三十四、糖尿病人足感染的病理生理及治療——激光術后
（一）概述
糖尿病人的足感染是很嚴重的問題，臨床上糖尿病的發病率高，進行足部的激光手術治療，不論是表皮或皮下以及肌腱、骨骼上的手術，雖然采取嚴密而細致的無菌準備及手術，但在術后的相對較長的康復時期內，與非糖尿病人相比足部手術的感染比較高，二者比例為6：1，即糖尿病足部手術后高約6倍，對糖尿病足部手術治療者，必須于術前中后的各個時間內嚴密操作觀察，認真處理，以防嚴重后果發生。
1．足的生理解剖 每天在行走時，糖尿病人雙足的機械應力是感染的常見問題。例如，足不僅是支持體重，還必須吸收行走或跑跳時的沖擊力，調整不平面，提供桿杠推進力，而且與膝、髖運動時橫切旋轉力調節有關。雙足每天必須經受住巨大的反復壓縮、扭轉及剪切力。較厚的足底皮膚與足墊真皮內小腔似的脂肪組織有效地緩沖了這些高應力反應的沖擊力。正常的特殊解剖區域內可看到正常足底有保護下面的軟組織及骨結構而吸收運動時的沖擊力。導致運動力量的正常傳播的改變或感覺喪失等因素如果發生于糖尿病人的雙足，顯然增加了局部組織損傷的危險性。
了解足的解剖是理解足感染發病機理及多變的臨床表現的關鍵。足底分內側、中央及外側三個腔隙，每個腔隙的底部由較硬的足底筋膜組成，而頂部由跖及骨間筋膜組成。內側室與中央室由肌間隔分開，并從跟骨內側粗隆延伸到第一跖骨頭。這些膈膜與源于中央腔隙的軟組織第一足趾固有肌分離（即：足趾的外屈肌腱，內側及外側足底神經，足底血管弓，第二到第4的固有肌）。外側室包括第五趾固有肌，并由外側肌間隔與中央室分隔，從跟骨延伸到第五跖骨頭。這三個深在的分隔空間由硬筋膜與骨結構鄰接，并與急性感染性水腫有關，可引起室中壓力快速升高，導致周圍組織缺血壞死。
在感染中，細菌可以發生于鄰近跟骨處或直接經室間隔穿孔從一室擴散到另一室中。然而，由于每個室在內側到外側，及背側足底方向中的硬筋膜分隔、限制、外側或足背感染傳播征象較晚，基于足的解剖，深部間隔足的感染常表現不出足底或足背畸形。因此，病人有輕度足腫，但是必須估計到潛隱性深部間隙的系統中毒的癥狀。與手部一樣，深部足間隙及分隔腔隙可以使細菌從足底部或網狀間隙到踝關節及下腿部擴散。
2．病理生理學 糖尿病患者足感染后給臨床處理帶來很多麻煩，嚴重的可導致截肢及截趾。糖尿病人的末梢動脈疾病發展據記載多于50％以上，其早期不僅是動脈硬化的表現，而且容易累及遠端及周圍小血管。例如，糖尿病者中腘動脈以下區域與對照年齡組相比，大部分經常發生閉塞，而糖尿病患者的跖動脈閉塞達60％以上。周圍血管疾病動脈硬化的常見原因與糖尿病有關。糖尿病人的基底膜增厚，血糖越高，軟組織缺血越嚴重。而且高血糖有助于感染的發展及增加組織損傷的敏感性。高血糖的急性期減少了氧的組織利用。經觀察發現，由于經山梨醇徑路替代了糖解過程的糖源分路，結果，降低線粒體丙酮酸鹽利用及降低能源產生，此過程稱為高血糖誘發假性低氧血癥。
糖尿病控制不良，說明氧化還原失衡。非糖尿病感染急性高血糖發作持續4小時以上的與細胞內果糖、山梨醇及乳酸有關。而代謝產物升高與神經、骨骼及平滑肌功能影響有關。經山梨醇通路酶鍵抑制因子證實（醛糖還原酶、山梨醇糖脫氫酶）限制神經、骨骼肌和平滑肌急性期中的機能障礙。糖尿病期氧的利用不良，而糖尿病人易于發生腳上的潰湯，而非糖尿病人則少見。此外，還增加了毛細血管的滲透性，必須考慮到低氧血癥的結果，加速動脈粥樣硬化的形成，導致動脈粥樣硬化的蛋白及脂肪酸進入內皮下的間隙。
在糖尿病人的治療中，控制高血糖，促進感染及潰瘍愈合中是很重要的。然而，糖尿病人中的組織缺血因素多，不僅是周圍血管病常見，而且表明代謝紊亂導致損傷細胞利用氧。糖尿病人的周圍神經病變較高，文獻記載達55％以上，由于周圍神經病的發病率增加，臨床表現變化多樣。早期以足感覺異常，不愉快，感覺遲鈍（或觸物感痛）或對觸摸高度敏感。有些病人發現這些早期癥狀發展到完全喪失感覺。神經病變由于發展到遠端軸索神經病變或病灶壓縮性神經病，最后的結果是降低了足底敏感性，固有肌萎縮，缺乏自主腺及血管舒縮的反應。皮膚麻木限制病人對足受到損傷后的反應能力。由于固有肌萎縮產生肌腱失衡，暴露跖骨頭過度損傷，并把足的承重力部分轉換到無防護的足面。最嚴重的是，重復無防護性損傷導致骨骼及韌帶失調，而致組織的進一步成炎性反應及斷裂。自主功能喪失及自主神經受損而致鱗片般剝落、衰退、皮膚干燥、血管舒縮情況降低及發生水腫，所有這些易致足感染。由于周圍神經病的發展起到了糖尿病人努力作出周圍神經病變的類型的診斷及治療，直接防止、限制或逆轉糖尿病人的神經病變極重要。
（二）足感染
血供受損或感覺喪失，足上的微小損傷都能導致嚴重的感染。不幸的是，許多病人中缺乏注意足的衛生，感染范圍從趾甲緣的局部霉菌感染至嚴重的肢體壞死，或發展成對生命有威脅性的感染。由于足部缺乏知覺，可以延緩作出早期診斷及有效的治療。傷口愈合緩慢有許多因素，而糖尿病自身合并有血管病變率較高，使傷口再修復時血供不足而受影響，因此糖尿病人發生足感染時必須估計到有血管疾病的存在。
完整的皮膚由于穿刺，術中撕裂，擦傷及操作不嚴格等可能是足感染發生的主要因素。感染源最常發生于趾甲緣或趾蹼間隙。文獻報道60％的足感染始于趾蹼間隙，30％起于甲緣，10％由手術及刺傷引起。laser手術后感染，可能是術后康復時間較長，而未注意足的衛生，或傷口敷料長時期未更換被打濕而污染引起足感染。趾蹼間及趾頭感染高發率與濕度增加及大量角蛋白或趾甲緣碎屑存留有關。這些環境因素促進細菌過度生長，因此極易感染。糖尿病人的臨床表現可從輕度的急性蜂窩組織炎發展到對生命有威脅性的壞死性筋膜炎的足部感染。急性蜂窩組織炎常發生于趾間隙。如果未予治療，局部細菌沿肌腱擴散，而蚓狀肌與每個趾有聯系，并能很快導致深部間隙感染，事實上，急性壞死性蜂窩組織炎或壞死性筋膜炎較少，發展嚴重的可導致截肢或截趾。感染的表現有：高熱、不適、惡心、酮癥酸中毒。臨床上壞死性窩組織炎最常累及足背，深部間隙感染中，足面輪廓消失，皮膚起皺，足背腫脹等。
深部感染一般僅累及足的中央腔隙。但是由于深部腔隙的解剖，應高度認識到細菌可從中央到內外側腔隙擴散。骨間筋膜破壞可使細菌從深部腔隙向足背擴散，細菌沿長曲肌腱移行導致腓腸肌感染及下肢區域感染。小血管血栓形成，致進行性的組織缺血、壞死。進行性的炎癥反應，組織積水導致深部腔隙壓力升高，繼而腳的固有肌缺血壞死。足底有大皰性損害，說明病程較晚，預示著足底血管喪失開放能力，表明足底有大量組織壞死及壞疽。
有氣體形成者多為梭狀芽胞桿菌感染，染色為革蘭氏陰性菌。有的可能在行走時氣體被擠入組織內。此種情況下，快速進行滲出物或感染組織的革蘭氏染色很重要。以區分梭狀芽胞桿菌及其它致病性細菌，供選擇較為適宜的抗生素治療。梭狀芽胞桿菌感染盡管不常見，一旦感染后機體中毒癥狀重，病情發展快。
糖尿病人足感染應與痛風及神經原性關節病相區別。痛風性關節炎常引起大拇趾的跖趾關節周圍的炎癥，但無中毒癥狀，用秋水仙素及別嘌醇等藥后癥狀明顯好轉。而且痛風患者血清尿酸升高，針吸關節可發現尿酸結晶體有助于區分出是痛風決性關節還是急性感染。糖尿病人中神經性關節炎達2.5％，可能與反復受到創傷發展到無知覺有關。這類急性炎癥的過程主要受累的是跖趾關節、跖骨、附骨間及趾節間的關節。臨床表現有紅斑、水腫及關節滲出，而將神經原性關節炎誤診為足感染，尤其是神經原性關節炎并發有足部潰瘍時。然而，將有足感染的病人做對照，有神經原性關節炎的病人并無機體中毒癥狀，而且白細胞計數及紅細胞沉降率并不升高。
此外，糖尿病人更容易發生神經營養不良性足潰瘍，即周圍神經病變的結果。因而，對于高齡及嚴重的糖尿病患者手術中除必須嚴格無菌操作外，術后較長時間的康復和處理不當時，極易繼發術后感染。神經性潰瘍發病機理的主要因素是運動原性神經病導致爪形趾畸形發生，由于病人跖骨頭的爪形趾畸形暴露并增加足底壓力。局部受壓重復性損傷引起炎癥反應及深部組織水腫，受壓部位在正常足承重力的另分配下，產生胼胝而反復壓迫損傷，足底壓力逐步升高。
足部的慢性潰瘍嚴重的常導致骨髓炎，如果神經營養性潰瘍并發深部腔隙的竇道發展，就可發生深部腔隙感染，從潰瘍中可壓出膿性惡臭味液體。診斷時可借助足部X光平片，CT，MR及放射性核素掃描等方法了解病變的程度，提供藥物外的外科手術治療方法。
（三）治療
糖尿病人術后足感染的因素很多，在繼發感染以后，不論采取何方法對病人進行積極而有效的處理，是挽救病人生命，保全肢（趾）體的重要保證。
首先，必須控制局部感染，對傷口及壞死的組織進行清創，給傷口愈合創造良好的環境。抗生素應用及減輕足底承重力是糖尿病人治療傷口感染的關鍵。因此，患足輕度抬高，絕對臥床休息，減少或避免患足運動，應用廣譜抗生素。清創的目的是將壞死組織清除以減少細菌菌落。進行過細致處理過傷口的病人，衛生改善后，感染的治愈率明顯增加。糖尿病人足感染者并非都要求住院治療，實際上，有很多糖尿病人繼發的足傷口感染在門診抗生素治療約2周，加上傷口感染的細致處理能有效地緩解局部蜂窩組織炎的發展。
選擇抗生素治療時必須注意幾個因素：首先，病人所在的環境及微生物種群影響（即家、病房、農場、職業）及開始損傷的性質（即穿刺，動物咬傷，神經營養性潰瘍）；其次，糖尿病人的足感染常是多種微生物性。最后，引起感染的微生物的正確診斷，如標本培養。根據傷口及革蘭染色結果開始應用抗生素治療，或以可能性的細菌感染如革蘭陽性球菌屬，腸需氧性革蘭陰性棒狀桿菌及厭氧菌用藥。革蘭陽性菌初為金黃色葡萄球菌，革蘭陰性菌常見埃希腸桿菌屬、克雷白桿菌屬、產氣腸菌、變形桿菌、綠色桿菌。厭氧菌包括梭狀芽胞桿菌。治療選用先鋒霉素、fluorinated quinolones，ciprofloxin及口服林可霉素，對糖尿病感染有效。住院病人的治療應以多種藥物應用為佳，經靜脈滴注。感染的病期用氯林可霉素，或鐵卡霉素/棒酸聯合應用。單藥用頭孢甲氧霉素，或ceftizoxine有效。經治療后療效不顯著者加用氨基糖甙類藥物。使用氨基糖甙類藥物時，要嚴密監測腎功能。
如果糖尿病人有彌漫性蜂窩組織炎，而深部腔隙無膿腫，休息患肢并及時應用抗生素治療很快奏效。術后傷口感染，發生深部膿腫者必須重新開放傷口及進行深部感染性腔隙切開引流，減輕中毒癥狀和毒素吸收。對有深部腔隙膿腫、關節腔感染、廣泛組織壞死、膿液外流，進行必要的外科清創。如無并發性骨髓炎者以10～14天的治療為宜。傷口未轉清潔及周圍蜂窩組織炎的體征未消失前，不能停止抗生素的使用。伴發有骨髓炎者，一般治療要4～6周的抗生素治療。
傷口處理：清創的主要目的是提供組織愈合的環境，常用鹽水或等滲肥皂水仔細創傷口。進行周期性清創時，用含抗生素油膏敷料或敷料閉合，促進肉芽組織生長及傷口愈合。傷口過多滲出時，更換敷料次數多些。對無肢體及無生命威脅的感染，常需門診清創治療傷口，為使傷口愈合， 必須清除所有的壞死組織，受累破壞的骨組織也必須清除。多數情況下，由于水腫而血液供給減少，要斷定局部組織的存活力很困難。因此，要求經常性地改變傷口的清創方法以避免犧牲好的組織。
下肢感染嚴重者必須控制膿毒血癥，在術后的感染中，最嚴重的是膿毒血癥。同時還要治療相關的疾病，如心力衰竭（充血性），及周圍末梢神經病。
根據足的正常解剖選擇切口，以引流膿液，切忌避免用針穿刺。例如：骨間隙膿腫，常見于大拇趾間關節，沿血管走向做縱切口引流，必須避免橫向切口。蹼間隙感染引流，應在蹼間足底區做棱形開窗，背側感染者應在蹼間隙背側面做第二棱形開窗，避免在趾間做切口，因為這類切口愈合緩慢。
足跟部手術后發生的感染，主要常見于跟墊感染，跟墊膿腫的引流切口，選擇在足跟的內、外側面，避免承重區域內疤痕形成。進行內側及中央腔隙深部足底膿腫引流時，在足前段的趾緣做內側切開。外側腔隙常以跖外側緣做切口引流。采用側緣位置切口，對無周圍神經損傷的糖尿病患者可避免產生疼痛，傷口愈合快，而常規下，內、外側切口應用較多，產生疼痛性的疤痕較少。足背膿腫應選擇與足背靜脈弓平行或與趾神經及血管的遠端切開引流。
總之，糖尿病人足感染的原因很多，足部手術治療者不但要考慮到術前及術中的無菌問題，而且還應在術后的康復中注意傷口的護理及治療。一旦發生傷口感染，必須采取嚴密的措施。糖尿病自身可并發多系統病癥，如周圍血管疾病、周圍神經病變等，有些患者可在無知覺的受感染而加重病情。必須對糖尿病進行整體分析和處理。其治療原則主要有以下幾點：
（1）必須嚴格控制高血糖血糖增高是傷口感染，多發性周圍神經炎及血管病變的主要因素，血糖得到控制是傷口愈合的因素之一。
（2）應用廣譜抗生素 術后傷口感染是多菌種合并，因而應選用抗菌譜廣或聯合用藥治療。
（3）傷口的處理 改變傷口的環境，促進傷口早愈合，恢復其中足的衛生護理及患足休息等。