37　外科創傷與營養

37.1　引言

外科手術作為對機體的一種創傷，將引起一系列內分泌及代謝的改變，導致消耗增加。如何從營養方面提供物質保證，以使機體處于代謝的動態平衡之中，而利于手術的進行；術后，利于傷口的愈合和機體的康復，減少感染和并發癥，降低死亡率等，已成為現代治療學中的重要課題。

為了闡明這一問題，本章擬先討論：①創傷引起機體的內分泌變化及對代謝的影響；②有的外科病人，由于種種原因不能進食或營養攝取不足，使機體處于饑餓狀態。饑餓對機體有何影響；③外科手術是在麻醉情況下，有目的地給機體造成創傷，對內分泌及代謝有何變化；④傷口愈合與營養的關系（包括骨折愈合）；⑤在明確營養對外科病人的重要性的基礎上，討論手術前后的營養問題。

37.2　創傷后內分泌變化及其代謝影響

早在1930，Cuthbertson即在外科代謝領域內作出貢獻，他觀察到長骨骨折的病人，尿氮、鉀、磷及硫排出增加，并認為是由于全身反應及局部損傷組織的破壞代謝所致。1942年“可可林”（Coconut Grove）地區大火，引起Moore對外科病人代謝問題的深入研究。1952年發表了《外科病人代謝反應》一書，它是外科史上的一個里程碑，激起了許多臨床醫生及基礎醫學工作者對創傷后機體生理與生化變化的重視和廣泛的研究。觀察到創傷雖有多種多樣，如外科手術、骨折、軟組織損傷、燒傷及意外損傷等，但引起的全身反應是相似的。首先是神經活動的緊急動員，繼而發生內分泌變化，以致代謝改變。其反應的強弱隨創傷的程度而異。

Moore將創傷后的變化過程分為四個階段：①急性損傷階段；②轉折點階段；③代謝合成階段；④脂肪積累階段。

現將四個階段的變化結合新近的認識分別討論如下：

（1）急性損傷階段 即垂體-腎上腺功能增進期。約在創傷后1～3天。創傷時，一方面來自損傷部位的疼痛刺激和精神因素，使交感-腎上腺髓質系統興奮，神經末梢及腎上腺髓質分別分泌大量的去甲腎上腺素及腎上腺素，通過下丘腦或腺垂體分泌促腎上腺皮質激素。另一方面局部刺激通過傳入神經，脊髓、腦干的網狀結構上傳至下丘腦，在大腦皮層的控制下，下丘腦一方面分泌肽類激素，創傷時，肞類激素中的某些成分增多，如促腎上腺皮質激素釋放激素、是甲狀腺釋放激素及生長激素釋放激素，再作用于腺垂體，使促腎上腺皮質激素、促甲狀腺素及生長激素分泌增多。作用于靶組織后，血中腎上腺皮質激素（包括糖皮質激素及鹽皮質激素）、甲狀腺素及生長激素的濃度升高；另一方面使神經垂體釋放出抗利尿激素。

抗利尿激素及鹽皮質激素使機體保鈉排鉀，水份儲留。

對機體物質代謝具深刻影響的是腎上腺素，去甲腎上腺素及糖皮質激素。現分述于下：

腎上腺素及去甲腎上腺素通過與肝細胞膜及肌肉細胞膜上的受體結合，使細胞內作為第二信使的環腺苷酸（cAMP）含量增高，激活蛋白激酶進而使糖原磷酶化酶發揮作用，使肝糖原及肌糖原（體內約75%糖原儲于骨胳肌，25%儲于肝臟）分解為葡萄糖進入血液，抑制脂肪組織、皮膚、結締組織、淋巴組織和骨胳肌攝取和利用葡萄糖，使血糖保持于高濃度。有人觀察到，手術后8～16h體內可利用的糖原幾乎全部耗竭。

為了保證機體的不斷需要，糖皮質激素方面對去甲腎上腺素及腎上腺素的作用起“允許作用”（或隨同作用，即去甲腎上腺素及腎上腺素要在糖皮質激素的參與下，才有效地發揮作用）外，還促進肝外蛋白質（肝臟以外的器官及骨胳肌，由于骨胳肌在全身肌肉中占45～50%，故肝外蛋白質主要指骨胳肌的蛋白質）分解為氨基酸，經血循至肝臟，經糖原異生作用生成肝糖原，以保證血糖的供應。由肌肉蛋白降解來的丙氨酸、絲氨酸、蘇氨酸及甘氨酸是糖原異生速率最快的原料，特別是丙氨酸，故易于生成丙氨酸的支鏈氨基酸——亮氨酸，異亮氨酸及纈氨酸也是重要原料。糖皮質激素也能促進由糖原分解而產生乳酸，以及脂肪分解而產生甘油，在肝中進行糖原異生作用，但按μmol·h[SB]-1[/SB]·100g[SB]-1[/SB]肝汁,糖原異生的速率比為:氨基酸:乳酸:甘油:丙酮酸=91:51:18:12。

去甲腎上腺素、腎上腺素有抑制胰島β-細胞分泌胰島素和拮抗胰島素的作用。創傷后，大量的去甲腎上腺素及腎上腺素強烈地抑制胰島素的分泌和作用的發揮（胰島素的作用是：促進血糖進入肝臟和骨胳肌的利用或合成糖原，或進入脂肪組織轉變為存脂；促進氨基酸進入肝臟和骨胳肌等組織細胞合成蛋白質；以及抑制糖元異生作用）。

糖皮質激素、腎上腺素以及生長激素可促使胰島α-細胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素有強烈的促使肝糖原分解為葡萄糖的作用（經動物實驗，按每公斤體重給以0.7μg胰高血糖素，數分鐘內血糖升高50%，此時需25倍的胰島素方能使血糖濃度恢復正常），以致血糖進一步升高。

去甲腎上腺素、腎上腺素、糖皮質激素及胰高血糖素的協同可加強脂肪動員，于是血中脂肪酸及甘油濃度升高，甘油可作糖原異生的原料，脂肪酸可氧化供能。

從上述可見，創傷后第一階段內分泌變化對機體物質代謝首先的影響是使肝糖原及肌糖原分解，血糖升高，以保證主要以葡萄糖為能源的腦組織和外周神經、紅細胞、白細胞、某些吞噬細胞以及腎髓質等組織和細胞在機體應激時的需要。接著蛋白質分解和存脂分解，以保證機體有源源不斷的物質利用。

于是，由于肌肉蛋白的動物，出現負氮平衡，創傷愈重，負氮平衡愈大。由于每克氮代表6.25g蛋白質或相當27～30g濕瘦肌肉組織。所以，每日丟失5～15g氮，相當消耗肌肉組織約150～500g。燒傷、復合骨折以及廣范圍手術，負氮平衡可達30g·d[SB]-1[/SB]，約相當1kg肌肉。腹膜炎、膿胸、蜂窩織炎所引起的敗血癥，或持久饑餓，氮丟失總量可達100g或更多。按70kg成人計，相當全身肌肉重量減輕15%。

由于肌肉蛋白和體脂的動用（大手術后1～2天，體脂消耗每天可達200g以上）表現出明顯的消瘦。

創傷后，生長激素增加，其作用為：①在胰島素存在的情況下，促使氨基酸進入細胞以及DNA與RNA的合成，進而促進氨基酸合成蛋白質。此作用與胰島素的作用相同；②抑制肌肉組織和脂肪組織利用葡萄糖，促進糖原異生，血糖濃度升高，此作用與胰島素的作用相反。

現已查明，創傷后，雖然一方面肌肉蛋白分解明顯加強，以提供糖原異生的原料和熱量，出現負氮平衡，但體內蛋白質的合成并未減弱，包括合成機體代謝所需的各種酶類、抗體、免疫球蛋白、補體、肽類激素、氨基酸衍生物的神經介制裁和其他蛋白質等。

糖皮質激素有促進肝內RNA及蛋白質合成的作用。

創傷后，甲狀腺素的分泌有所增加，其作用是加強去甲腎上腺素及胰島素對糖代謝的作用，促進脂肪組織對去甲腎上腺素、腎上腺素和胰高血糖素的敏感性。因此，總的結果是糖原分解、糖原異生和脂肪動員加強。另外，生長激素發揮作用時，需有適量的甲狀腺素。

總之，創傷后第一階段，機體內分泌發生變化后，在多種激素的互相協同下，促進或拮抗之中，代謝產生變化。這些變化總的來說有利于機體對創傷刺激的應答，使機體能耐受創傷的刺激。這從以下幾方面情況可以說明：①若用藥物過分抑制機體在創傷后促腎上腺皮摶的激素或腎上腺皮質激素或去甲腎上腺素、腎上腺素的分泌，對機體耐受創傷的刺激都不利，而給以胰島素，葡萄糖及氯化鉀則對機體有利；②體弱的老年人（內分泌應答能力低）或營養狀況極度不良的病人（體內糖原蛋白質及脂肪等營養素儲備不足），再經受創傷，則耐受性差，死亡率高；③嚴重創傷后死亡者的血中糖皮質激素含量很低；④嚴重膿毒癥病人，若生長激素分泌抑制以及胰島素的分泌衰竭時，幾乎必定死亡。

當然，機體最好不經受創傷，于不得不經受創傷時（如擇期手術），創傷本身及創傷引起的刺激愈輕愈好，則機體需要作出的應答輕，機體耗損小。因此，外科醫生給病人手術時，術中應控制出血，輸液以保持血容量，操作輕柔熟練，盡量減輕組織的損傷和在漿液腔中留下血塊，消除壞死組織，減輕酸中毒，預防和治療肺功能不全，引流膿液和止痛都能避免創傷反應的加重。而術前與術后適當的營養支持則能增強相體對手術的耐受，安全渡過創傷后第一階段的反應，促使第二與第三階段早日來臨，整個過程早日結束，迅速恢復健康。

創傷接第一階段反應的強弱可分為三組：①輕度損傷——輕微的組織損傷，伴隨暫時性的饑餓而體液丟失很少。如輕度骨折、扭傷、燙傷、裂傷或涉及少量組織的損傷；②中度損傷——較大量的組織損傷，雖有體液的丟失，卻是暫時性的，饑餓時間約3～5天。如大多數涉及軟組織無感染的手術，以及無組織壞死，無大出血的軟組織貫通傷等；③重度損傷：大量組織損傷、組織壞死、敗血癥、肺功能不足、長時間缺氧、長時間低血容量。如大面積燒傷、嚴重失血、主動脈瘤破裂、腹膜炎、雙側股骨骨折伴骨盆骨折、戰傷及車禍所致損傷等。

創傷后第一階段機體內分泌的反應，以第①組較輕微，隨著創傷程度加重而加劇；第③組的反應最為強烈。

在創傷后反應演變過程 ，每個階段的持續時間，也隨創傷的輕重而有增減。

住院的外科病人，大多數屬于第②組，以及部分屬于第③組。

（2）轉折點階段 即垂體-腎上腺功能減退期。約在創傷后第4～8天。在第一階段機體的內分泌和代謝經歷強烈的變化后，若無感染或并發癥，約從第四天或第五天開始，持續3～4天，內分泌的變化逐漸緩和，去甲腎上腺素及腎上腺素分泌減少，胰島素抑制的情況減輕，胰高血糖素下降，糖皮質激素逐漸恢復正常。此時，組織蛋白質分解和負氮平衡降低，體脂動用減少，出現為代謝的轉折期。此時，機體雖處于負氮平衡,但傷口處的組織能優先獲得修復所需物質,以滿足愈合的需要。此時，若進食或靜脈給以營養，則能很好吸收。病人渴望食物和營養，象未受創傷的饑餓病人一樣，并且情緒好轉，愿與人交往和回到生活中來。若營養供給順利，則迅速進入合成代謝階段，肌肉蛋白重新合成迅速出現。

（3）合成代謝階段 約在創傷后8～14天。內分泌的變化基本上恢復到傷前水平。并且生長激素及胰島素等促進合成代謝的激素占優勢。病人食欲良好，每日可攝入8400～12600kJ（2000～3000kcal）熱量，出現3～5g·d[SB]-1[/SB]的正氮平衡，相當100～150g濕瘦肌肉。由于每日增加不多，故體重增加在短時內尚不明顯，但尿氮排出明顯下降。由于合成代謝的速率（每日3～5g正氮平衡）遠較第一階段每日5～15g負氮平衡為慢，故體重要恢復到創傷前水平，所需時間遠較第一階段為長。若每周增重1kg，這種速率已令人滿意。病人開始恢復肌力和精力。雖然傷口一期愈合時，不一定為正氮平衡。但正氮平衡對病人肌力和精力的恢復卻是必要的。大部分病人此時出院回家。若此時未能得到營養支持，或不能進食，使機體處于饑餓狀態，雖然內分泌的變化已為進入合成代謝階段作好準備，卻因客觀條件所限而延遲。

饑餓本身對機體也是一種刺激（詳見下節）也能使代謝產生變化，不利于康復。

（4）脂肪積累階段，約創傷后10～14天開始。當體蛋白恢復至正常水平后，在營養支持充裕的情況下，轉變為脂肪積累起來。此時，鈉、鉀、氮都處于平衡，尿量也正常。

從以上所敘可見，病人于創傷后內分泌及代謝反應的每一階段，是否得到適當的治療和營養支持，對其預后及康復都有極大的影響。

37.3　饑餓對代謝的影響

饑餓對機體也是一種刺激，特別是有些外科手術病人，如胃腸道腫瘤病人，術前已饑餓了許多星期，甚至幾個月，故饑餓對機體的影響也是外科醫生和臨床營養工作者所關心的問題。

饑餓若與創傷和手術相比，相同處也是引起內分泌和代謝的變化；不同處在其總的特點是：饑餓時機體代謝變化的趨勢是如何節省消耗以延長生命，具體有以下幾點：①首先內分泌方面，饑餓時腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長激素等的分泌只是有所升高；腎上腺皮質激素升高不多或不升高或下降；胰島素分泌下降。故引起的代謝變化與創傷或手術后的第一階段相比，程度輕、速率慢。如一個健康成人，在不限水的完全饑餓時，約24h糖原才耗竭，而創傷和手術，約8～12h耗竭；②肌肉和器官組織蛋白的消耗，表現為尿氮的丟失。在糖原耗竭后，尿氮丟失增加。最高丟失率為70kg體重者每月5～7g氮，較嚴重創傷后氮丟失（可高達15～25g）為輕，并且氮的丟失隨著饑餓時間的延長（如饑餓4～5天）及隨著機體熱量消耗的降低而降低；③血糖濃度不升高。從饑餓開始，血糖濃度正常，隨著時間延長逐漸降低；④肝糖原異生作用不增強，隨著時間的延長而降低；⑤體溫在饑餓三天后仍與饑餓一夜時間相同，持續饑餓則降低；⑥尿中排出水份和鉀、鈉，而創傷后第一階段是水份潴留。保鈉排鉀；⑦補充葡萄糖較創傷和手術后補充葡萄糖有更明顯的氮節省作用。并且單純短期饑餓時很容易通過進食以扭轉代謝改變，如果不能進食，則輸入含有維生素、氨基酸和能源（葡萄糖或脂肪）的平衡靜脈營養液，也容易達到目的，而重度創傷后則不是這樣容易糾正。

從以上可見，健康成人不限水饑餓1～2天，對機體的影響不大。并且，補充葡萄糖有明顯的氮節省作用，減少機體蛋白質的耗費。故臨床上對本來營養狀況良好，無內科疾病，接受一般手術的病人（如順利的無感染的膽囊切除，或者無出血、無感染的單純胃切除），術后1～2天，在胃腸功能未恢復時，給以靜注葡糖鹽水，即能減輕機體的消耗。當能進食時，即能迅速恢復。

另外，據觀察，健康成人可耐受體重減輕5～10%，而對組織器官的功能影響不大（主要消耗體脂）。當體重減輕35～40%時，不但體脂、肌肉蛋白及各臟器的重量也明顯減輕，影響其功能。除個別外，一般很難存活。故對不能進食的病人，不能任其饑餓。何況持續饑餓將導致營養不良，進而影響免疫功能和傷口愈合。

37.4　麻醉對應激反應和代謝的影響

37.4.1　麻醉劑的藥理作用

麻醉劑的作用原理，藥理界一直很重視，尚在不斷深入研究之中。近年來，隨著生物物理的進展，已能憑借亞細胞結構的研究和藥物極微量（ng水平）的測定，認識麻醉劑作用機理的根本在于暫時改變生物膜的性質。生物膜上有為抗原、激素、神經介質、藥物和細胞認別的各種受體，機體的許多感覺，味、視、嗅以及痛覺都與神經原突觸上的膜受體有關。

全身麻醉劑的藥理作用：全身麻醉劑如前所述，品名多種，除個別為同類衍生物外，大部分沒有相同的分子構型。目前，多認為是由于它們的物理性質（脂溶性）的緣故。它們作用于中樞神經原突觸膜上的疏水部分，暫時使膜上的脂層厚度改變，膜上的神經介質的受體（膜上的功能蛋白質）的構型改變，從而阻斷了神經沖動的突觸傳導。

由于麻醉劑的不同，作用于中樞神經的部位不完全相同，臨床表現也不完全一樣*。

局部麻醉劑的藥理作用：局部麻醉劑的化學結構與其作用有密切關系，其分子一般具備三個組成部分：①芳香族環；②中間部分；③胺基部分。局部麻醉劑都是制成易溶于水、穩定性較高的鹽來應用。但注入機體后，在體液中以離子型（銨）和非離子型（胺）兩種形式存在，后者是新脂性的。

37.4.2　麻醉劑對機體代謝的影響

麻醉劑對機體代謝影響的直接資料還不是很多。鑒于在糖皮質激素的允許作用下，腎上腺素對代謝的影響居主導作用，因此，討論麻醉劑對機體代謝的影響時，擬從麻醉劑對機體交感-腎上腺髓質系統的激惹程度來加以推論。并盡量引用代謝資料。

麻醉劑對交感-腎上腺系統的影響可分為以下四種類型：

（1）明顯促使血漿腎上腺素及去甲腎上腺素含量升高。如乙醚，從動物實驗及臨床觀察，乙醚麻醉時，手術尚未開始，血中濃度已迅速上升，肝和肌肉中糖原分解，血糖濃度明顯升高，升高的程度也是其他麻醉劑所不及的。血中乳酸、丙酮酸含量升高，甚至出現代謝性酸中毒，體內動用脂肪，血中游離脂肪酸及酮體含量升高。又如氯胺酮麻醉時，血中兒茶酚胺濃度也升高。

（2）使血中兒茶酚胺含量輕度升高，如氟烷、氟烷醚、甲氧氟烷、氧化亞氮。但手術中，血中濃度仍表現出有意義的升高。

（3）使血中兒茶酚胺含量變化不明顯。如麻醉鎮痛劑芬太尼在某一劑量范圍50～75μg·kg[SB]-1[/SB]時，當靜注50μg·kg[SB]-1[/SB]，血中兒茶酚胺無明顯變化，血糖、乳酸、丙酮酸、皮質醇皆無明顯變化。在冠狀動脈手術時，當劑量加大到100μg·kg[SB]-1[/SB]時，血中兒茶酚胺含量有所下降（圖37-1）。這與血液動力學的變化是一致的，如心率變緩，收縮壓及舒張壓下降。此時給機體的刺激不是很強時，如切皮等時血中兒茶酚胺上升不多；而在給強刺激時，如冠門面動脈分流手術期，則明顯上升。說明對刺激仍能應答反應，并使機體處于較平穩的情況下接受手術。

（4）對交感——腎上腺系統有抑制作用。如巴比妥類藥物，包括硫賁妥鈉。Hume以30條狗對比了乙醚-氧麻醉和戊巴比妥30μg·kg[SB]-1[/SB]麻醉下，安插一側腎上腺靜脈引流管后所收集的血樣中腎上腺素與去甲腎上腺素每分鐘的分泌量，結果乙醚-氧麻醉者分別為0.558，0.095μg·kg[SB]-1[/SB]；戊巴比妥麻醉者分別為0.052,0.035μg·kg[SB]-1[/SB]。可見乙醚-氧麻醉者較戊巴比妥麻醉者血中腎上腺素含量高10倍。二星期后，待動物康復，再分別采血作為正常對照，然后再次麻醉并各在腹部作一長形切口，并把腸子拉出來作為手術刺激，同時采血，結果見圖37-2和表37-1。

圖37-1 在劑量芬太尼麻醉時血漿兒茶酚胺含量變化

圖37-2 實驗狗兒茶酚胺及類固醇分泌率

由圖可見在乙醚組腎上腺素的分泌率在麻醉后較對照期高6倍，手術后高24倍。而在戊巴比妥組麻醉后反較對照期低，手術后僅去甲腎上腺素有所升高，腎上腺素仍未升高。

表37-1 麻醉及手術對犬腎上腺分泌的影響

綜上所述，可見茶太尼在劑量為50～75μg·kg[SB]-1[/SB]（目前臨床上多以芬太尼為主，輔以安定劑和肌松劑進行靜脈復合麻醉），對交感-腎上腺系統激惹最小，對防止手術帶來過分的代謝反應是有利的。

除麻醉劑外，不同麻醉方法給機體內分泌和代謝的影響也是不一樣的。

37.4.3　麻醉方法對內分泌與代謝的影響

由上可知全身麻醉的作用部位主要在中樞神經系統，局部或區域麻醉包括表面麻醉浸潤和阻滯麻醉、脊髓麻醉和硬膜外麻醉等主要是阻滯局部或區域內外周神經的向心傳導。一般地說，局部或區域麻醉對機體影響的深度和廣度不如全身麻醇，機體的應激反應及代謝變化也較全身麻醉為輕。如對149例接受下腹部子宮切除術的病人，以腎上腺素、去甲腎上腺素、血漿皮質醇和血糖為指標，觀察到全身麻醉者，上述指標明顯上升，并持續至術后數小時才下降。而硬膜外麻醉者變化不明顯。氮平衡則以全身麻醉者術后負氮平衡明顯，而硬膜外麻醉者術后第二天已趨平衡。cAMP、乳酸、生長激素等全身麻醉者均有可增加，硬膜外麻醉者變化輕微。20例上腹部胃手術病人，接受丁吡卡因硬膜外麻醉（腦[XB]3～4[/XB]～腰[XB]1～2[/XB]）較接受氯胺酮-氟烷-笑氣-全身麻醉者，血糖、血乳酸、血游離脂肪酸等指標，在手術期間以及術后期都明顯地降低。399例無心肺疾病或代謝紊亂接受手術的病人，在體溫升高和血糖升高方面，硬膜外麻醉者較其他方法麻醉者為輕。18例無高血壓、心血管疾患的手術病人，硬膜外麻醉時血漿兒茶酚胺、血漿腎素及血管緊張素Ⅱ無顯著變化。硬膜外麻醉之所以應激反應輕，認為與麻醉劑的劑量相關性不大，而主要是麻醉平面。當麻醉平面不低于胸[XB]4～5[/XB]，傳入神經通路受阻滯，抑制了傳出沖動到腎上腺髓質和肝臟，防止了腎上腺素釋放和糖原生成一系列變化。從而術后負氮平衡也較輕。在全身麻醉中，只有以芬太尼為主的安定鎮痛麻醉對機體引起的內分泌和代謝反應很小。術后負氮平衡輕微。

故目前認為硬膜外麻醉（脊髓麻醉也有同樣效果）和以芬太尼為主的安定鎮痛麻醉應用于重癥休克、心瓣置換術及危重病人是減輕手術時內分泌和代謝反應以及減輕術后的負氮平衡的有效方法。

37.4.4　麻醉劑對肝臟的影響

麻醉與肝臟的關系密切，很多麻醉劑要經肝臟代謝（轉化、降解），麻醉過程中又有很多因素（缺氧、低血壓以及二氧化碳蓄積等）可影響肝臟功能。故術前肝功能正常的病人，術后肝功出現短暫變化者常占一定比率。故對術后病人的營養支持時應予以注意。

現將各類麻醉劑在體內的代謝過程略述于后：

（1）乙醚 當停止吸入后30min內，體內儲量的30～50%已由呼氣排出。其余部分通過肝臟時，在肝細胞微粒體酶的作用下。一部分轉化為乙醛、乙醇、乙酸和二氧化碳等。醇、醛、酸以游離的形式或與葡萄糖醛酸結合的形式由尿排出，二氧化碳由呼氣排出。

（2）氧化亞氮 在體內極少轉化，絕大部分隨呼氣排出，對肝臟無不良影響。

（3）氟烷 進入體內的氟烷至少有12～20%在肝細胞內轉化為三氟乙酸、三氟乙醛、三氟乙醇、二氧化碳、溴化物、氯化物等產物。除二氧化碳隨呼氣排出外，三氟乙酸的羧基可與蛋白質、多肽、氨基酸、脂肪等結合；三氟乙醛及三氟乙醇則與葡糖醛酸結合，由尿、汗、糞內排出。在這種轉化過程中，對肝細胞內質網和微粒體酶有一定的影響。臨床上曾在第一次使用后不久，再次使用氟烷全麻時，出現黃疸和肝功能衰竭。在肝、腎功能正常的胸部、腦部手術的病人，以氟烷-笑氣-氧麻醉，術后谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶，γ-谷氨酰轉肽酶、乳酸脫氫酶值均明顯升高，至第10天恢復正常。氟烷對肝臟的損害除認為是在轉化中對肝細胞的損傷外，有人認為是由于免疫反應；有人認為氟烷在代謝過程中產生自由基，由于過氧化反應而損害肝細胞，其損害可用還原型谷酰甘肽或維生素E來治療。

（4）安氟醚 術后第四天僅谷草、谷丙轉氨酶還明顯升高，說明也有影響，但較氟烷的影響輕微。

（5）甲氧氟烷 與氟烷相似。

（6）硫賁妥鈉 在肝細胞微粒體酶的作用下，主要與葡萄糖醛酸結合成水溶性代謝產物由尿排出。

（7）氯胺酮 70～90%經脫甲基、脫氨基、羥化等酶的作用轉化成苯環已酮由尿排出。Dundee報道靜滴氯胺酮后，在六項肝功指標中，谷丙轉氨酶和γ-谷氨酰轉肽酶超過正常值2～7倍。3～4天后，仍有四項指標與術前比較明顯異常。對兔的肝臟活體組織檢查，觀察到麻醉后20min及麻醉后的第3天，較麻醉前肝竇擴張與淤血變化的例數有所增加，程度有所加重。肝細胞變性（疏松變與嗜酸性變）在麻醉后20min變化顯著，麻醉后第3天更進一步非常明顯的變化，還出現枯否細胞增生的組織學變化。

（8）芬太尼 在肝中的轉化以水解為主，部分為氧化代謝，轉化后主要由腎排出。約10%由膽汁排出，僅5%左右以未變化形式由尿排出。

綜上所述，各種麻醉劑中以氧化亞氮對肝臟影響最小，而含鹵族元素的麻醉劑，如氟烷、甲氧氟烷、氯胺酮、安氟醚等，對肝功有一定影響，其中以氟烷應予注意。

總之，應認識到手術病人，在術后肝功能有可能受到暫時性的影響，雖然肝臟代償功能很強，但為了更好地適應機體情況，術后第1～2天，胃腸道手術病人需禁食外，術后1～3天或稍長時間，應以清淡的低脂、高糖、適量的蛋白質并易消化和促進食欲的飲食為宜。

37.5　愈合與營養

若術前營養狀況良好，術后進入至創傷反應第二階段時，盡管機體尚處于負氮平衡時期，傷口或切口若無感染，則可迅速開始愈合，表現傷口占有“優惠地位”，以身體其他部位的組織和肌肉為營養素的提供者，用來合成膠原以使傷口愈合。在創傷后第三階段，若外源營養素供給充裕，則一方面傷口仍處于“優惠地位”，不斷攝取營養素；另一方面，身體其它組織和器官可減少消耗，并且也獲得營養補充，則能轉為正氮平衡，身體逐日康復。

若術前營養不良，術后又未注意營養支持，則即使傷口處于“優惠地位”，因缺少物質基礎也難以愈合。營養不良時，機體的免疫功能受損，易繼發感染。若感染未很好控制，營養又未很好補充，持續過久，則傷口愈合緩慢，甚至停頓。如臨床所見的延遲不愈的腸瘺，燒傷病人屢次植皮失敗以及骨折病人骨不連合等。

對于未感染的手術切口，術后7天左右，愈合的切口，其抗張強度已達到病人可從事一般的活動。污染的較大傷口，經清創暴露后，一般于傷后第5～15天為二期愈合*的良好時機，在Ⅲ°燒傷，傷后第12～21天為植皮良好時機，超過30天以上，則植皮的成活率受影響。若能得到及時的營養支持，則能改善其情況。

下面將討論傷口愈合與骨折愈合與營養的關系。

37.5.1　傷口愈合與營養

（1）傷口愈合的組織形態學變化

①炎癥：組織損傷后，損傷處即出現炎癥反應。毛細血管擴張、滲透性增加、淋巴管為纖維蛋白所阻塞、出現輕微紅腫的現象。對合傷面間隙中的血液、淋巴液及組織滲出液凝結成血塊，使兩側傷面粘合，并使傷面滲血停止。滲出的白細胞等將細胞破片和碎屑除去。清潔的切口，急性炎癥一般在幾天內即消失。

②上皮形成：于傷后24h內，緊靠傷口邊緣的上皮開始增厚。邊緣的基底細胞失去對下面真皮的堅固附著，經迅速的有絲分裂，向下增殖，并跨過缺隙處。在48h內，整個傷口表面重新上皮化。

③細胞期：當炎癥反應消退和上皮的表面增厚時，傷口深部出現成纖維細胞，從傷后第2天或第3天開始到第10天，即在細胞總數中占優勢。成纖維細胞合成并分泌膠原分子。在電子顯微鏡下，成纖維細胞的外觀是典型的。除了彌散的高爾基體和粗大不規則嵴的線粒體之外，含有一個明顯發育和擴張的粗面內質網。長而互通的池，由彎曲的雙排多體畸形形成邊界，附著在漿膜上。

除成纖維細胞外，在縫合24h后，傷面組織內的毛細血管內皮細胞向凝塊內生長，形成新的毛細血管網，供應新生組織所需營養并排出代謝產物。

④纖維組織形成：到第4或第5周，成纖維細胞的絕對數量明顯減少，并且也不再具有活躍的內質網，而膠原纖維卻成了占優勢的結構表現。最初的膠原纖維出現在第4～5天。傷口間隙很快充滿了小而雜亂定向的纖維束。纖維束逐漸增大，并形成大量致密的膠原組織（瘢痕），將切斷的組織牢固地縛地一起。豐富的毛細血管網縮小為少數成形的毛細血管系統，貫穿瘢痕終生。

以上變化可簡括為：對合的切面首先出現炎癥，間隙被滲出物所填充，繼之成纖維細胞增多，生成膠原纖維組成結締組織，將兩側連接起來，同時上皮覆蓋，完成愈合。

（2）傷口愈合的生化變化與營養的關系

①炎癥：20世紀初期以來，一系列研究說明，由損傷部位的肥大細胞、顆粒細胞和血小板釋放的組織胺，能引起局部血管擴張和增加小血管通透性，是炎癥反應的主要介質。近來，更認識到組織損傷時釋放出的激肽和前列腺素（主要是前列腺素E[XB]1[/XB]和E[XB]2[/XB]）在導致急性炎癥中起決定性作用。

已知人和哺乳動物體內含有三種激肽，即緩激肽、胰激肽和蛋氨酰胰激肽。這三種激肽分子內部都含有緩激肽的9肽結構（H.精—脯—脯—甘—苯丙—絲—脯—苯丙—精.OH），因而有相類的作用，其中緩激肽的活性最強。當組織損傷時，由于血管內皮暴露出膠原或組織蛋白酶的釋放，可引起一系列的酶促反應，使血漿或組織中的激肽原（由肝臟以氨基酸及糖類為原料合成而來）轉變為緩激肽。

前列腺素最初在前列腺中發現，后來知道，幾乎身體內一切組織都可以不飽和脂肪酸為原料在激肽系統影響下轉變為前裂腺素。前列腺素E[XB]1[/XB]及E[XB]2[/XB]即分別由花生三烯酸及花生四烯酸轉變而來。

②結締組織：從組織學看，結締組織是由包埋于無定形而內含組織液的基質中的細胞和細胞外的纖維所組成。即結締組織主要由細胞、基質及纖維所組成。基質是無定形的膠狀物質，其化學成分主要是蛋白多糖（即粘蛋白）。纖維包括膠元纖維、網狀纖維及彈性纖維。在傷口愈合中以膠元纖維為主。現分別討論蛋白多糖及膠原纖維：A.蛋白多糖，其分子結構是一條肽鏈上聯結許多條氨基多糖鏈，象瓶刷的形狀。故分子中蛋白質比例小而多糖鏈的比例大。結締組織中常見的氨基多糖有以下數種（表37-2）。

從表中可見，除透明質酸不含硫酸外，其他皆含硫。已知氨基多糖是在成纖維細胞的粗面內質網，當新合成的多肽鏈在內質網移行時，各種單糖及其衍生物（N-乙酰氨基已糖及葡萄糖醛酸），受相應的糖基轉移酶的催化，按一定的順序連接到肽鏈的一定部位而合成氨基多糖。硫酸的摻入是在硫酸轉移酶的催化下，將活性硫酸（3′—硫酸腺苷—5′—磷酸硫酸）中的硫酸轉移到新合成的氨基多糖鏈上去。實驗證明維生素A缺乏時，硫酸轉移酶的活性下降，故缺乏維生素A時，氨基多糖合成受阻，這可能是維生素A缺乏時，傷口愈合遲緩，以及生長期的動物，組織生長及發育障礙的原因；B.膠原纖維，其化學成分是膠原蛋白，簡稱膠原，是由成纖維細胞合成。它是由許多原膠原分子整齊地定向排列，并通過共價鍵交聯所形成的穩定而不易溶解的膠原分子。它在電子顯微鏡下呈現原纖維的形態。原纖維平行聚集成束就是膠原纖維。每個原膠原分子都由三條α-肽鏈以三股螺旋狀結構所組成。

原膠原分子中的α-肽鏈，在組成和結構中有如下兩個特點：A.在氨基酸排列順序中，每隔兩個其他氨基酸（以x及y代表）即有一個甘氨酸，故肽鏈結構基本上可用（甘-x-y）[XB]n[/XB]來表示。從這一公式中可看出甘氨酸在膠原分子中所占的比重；B.組成的氨基酸中含有約11～12%的羥脯氨酸和羥賴氨酸，以及脯氨酸和羥脯氨酸合在一起約占21～22%，甘氨酸、脯氨酸、羥脯氨酸三者總和約占50～53%，這在其他蛋白質中是很少見的。這從表37-3中即可看出這兩個特點。

表37-2 結締組織中常見的氨基多糖

注：肝素也屬于氨基多糖，主要存在于肺、皮膚、肝、腸等肥大及啫堿性白細胞內。

從表37-2可見，在氨基酸品種方面 除羥賴氨酸和羥脯氨酸外，膠原所含有的氨基酸，肌球蛋白及肌動蛋白都含有，而羥賴氨酸和羥脯氨酸在膠原合成中，可以賴氨酸和脯氨酸為原料。賴氨酸為必需氨基酸，而脯氨酸為非必需氨基酸，很容易從谷氨酸轉變而來。所以，以肌球蛋白及肌動蛋白作為氨基酸的提供者以合成膠原時，在氨基酸品種上是可以滿足的。只是在各種氨基酸的比例上，由于膠原較肌球蛋白及肌動蛋白富含甘氨酸、脯氨酸、丙氨酸和羥脯氨酸。因此，將消耗遠遠多于所合成膠原的量，才能提供所需的各種氨基酸。在進食量不足，依靠內源性肌肉蛋白來完成傷口愈合是不經濟的。故術后應盡可能早地使病人得到外源蛋白質，并且考慮到氨基酸品種上的特點，適當給以富含甘氨酸、脯氨酸、丙氨酸和羥脯氨酸的食物，或直接給以富含膠原的豬皮或豬蹄之類作成的食物，如豬皮凍或豬蹄湯（包括湯和豬蹄皮），是有極大益處的。

表37-3 肌球蛋白、肌動蛋白及膠原的氨基酸含量比較表（mol·10[SB]5[/SB]g[SB]-1[/SB]）

膠原的合成與含硫氨基酸的關系：實驗研究以及臨床上早已觀察到蛋白質缺乏影響傷口愈合，通過補給含硫氨基酸（甲硫氨酸或酰氨酸）可獲得改善（圖37-3）。最近證明在膠原的合成過程中，最初在細胞內合成的肽鏈，比可以聚集為膠原分子的肽鏈要長得多，約長30～40%（原膠原）。其堅硬中心的兩端非螺旋形的肽含有半胱氨酸。非螺旋形端的迅速聯合以及雙硫鍵的形成，促進定位和堅硬中心的螺旋形集合，然后在前膠原肽酶的作用下，含半胱氨酸的非螺旋形部位從分子上脫落下來，中心成螺旋交聯部分即為膠原。故膠原分子中不含半胱氨酸，但卻是合成過程所必需。

膠原的合成與Cu[SB]2+[/SB]的關系：三和要肽鏈組成的原膠原分子，在最初階段，其張力強度是較弱的。隨著時間的推移，在三條肽鏈之間或鄰近分子之間形成共價鍵，張力強度才得以增加。雖然膠原纖維中的分子內和分子間的共價鍵的性質還在研究之中，但某些鍵反應已被確定。如二條肽鏈之間賴氨酸的交叉連接。賴氨酸先轉變為醛，二條肽鏈上的醛基藉醛醇縮合反應而連接起來。

圖37-3 傷口愈合與蛋白質的關系

在賴氨酰氧化酶催化賴氨酸變成δ-半醛-α-胺已二酸的反應中需要銅離子為輔助因子。銅的耗竭或不足將影響醛醇縮合及交聯連接。

膠原的合成與Fe[SB]2+[/SB]和抗環血酸的關系：膠原合成中還有一個特點，即脯氨酸或賴氨酸不是先羥基化為羥脯氨酸或脯氨酸或羥賴氨酸之后再合成膠原，而是脯氨酸或賴氨酸參與合成原膠原以后，再由脯氨酰羥化酶使肽鏈上的脯氨酸羥基化。羥基化過程中，羥基中的氧原子來自空氣中的分子氧，以及脯氨酰羥化酶需要-α酮戊二酸作為基質和二價鐵為輔助因子，還需要抗壞血酸作為電子供體。故鐵和抗壞血酸是傷口愈合所必需。一般未感染的切口，術后7天左右，其膠原形成，已使病人從事一般的活動而不至裂開。此時可拆線出院，但傷口膠原的形成和交聯可持續數月或經年，這時期仍需不斷補充抗壞血酸，若缺乏出現壞血癥，切口在外力作用下，尚有裂開的可能。

傷口愈合與鋅的關系：由于鋅是體內許多種酶的成分或輔酶的成分，特別鋅是DNA聚合酶、RNA聚合酶的輔酶成分，對細胞的分裂生長以及蛋白質的合成都有密切的關系。與傷口愈合密切相關的蛋白多糖和膠原纖維，在化學成分上都屬于蛋白質。故鋅也影響它們的合成。不僅如此，鋅對傷口年上皮的形成，影響更為顯著。這從鋅影響細胞分裂、生長及蛋白質合成以及體內20%的鋅存在于皮膚中，尤其集中在上皮組織可得到解釋。經許多學者研究肯定，機體處于低鋅狀態時，補鋅是有促進作用的。而應激時（如手術）隨尿氮、尿磷、尿硫等排出增加，尿鋅排出也是增加的。術后恢復期，機體無疑處于低鋅狀態。臨床上有的以硫酸鋅或醋酸鋅補充外，食物中，動物皮膚含量都很高，當以豬皮或豬蹄作為獲得甘氨酸、脯氨酸的來源時，同時也獲得了較多量的鋅。

綜上所述，可見傷口愈合與含硫氨基酸、甘氨酸、脯氨酸（羥脯氨酸）、賴氨酸（羥賴氨酸）、維生素A、抗壞血酸以及鐵、銅、鋅的密切關系。而蛋白質豐富、熱量充裕的完全而平衡的營養對術后機體恢復和保證傷口愈合的重要性是無需贅述的。

37.5.2　骨折修復與營養

先從骨的結構和組成，再結合骨折修復及影響因素來討論應注意的營養問題。

（1）骨的結構和組成

①骨的大體結構：用肉眼或一般的放大鏡觀察，可把骨分為兩種類型——松質骨和密質骨。松質骨由分枝的骨小梁的主體網格構成，形成一個間隙互相連通的錯綜復雜的系統，內面充滿骨髓。密質骨呈實心的連續體，在顯微鏡下才能看到其中的間隙。

②骨的微細結構：如用顯微鏡觀察長骨骨干薄磨片，可觀察到密質骨主要由鈣化了的骨基質所組成，稱為骨板。在骨基質中均勻地遍布著腔隙，稱為骨陷窩。每一個骨陷窩中有一個骨細胞。從每個骨陷窩向四周輻射狀伸出骨小管，與鄰近骨陷窩的骨小管相吻合，形成廣泛的纖細通道。并與最近的血管周圍間隙相通以獲取營養、交換離子、維持骨的正常代謝。上述密質骨的骨板常圍繞骨內的縱行血管通道呈同心圓排列，形成圓柱形結構單位，稱為哈弗系統。松質骨也由骨板組成，但骨小梁較細，一般沒有血管進入，故沒有哈弗系統。骨細胞的營養從骨內膜表面，經微細的骨小管彌散而來。

從以上所述，可知骨主要由細胞和骨基質兩部分組成。

①骨的細胞：包括骨細胞、成骨細胞、破骨細胞及其他細胞等。是由間充質細胞根據骨化的不同情況，所分化出不同形態和不同功能的細胞。成骨細胞是合成骨基質中的膠原和蛋白多糖的細胞。在合成作用旺盛時呈方形，細胞內可見合成蛋白質以供分泌的超微結構——發達的粗面內質網和高爾基體。膠原和蛋白多糖由粗面內質網合成后，由細胞表面排出到細胞外，無機物借膠原而沉積。當成骨細胞一旦被新合成的基質完全包圍，它就在骨陷窩中成為骨細胞。破骨細胞僅出現在骨質吸收和骨分解時骨的表面，能分泌膠原蛋白酶、蛋白水解酶等使膠原纖維分解，骨基質解聚。骨折后骨折部位也出現破骨細胞，以清除被損骨質的殘屑和鈣鹽。其他細胞有網狀細胞、骨內膜細胞（實質上是靜止的成骨細胞）以及成纖維細胞（當它增值時，將合成膠原）。

②骨基質：又可分為有機物和無機物兩部位。其中有機物大部分為膠原，稱為骨膠原，骨膠原的結構和普通結締組織的膠原基本一樣，也是以等距離橫紋的纖維形式出現，由轉化來的成骨細胞的粗面內質網所分泌而進入細胞間隙的。在成熟的板層狀骨內，膠原纖維的排列非常規整。在哈費系統的每一塊骨板內，膠原纖維平行排列，有機物中除膠原外則為無定形基質，包括硫酸軟骨素A、硫酸軟骨素C、硫酸軟骨素B、硫酸角質素以及透明質酸，也由成骨細胞所分泌。至于無機物則占骨基質干重的50～65%，主要成分是磷酸鈣（占84%），其他碳酸鈣占10%，檸檬酸鈣占2%，磷酸鎂占1%，磷酸氫二鈉占2%。無機物中有60%以結晶的羥磷灰石[Ca[XB]10[/XB]（PO[XB]4[/XB]）[XB]6[/XB]（OH）[XB]2[/XB]]的形式存在。其余40%為無定形的磷酸氫鈣，Ca[SB]2+[/SB]、Mg[SB]2+[/SB]、Na[SB]+[/SB]、Cl[SB]-[/SB]、HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]、F[SB]-[/SB]以及檸檬酸根可吸附在羥磷灰石微細結晶的晶格之間。電鏡下見羥磷灰石晶體呈長條狀結晶，位于膠原原纖維側畔，并經常被一層無定形基質所包裹。羥磷灰石的表面離子是同水結合的，形成一個水化層，利于晶體和體液進行離子交換。

以上是正常情況，骨折時新骨的形成及修復的過程如下：

（2）骨折修復

①骨痂形成的組織學變化：骨折后血腫充滿組織間的裂隙。斷端附近的骨細胞因受傷和缺血而壞死。鄰近斷端的骨外膜于骨折后24h即出現組織學變化。深層的細胞增加，胞核增大。一周后在增厚的骨外膜中，出現于骨干平行并緊密相連的片狀骨樣組織。

②此時，由于血腫尚未機化，新生的細胞血管尚未深入，故骨外膜處的成骨細胞的分泌和活動只能沿著血腫外圈向骨折處推進。隨著血腫的機化，骨折處骨內膜也出現組織學變化，逐漸骨折兩端由骨外膜生成的外骨痂和由骨內膜生成的內骨痂分別會合。最終血腫完全機化，內外骨痂會合成橋梁骨痂。當完全融合并完全骨化時則達到臨床愈合。以后經過塑形期，骨痂密度加大，骨折間隙完全消失，則達到骨性愈合。

（3）骨折修復的生化變化與營養的關系

①成骨細胞分泌無定形基質蛋白多糖以及膠原，其生化變化與切口愈合中成纖維細胞的生化過程相同。

②在膠原上沉積無機物使成為骨樣組織。由于鈣在無機物中占的比例最大，故這一過程稱為骨的鈣化。要使體液中離中狀態的無機鹽轉為固體沉積下來，首先在鈣化的局部要有足量的鈣和磷酸根離子，這就涉及到膳食中的攝入量是否豐富以及維生素D是否充裕，或接受紫外光線或日光是否充足。然后由于堿性磷酸酶的作用（在腺三磷的協同下），使膠原鈣化。鈣化最先在交錯排列的膠原原纖維末端之間的空隙處開始，先沉積的鈣鹽結晶很小，隨著不斷地沉積慢慢加大，填充在基質內。

堿性磷酸酶能水解多種磷酸酯，使無機磷離子濃度升高，并使鈣化抑制劑焦磷酸鹽水解，解除對鈣化的抑制，故在鈣化中的作用很重要。而堿性磷酸酶是含鋅的酶，鋅的充裕與否影響其活性。家兔骨折實驗中，供鋅組骨痂中鋅含量明顯高于對照組，并且骨折愈合加快，抗拉伸性能優于對照組。組織學檢查觀察到細胞增強活躍，軟骨及新骨豐富，X線顯示豐富的外骨痂。并觀察到無論供鋅組或對照組，凡骨折的家兔，其橈骨的非骨折部位以及尺骨中的鈣和鋅的含量均明顯下降。在8周的觀察期內，骨鋅含量皆低于正常值。說明骨折后機體動員體內非骨折部位的骨鈣、骨鋅以保證骨折部位的愈合。這一實驗結果充分說明，骨折后補充鋅的重要性。鋅的作用不僅僅在于是堿性磷磷酸酶的成分。還關系到膠原的合成。

由于骨折修復的第一步是膠原和蛋白多糖的合成，凡影響膠原和蛋白多糖合成的因素對骨折修復也有影響，如銅能促進骨折的愈合已為實驗所證實。

37.6　外科營養的重要性

從37.1～37.5的討論中，可以從理論上得到以下兩個概念：①外科手術作為對機體的一種創傷，可引起一系列內分泌及代謝的改變。這一改變雖有利機體對創傷的耐受，但畢竟導致機體內物質的高度消耗。因此，如何保證術前的病人有足夠的物質儲備，以利于對手術的耐受，是外科營養的重要課題；②在機體經受手術后，短期的高度消耗，如何及時補充營養，使機體盡快獲得正氮平衡，減少感染和并發癥的發生，以利于傷口（或切口）迅速愈合，全身康復，是外科營養的又一重要課題。

在臨床實踐中，這一重要性也為許多調查資料所證實。如Bristrion報道美國的一個大醫院外科病人中50%患有蛋白質——能量營養不良。英國的普外病房中也有相同的情況，當病人接受大手術后住院日期超過一周時，也有50%的病人有盆血及維生素缺乏、體重丟失、肌肉消耗和血漿白蛋白及運鐵蛋白含量低下。我國的醫院中外科病人營養狀況如何未見報道，但這一問題已受到外科醫生、營養工作者以及各方面的重視，認識仍在不斷地加深之中。

37.6.1　外科病人的營養需要

（1）熱量 熱量的需要量是基礎代謝、體力活動和食物特殊動力作用的總和。

一般中等身高體重，住院準備手術的病人，體力活動減少，若僅僅起來坐在床邊活動，則僅需增加基礎代謝的10%左右；若能起床活動，則增加基礎代謝的20～25%；若安靜臥床發燒的病人，則體溫每升高1℃，增加基礎代謝的13%：若有明顯消瘦的病人，應按其理想體重計算。

術后無并發癥，熱量需要應略高于術前，約增高10%；若有腹膜炎等并發癥時，則需增加20～25%。

（2）碳水化物 是供給熱量最經濟最有效的物質，并且體內某些組織主要利用糖類作為熱量來源，如血紅細胞、骨髓、周圍神經和腎上腺髓質，以及為創傷愈合所必需的成纖維細胞和吞噬細胞也利用葡萄糖作為主要熱量來源。故糖類的熱量應占總熱量的60～70%左右。在第二次世界大戰中研究觀察到正常健康人（70kg體重者）每日攝入糖類少于3780kJ（900kcal），則從膳食中攝入的蛋白質也一起作為燃料消耗掉。故對健康人或外科病人都應攝入充裕的糖類。并且術前若獲得充裕的糖類，還有保護肝臟的作用，有利于病人對手術的耐受。術后若獲得充裕的糖類，則一方面糖類是最易消化吸收，對術后的消化功能欠佳者尤為適宜；另一方面，如前述，在體內糖類有節省蛋白質的作用，有利于機體轉入正氮平衡和康復。

（3）脂肪 較糖類難以消化吸收。但由于脂溶性維生素A、D、E、K等需隨脂肪一起才能吸收，并且適量的脂肪可改善食物的風味，故膳食中應含有一定量的脂肪，以占總熱量的20～30%為宜。但對腸胃功能不好的外科病人，攝入量應降低。但也應考慮到必需脂肪酸的需要（特別是長時間依靠完全腸外營養的病人）。并且在脂肪的品種上，應選擇中鏈甘油三酯，而不選擇長鏈甘油三酯。因前者較后者易于消化與吸收，可直接進入肝門靜脈（無需經乳糜管、淋巴管系統）至肝臟，也易于氧化。

（4）蛋白質：成人蛋白質需要量應占總熱量的10～15%，每日約75～80%，外科病人應吃高蛋白膳。每日以150～200g為宜，并應注意蛋白質的質量。

若術前病人早有營養不良，并且血漿白蛋白含量低于3%以下，則盡可能推遲手術1～2周，積極補充蛋白質和營養，改善體質。因為體內并沒有所謂儲存的蛋白質，體內的蛋白質都存在于一定的結構中（如細胞的組成）和發揮一定的生理功能，如血漿蛋白維持血容量和膠體滲透壓，免疫球蛋白、淋巴細胞和網狀內皮細胞等保持機體的免疫功能和抗感染的能力等，缺乏時將影響正常生理。手術病人蛋白質營養不良將有以下幾點明顯的影響：

①蛋白質缺乏的病人，往往血紅蛋白和血漿蛋白含量降低，術前即處于最低的循環血容量，以維持血紅蛋白和血漿蛋血接近正常水平。若經受手術和麻醉，由于失血或血液動力學的改變，使有效循環血容量降低，而原已處于最低水平的病人，代償能力小，輕度變化即可出現低血容量休克。

②蛋白質缺乏，血漿白蛋白降低，血漿滲透壓也隨之降低。易出現細胞間水腫，術后易出現切口處水腫，妨礙愈合。若為腸吻合，可因吻合口水腫引起梗阻。

③免疫功能減退，網狀內皮細胞有萎縮現象，抗體的形成也有缺陷，因而易發生感染，感染后，控制也較困難。

④傷口愈合遲緩。營養良好的病人，術后機體處于負氮平衡期，即開始傷口愈合。而在蛋白質缺乏的病人，愈合推遲。若組織水腫，容易感染，形成長期不愈合的傷口。

⑤肝功能障礙。肝臟是體內物質代謝最活躍的器官，又是外源性或內源性毒物解毒以及激素滅活的場所。 蛋白質-能量營養不良的病人，由于動用體脂，肝臟易出現脂肪浸潤，影響肝臟功能。若經受手術，在麻醉及機體處于高度消耗時，都需要肝臟充分發揮其作用。這樣勢必加重肝臟功能的障礙和不利于病人對手術的耐受。

所以，蛋白質營養問題對外科病人有特別重要的意義，應充分保證其數量和質量。在術后反應期，應在各種必需氨基酸的基礎上特別考慮支鏈氨基酸的供給，以滿足體內糖原異生作用的需要，從而節省肌肉蛋白質的消耗；在傷口愈合和全身康復階段，應在豐富的優良蛋白質的基礎上，考慮到傷口愈合特別需要的含硫氨基酸以及膠原中含量高的各種氨基酸。目前臨床上，對于蛋白質的來源，除食物蛋白質外，尚有蛋白水解液，以及注射用氨基酸液，對于消化功能不好或不能進食的病人，可根據情況選擇后兩者，對于能進食者，仍優先選擇前者，因食物是更為可口和價格代廉的蛋白質來源。隨著我國食品科學的不斷發展，新食品將不斷涌現，如提純并發泡的黃豆蛋白（特別富含賴氨酸并易消化），添加色氨酸的膠原蛋白也可能問市，這些，可根據情況，適當選擇。

（5）維生素 維生素與創傷、燒傷及手術后愈合和康復的關系，在第二次世界大戰以后才受到重視并進行研究。最初階段，由于觀察指標不全，結論各異。有人僅著眼于血清含量的變化，如對核黃素及抗壞血酸。有人認為疾病時的需要量比正常健康人增高不了多少。而有人從尿中排出量為指標，觀察到創傷后由尿中丟失的多，認為應增加供給量。后來，隨著科學的發展，示蹤元素應用于生化領域的研究，分析技術精確性的提高以及電子顯微鏡對細胞和組織超微結構的觀察研究，深入闡明了維生素在體內多方面的作用，并從創傷后機體處于應激狀態與代謝旺盛。因此，維生素的供應量應有所增加。一般認為，對手術前已有缺乏的病人，術前即應充裕地補充。對于本來營養狀況良好的病人，術后，脂溶性維生素的供給無需超過正常需要量太多。水溶性維生素則以2～3倍于正常需要量來供給較為合適。晚近，Pauling提出對維生素日攝入量的指標，不應停留在能在多數人中防止有關缺乏性疾病的攝入量——稱為推薦膳食供應量（RDA）。而應以能使多數人維持最佳營養狀態，對防病治病最有效的攝入量為指標。認為硫胺素，正常人即應攝入推薦膳食供應量的3倍。抗壞血酸應攝入推薦膳食供應量的50倍。鑒于水溶性維生素的毒性很低以及體內不易儲存，目前臨床上對外科病人的每日推薦量皆稍高：硫胺素5～10mg，核黃素5～10mg，尼克酰胺100mg，泛酸20mg，吡多醇（B[XB]6[/XB]）4mg，葉酸400μg，B[XB]12[/XB]5μg，抗壞血酸500mg以上。

脂溶性維生素，鑒于補給過多易出現毒性作用，并且脂溶性維生素可在肝臟中儲存。因此，對于營養狀況良好的病人，術后一般的作額外補充。但對骨折病人可考慮或適當補充維生素D。對肝、膽外科病人，有阻塞性黃恒時或腸道手術前用磺胺藥或抗生素時，改變腸道菌叢，減少腸道細菌合成維生素D。都應注射維生素K。

（6）無機鹽及微量元素創傷后隨著尿氮的丟失，鐵、鉀、鎂、鋅、硫及磷的排出都增加，排出的多少及持續時間的長短，隨創傷嚴重程度而異，術后及康復期皆應注意適應補充。除前已述及者外，尚應特別注意鉀，因為缺鉀常見于慢性消耗性疾病、營養不良、長期負氮平衡、胃腸液丟失的病人。若術前即有以上情況，術后康復階段，由于肌肉中鉀與氮的比例是3mmolK+L18N。要使氮作為肌肉蛋白儲存時，需要飲食中既富含蛋白質又富含鉀。

37.6.2　手術前后的營養支持

相當數量的外科病人需要仔細地計劃其營養方案，正如仔細地研究其手術方案一樣。

（1）支持的方式

①進食：包括流食、半流食、普食及特殊飲食等。

②管飼：包括鼻飼、胃及空腸造口管飼等。管飼的營養液有混合奶和要素膳等。

③外周靜脈滴注：包括滴注葡萄糖鹽水，葡萄糖加等滲氨基酸液或水解蛋白液或脂肪乳劑。

④完全腸外營養：中心靜脈注入高滲葡萄糖液及氨基酸、脂肪乳劑等全價營養液。

（2）支持的原則

①盡可能采取采取簡單方式并注意安全。病人自己進食是最簡單、經濟而安全的營養支持方式。若腸胃功能正常，經口攝入的營養素可滿足機體的需要。所以，經口營養是首選的方式。管飼及外周靜脈滴注，需要消毒及一定的護理。而安全腸胃營養，尤其是中心靜脈插管，不但需要操作熟練、經驗豐富的醫護人中員，并且持續輸注，易繼發感染。對危重病人，才作此慮。

②根據具體情況，采用以下適當方式：

A.營養中等、能進食的病人

術前：應給以營養豐富的普食，術前12h開始禁食，術前4h禁止飲水（以防麻醉或手術中嘔吐而并發吸入性肺炎）。胃腸手術的病人，術前1～2日停止普食，改流食或少渣半流食。

術中：常規外周靜脈滴注葡萄糖鹽水。

術后：當腸蠕動恢復即可進食（一腹術后第二天，腹部手術者約再延遲一天），從流食開始，改半流，約第3～4天，可改為普食。肝膽手術者，應給低脂飲食。大腸及肛門手術者，應給無渣或少渣飲食，以減少排便和刺激。口腔或喉部手術初期，可用冷流食。

B.營養不良，消化功能不好的病人：為了縮短術前準備階段，除進食易于消化與吸收的食物外，在有條件的醫院，可口服要素膳或輔以外周靜注氨基酸、脂肪乳劑。

C.神志昏迷或吞咽困難不能進食的病人：不論術前術后，都應考慮鼻胃管飼，或同時外周靜脈滴注。

D.食道、胃、小腸手術的病人，術前若已考慮術后需要較長時間管飼時，可手術中留置胃瘺管或空腸瘺管，需要留置胃或腸瘺管的需要減少。

E.急性胰腺炎病人，應禁食，由外周靜脈滴注。

F.食管癌切除術后吻合口瘺、胃大部切除后、十二指腸瘺以及胃這人腸吻合瘺的病人，可采用外周靜脈滴注或要素飲食管飼，以減少刺激消化液的分泌，利于愈合。

G.身體本已極度虛弱，又缺乏食欲，但又急需豐富的營養支持的病人；或接受化療、放療的腫瘤病人，手術后第4～5天可考慮完全腸外營養。或采用要素膳口服或管飼，也能起到良好的作用。

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