常者，則仍列為高血壓。
高血壓可分為原發性和繼發性兩類。原發性高血壓一般稱為高血壓病（約占高血壓總數的90%），繼發性高血壓又稱癥狀性高血壓。
根據以往標準所進行的普查資料表明，高血壓在我國成人中的患病率為3～10%，平均7.8%，有隨年齡而增高的趨勢，以40～50歲以上者較為多見，城市多于農村，北方多于南方。
28.5.1 高血壓病的病因和發病原理
（1）病因高血壓的病因尚未完全明了，可能與下列因素有關。
①遺傳因素:調查表明，約60%左右的高血壓病人均有家族史，但遺傳的方式未明。某些作者認為屬單基因常染色體顯性遺傳，但也有認為屬多基因遺傳。此外，焦慮性格也有遺傳性，可能也與本病的發病有關。
②環境因素:包括飲食習慣（如飲食中熱能過高以至引起肥胖或超重以及高鹽飲食等）、職業、噪音、吸煙、氣候改變、微量元素和水質硬度等。
③神經精神因素:缺少運動或體力活動、精神緊張或情緒創傷與本病的發生有一定的關系。
（2）發病原理有關高血壓病的發病原理，學說提出不少，包括精神神經源學說、內分泌學說、腎源學說、遺傳學說以及鈉鹽攝入過多學說等。各種學說各有其根據，綜合起來可以認為高級神經中樞功能失調在發病中占主導地位，體液、內分泌因素、腎臟以及鈉鹽攝入過多也參予本病的發病過程。
外界環境的不良刺激以及某些不利的內在因素，引起劇烈、反復、長時間的精神緊張和情緒波動，導致大腦皮質功能障礙和下丘腦神經內分泌中樞功能失調。由此可通過下列幾條途徑促使周圍小動脈痙攣，進而形成高血壓（圖28-8）:①皮質下血管舒縮中樞形成了以血管收縮神經沖動占優熱的興奮灶，引起細小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓增高，②大腦皮質功能失調可引起垂體后葉釋放更多的抗利尿激素，后者可直接引起小動脈痙攣，也可通過腎素-醛固酮系統，引起鈉潴留，進一步促使小動脈痙攣；③大腦皮腩功能失調也可引起垂體前葉促腎上腺皮質激素（ACTH）和腎上腺皮質激素分泌增加，促使鈉潴留；④大腦皮質功能失調還可引起腎上腺髓質激素分泌增多，后者可直接引起小動脈痙攣，也可通過增加心排血量進一步加重高血壓。
圖28-8 高血壓病發病原理示意圖
此外，鈉鹽攝入過多在本病發病中的重要性及其原理也引起了足夠的重視（詳見營養治療部分）。
28.5.2 高血壓病的臨床表現
根據高血壓病起病的緩急和病程進展情況可分為緩進型和急進型兩類。臨床上最常見到的為緩進型，急進型僅占1～5%。
（1）緩進型高血壓病起病緩慢，早期僅在精神緊張、情緒波動或勞累后出現輕度而暫時的血壓升高，去除原因或休息后即可恢復。這個階段可持續相當長的時期。以后隨著病情的發展，血壓可逐漸升高并趨向持續性。部分病人可無任何癥狀，血壓升高僅于體檢時發現。有的病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、胸悶、乏力、心悸等癥狀。及至后期，由于高血壓可能對眼底、心臟、腎臟、腦血管和下肢動脈等重要器官造成損害，因而部分病人可出現一系列嚴重的臨床表現。例如，腦溢血、腦血栓形成、間隙性跛行、腎功能嚴重減退、尿毒癥、心力衰竭，不少病人尚可合并心絞痛或心肌梗塞等。
（2）急進型高血壓病又稱惡性高血壓病，臨床少見，其特點為病程發展迅速，血壓顯著升高，舒張壓常持續在17～19kPa（130～140mmHg）或更高。癥狀明顯，常于數月至1～2年內出現嚴重的心、腦、腎損害，發生高血壓腦病、心力衰竭及尿毒癥，并常有視力模糊和失眠。眼底檢查可有出血、滲出及視神經乳頭水腫，病人多死于尿毒癥。
28.5.3 高血壓病的營養治療
在利尿劑及其他降壓藥問世以前，高血壓的治療主要以飲食為主，隨著藥物學的發展，飲食治療逐漸降至次要地位。然而近年來關于高血壓病因和發病機理的研究又促進人們重新評價營養在本病防治中的重要作用。在西方國家，尤其在美國，有關高血壓病的營養治療（特別是低鈉飲食）的興趣和宣傳幾乎達到高潮。其主要原因是由于:第一、高血壓病作為一種常見病，其發生與環境因素，特別是與營養因素密切相關；第二、現有的各種降壓藥物均有一定的副作用，而營養治療不僅具有一定的療效，而且合乎生理，因此更適宜于大規模人群的防治。此外，營養如與藥物俁用也可使其劑量降低。
（1）營養因素在高血壓病防治中的作用
①鈉和鉀的攝入與高血壓病的發病和防治有關，其證據是多方面的。首先，流行病學方面，大量資料表明，高血壓病的發病率與居民膳食中鈉鹽攝入量呈顯著正相關。例如，阿拉斯加的愛斯基摩人食鹽的攝入量極低，幾乎未見高血壓。相反，日本北部農村的居民平均每天攝入25g以上的食鹽，高血壓的發生率幾近40%。弗來明漢地區的調查顯示，居民每天食鹽量自8～13g，高血壓的發病率自20%增至24～37%。其次，臨床觀察表明，不少輕度高血壓病人，只需中度限制鈉鹽攝入，即可使其血壓降至正常范圍，部分對鹽敏感的個體，對低鹽飲食反應尤佳。即使是重度或頑固性高血壓病患者，低鹽飲食也常可增加藥物療效，減少用藥劑量。第三、動物實驗表明，鈉鹽攝入過多可使小雞和大鼠形成高血壓，血壓增高的程度與鹽量成正比。進一步研究還表明，鈉鹽對血壓的影響可能與遺傳因素有關。通過近親交配所產生的對鹽敏感的大鼠，即使喂以鈉鹽不高的飼料，也可產生高血壓。鈉鹽攝入過多引起高血壓的機理尚未明了。據認為可能與細胞外液擴張，心排血量增加，組織過分灌注，以至造成周圍血管阻力增加和血壓增高。有人發現高血壓患者小動脈中每單位干重所含鈉鹽較正常人為高，這可使動脈壁增厚，血管阻力增加，也可使血管的舒縮性發生改變。
鉀不論動物實驗或人體觀察均提示其具有對抗鈉所引起的不利作用。Mencely等用大量的鉀喂飼由于高鹽引起的高血壓大鼠可使其存活率增加，壽命延長。Dahl等發現，低鉀可使對鹽敏感的大鼠血壓增高。臨床觀察表明，氯化鉀可使血壓呈規律性下降，而氯化鈉則可使之上升。一些日本居民盡管膳食中鈉鹽含量很高，但由于同時吃進大量的鉀，因而高血壓的發病率也未見增高。新近Langford等的研究顯示食物中Na/K比例與舒張壓之間存在顯著的正相關，并認為當鉀的攝入量由每天50mmol增至200mmol時，則對200mmol以上的鈉鹽攝入具有對抗作用。可見高鉀低鈉飲食對高血壓病的防治十分重要。
②水質硬度和微量元素:如前所述，軟水地區高血壓的發病率較硬水地區為高，這可能與微量元素鎘有關。動物實驗已證明，鎘可引起大鼠的高血壓，而當用鎘的螯合劑時則可使其逆轉。尸檢發現高血壓及腦血管病患者的腎臟中鎘含量增高。上海市高血壓病研究所發現不論健康人或高血壓患者的血壓增色與血中鎘含量的對數呈正相關。鋅具有對抗鎘的作用，其含量降低可使血壓升高。此外，也有報告提到鎂對高血壓患者具有擴張血管作用，能使大多數類型病人的心排血量增加。
③其他因素:包括熱能、蛋白質、碳水化物和脂肪等也與本病的發生和防治有一定的聯系（見后）。
（2）防治措施
①限制鈉鹽攝入:代謝研究表明，健康成人每天鈉的需要量僅為200mg（相當于0.5g食鹽）。而一般西方人日常攝入量約為生理需要量的5～20倍。我國人食鹽的攝入量頗高（平均約15g·d[SB]-1[/SB]）。為了更好地開展高血壓病的防治工作，必須廣泛宣傳低鈉飲食的重要性。對于高血壓病患者或有高血壓病家族史的個體，尤當提倡。從預防角度，應從兒童乃至嬰兒開始，養成少鹽、清淡的飲食習慣。
1944年Kempner等采用的米飯——水果飲食（含鈉20 0mg）以及19 45 年Grollman等改良的此類飲食（含鈉50 0mg，相當于食鹽1.3g），對治療高血壓相當有效，但很難在臨床中普遍推廣。從實際出發，對大多數高血壓病人（無合并心力衰竭者），建議每日食鹽的攝入量控制在2～5g。對一般居民也以勿超過5g·d[SB]-1[/SB]為佳（但對從事高溫及重體力勞動者可適當放寬）。在低鈉飲食的同時，可適當補充鉀鹽或攝食一些含鉀量較高的食物。這一點在使用利尿劑，特別是當血鉀含量偏低時尤為重要。但若使用保鉀利尿劑（如安體舒通、三氨喋啶等）則鉀鹽攝入不宜過多（見心力衰竭部分）。此外，對于腎功能衰竭的患者，鈉鹽的限制不宜過嚴。
②限制熱能攝入:高血壓患者常合并有肥胖或超重。而肥胖和高血壓兩者均可使心臟的工作負荷增加。因此，控制總熱能攝入可使體重達到并維持在一個正常范圍之內，對高血壓病的防治十分重要。即使是每餐的熱能也需要限制，因為飽餐之后可使高血壓病患者的血管舒張調節功能降低，從而引起血壓的顯著波動。臨床觀察表明，多數患者的血壓常隨體重的減輕而下降，即使血壓變化不大的患者，其臨床癥狀，例如疲乏和呼吸困難，也可得到顯著的改善。
③蛋白質:以往對高血壓病患者強調低蛋白飲食，但目前認為，除合并有慢性腎功能不全者外，一般不必嚴格限制蛋白質的攝入量。關于蛋白質的來源方面，新近某些學者認為魚類蛋白可使血壓及腦座中的發生率降低，而大豆蛋白則雖無降壓作用，但也能防止腦卒中的發生，這可能與氨基酸組成有關。看來高血壓患者進食此類蛋白質頗為相宜。
④食物脂肪:應適當控制食物膽固醇（＜300mg·d[SB]-1[/SB]）和飽和脂肪的攝入，同時增加多不飽和脂肪。由于高血壓是動脈粥樣硬化的主要易患因素之一，故此類飲食也有助于預防缺血性心臟病。
⑤其他:進水量一般不必限制，茶水、咖啡可以隨意飲用。少量飲酒不必禁忌，但過量則有害（尤其對合并有搞脂血癥與肝病患者）。吸煙可影響心率與血壓，對本病的防治不利。應建議患者多吃些瓜果與蔬菜，必要時可補充維生素C與B[XB]6[/XB]等。
此外，在高血壓的治療過程中，還必須注意某些營養素與藥物之間的相互作用。如使用單胺氧化酶抑制劑（優降寧）治療時，不宜進食含酪胺高的食物（如干酪、酸奶油、扁豆、蘑菇、腌肉或腌魚、啤酒、紅葡萄酒、鱷梨、香蕉、葡萄干等）。因酪胺能促使節后交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，引起血壓急劇上升而發生高血壓危象的嚴重后果。又如，進行一般降壓治療的患者，不宜用天然甘草或含有甘草的藥物（如治療胃炎的甘鏈片）。因其中所含的甘草酸可引起低鉀血癥的鈉潴留。還有使用利尿劑容易引起電解質紊亂，故宜適當調整膳食中鈉鉀的含量。
參考文獻
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