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三十五、身體的傷口愈合

(一)概述

傷口是身體中組織的功能及完整性分裂,而傷口愈合是一個修復的復雜過程。傷口愈合的產生必須有多種因素,如果這些因素不良,愈合將被延遲或者損害愈合,本文就傷口愈合的正常過程處理,包括受影響的因素及阻止過程進行研究。

1.愈合類型(Types of healing)   傷口愈合分三類:一期愈合,二期愈合及三期愈合。一期愈合的概念是傷口邊緣接近關閉而沒有空腔或傷口內不留死腔。例如外科切口無組織缺損、清潔的撕裂傷;二期愈合的概念是傷口開放,見于組織遭破壞或者組織丟失;三期愈合是被延遲的初期閉合,例如某些傷口,特別見于無組織丟失而感染的傷口,在治療感染時而開放傷口及后期以外科閉合的傷口。

2.愈合的階段(Phases of healing)  傷口愈合的三種類型中發生三個主要的階段包括:①機體對傷口的反應及調整愈合活動過程的炎性階段;②機體所在環境及產生組織再生的增生階段;③修復為變硬及形成疤痕組織的變異階段。

雖然愈合的三個階段相互交錯,但都是連續發生的,下面將分別討論。

(1)炎性階段  傷口愈合的炎性反應階段,其體征是局部溫度增加、發紅、腫脹,這個階段的功能是清除死亡的細菌及細胞,促進愈合過程。這種最初的反應開始了一連串的相互作用,反應刺激身體的觸發中心。

手術區域對微循環的損傷引起血管收縮,周圍組織的氧合受到抑制。血管收縮持續5~10分鐘,血液內的血小板及纖維蛋白沉淀形成局部血凝塊而止血。其結果缺氧及組織酸中毒,激發炎性過程。

血管收縮的初期,白細胞、紅細胞及血小板使血管壁皺縮。血小板釋放局部作用的生長因子,刺激組織再生。炎性反應產生了理化改變,增加了血管的滲透性。損傷的組織釋放緩激態及組織胺引起血管舒張。正常的血管腔內的液體、蛋白及酶經血管壁漏入細胞外間隙引起水腫、發紅。白細胞移行到受傷區以增強傷口對感染的抵抗能力。兩類白細胞,即多形核粒性白細胞及單核粒性白細胞開始進入傷口內。多形核粒性白細胞開始消化傷口中的細菌,消化細菌后的多形核白細胞壽命很短,2~3天后成為傷口中的部分滲出物。單核粒性白細胞壽命較長,并與多形核粒性白細胞進入傷口發揮功能。提高巨噬細胞清除傷口內異物功能并釋放蛋白刺激成纖維細胞的形成。這類蛋白與血小板生長因子一起,促進局部小靜脈內皮細胞的生長,并形成新生的血管。

上皮形成:上皮的形成主要是經過傷口上皮細胞移行,保護脫水及防止感染。上皮細胞經有絲分裂增生并開始從傷口緣向傷口的中心移行。受損傷以后的12小時內,傷口損失的皮膚就開始上皮形成。24小時后縫合的傷口具有牢固的防滲功能。深部傷口在上皮覆蓋移行前要求有膠原蛋白形成及肉芽組織形成。上皮細胞以自身的分類向前移動,直至像一紙張似的上皮覆蓋著傷口。毛囊上皮同樣,如果傷口中心有濾泡出現,上皮圍繞濾泡再生長并形成粉紅色上皮細胞島,上皮組織島又相互移行,與其它上皮組織相接合后停止有絲分裂。當傷口被上皮覆蓋后可防止液體再丟失及細菌入侵,新生而完整的上皮有良好的保護功能。

健康組織中的上皮生長快速,慢性傷口,如壓迫性潰瘍。已發現有推遲成纖維細胞及上皮細胞生長。創傷后3天,健康組織生長率為80%,研究發現,從壓縮性潰瘍上取活檢時,14天后上皮生長率低于70%。文獻報道的研究發現,濕潤的環境影響到上皮增生。傷口的痂形成增加了上皮形成的必要時間。上皮移行的最佳環境是濕度,及保護有壞死組織的傷口開放。上皮組織用于防止細菌入侵入及液體丟失時,對再損傷的保護性很差,而且非常脆弱,特別容易被擦掉。

(2)增生階段 增生階段也叫做增生期,約在創傷后48小時開始。這期以成纖維細胞的活動為特征。巨噬細胞及血小板刺激成纖維細胞產生。傷后的5~6天,應用Vitamin C時,成纖維細胞開始合成膠原蛋白支持新生組織基質。2~3周產生快速膠原蛋白合成。

膠原蛋白的合成需要兩種氨基酸的氧化,即脯氨酸和賴氨酸,對膠原蛋白基質強度有重要作用,缺乏Vitamin C時無這種反應。傷口在愈合中無這類維生素時其結果是支持基質的結合力變得很弱,張力強度不夠,因而傷口發生裂開的危險性很大。

最佳環境中是膠原蛋白纖維以交叉連接結合在一起。膠原蛋白繼續溶解分子增生,膠原蛋白酶分解膠原蛋白,而成纖維細胞合成。這種連鎖反應的過程改變更增加有機組織形成,纖維變得更牢固,基質更堅固。膠原蛋白產生及膠原蛋白分解之間必須保持平衡,以避免過度增生或不適當的生成,從而分別造成肥大及形成萎縮性疤痕。傷口第1周是膠原蛋白合成的高峰,這時經過膠原蛋白纖維的再塑形,傷口增加了張力強度,此時,膠原蛋白的長成不再增加。

膠原蛋白合成不僅依賴于充足的Vitamin C,而且需要的還有氧和鐵。膠原蛋白分子交叉連鎖反應中氧的需求提示人們把氧輸到傷口內,采用了多種方法。而其中可靠的方法之一是進行這種治療時把病人放入到高壓倉內,增中倉內壓力,吸入100%的純氧。血紅蛋白氧完全飽和,因而增加了血中氧的溶解量。高壓氧倉中 溶解氧壓力的增加比血紅蛋白攜帶更適宜組織的需要。認識到在傷口愈合過程中氧的需要,就可以用高壓氧進行治療并改變效果。用于表皮傷口治療后多有明顯的療效,深部組織在愈合中要求內部有充足的血液供應,供血量多者,深部傷愈合快。

傷口中氧充足時就可以不采用擴血管藥物進行治療。然而,局部應用擴血管藥不影響傷口的愈合。低氧組織區中的血管受組織酸中毒及缺血而產生大量擴張。全身性應用擴血管藥物實際上可以降低傷口內的血液量,在擴張其它血管的同時分流了傷口內的血液。

肉芽組織生成(Granulation):愈合的第三期要求比第一期愈合時合成更多的組織,與營養需求有關。傷口二期愈合,如壓縮性潰瘍要求有滋養新生組織的血管床結構,這個過程叫做血管生成。巨噬細胞,由單核粒細胞產生的細胞與多形核粒細胞最初進入傷口從存在的血管中激活毛細血管床的生成。這些毛細血管芽生長,并與其他的毛細血管床結合形成豐富的毯狀毛細血管,即稱為肉芽組織。傷口中出現的肉芽組織是鮮紅色的,上皮細胞必須在這些血管床上生長。當增生期結束時,這些血管床開始退縮。

攣縮(Contraction):攣縮是大的傷口內組織丟失的過程。而且正常組織內遷移減少。從成纖維細胞轉變的肌纖維細胞,具有平滑肌細胞及成纖維細胞兩種的特性。其表現為形成粘結(由于有肌動球蛋白)并攣縮,肌纖維中發現有收縮性的蛋白。

攣縮的開始于第5天。在肉芽發生與上皮形成的結合中,可以能夠徹底封閉傷口。如果組織損失太大,收縮(攣縮)關閉缺損,傷口呈慢性開放或單獨由上皮組織覆蓋。這樣修復后發生攣縮的傷口,需要外科手術處理,以減輕攣縮、缺損。

(3)變異階段  變異階段又叫再塑型期,傷后約21天開始。在這期中,成纖維細胞數減少,而膠原蛋白繼續粘著,改變了模型,形成疤痕,表現成熟體征明顯,疤痕變成猩紅色約4個月,然后逐漸退去紅色,最后變成銀白色。

再塑期前,產生大量的膠原蛋白,并不斷增加纖維強度直至充分穩固。在這點上,疤痕繼續通過增加膠原蛋白分子之間的交叉來再塑型而增大強度。成纖維細胞遷移并與繃緊的條紋平行重新組合。當傷口內液體丟失時,不斷壓縮膠原蛋白并粘著繃緊,因而使傷口更牢固。

(二)傷口愈合的影響因素(factors influencing the healing ofwound)

傷口愈合在生理情況下是很復雜的,同時受多種內外因素影響,它包括有感染,類固醇治療,營養不良,伴發的內科疾病如糖尿病,及使局部血液供應減少的因素。在不同條件下,傷口愈合可能很差或愈合的時間大大加快。

1.感染

(1)污染性傷口  在細菌存在,但不足以引起感染。必須清創傷口,并做延遲閉合。

(2)創傷性傷口  被認為是污染性傷口。宿主對污染的反應及細菌生長量決定著干擾傷口愈合的程度。經大量組織培養發現,如果細菌量大于105個時傷口難以愈合。創傷中局部因素決定著細菌污染物對宿主的作用,如壞死的組織,局部血液減少,血腫及死腔。

全身性因素有貧血及其他的感染性疾病。

全身性因素如休克、低血容量、低溫很易于感染,因為局部血供減少限制氧及白細胞到達傷口。傷口中的白細胞需要充足的氧以殺滅攝入的細菌。缺氧時,有感染的生物體經氧化機制消滅很常見,無氧、低氧條件下,感染不易控制。

2.類固醇治療(Steroidtherapy):類固醇抑制傷口愈合,創傷初期使用類固醇時,炎癥性反應受到抑制。肉芽組織及成纖維細胞、毛細血管增生都遲緣。因此,建議在創傷后4~5天內杜絕使用類固醇藥物以保證炎癥性反應的過程良好地進行。

全身或表面應用VitaminA,發現有對抗局部類固醇抗炎效果的作用。然而無加速超過正常速度的傷口愈合。

3.營養不良(Malnutrition):營養不良對傷口愈合的影響已得到證實。營養不良,病理狀態產生缺乏或過度影響傷口愈合不良。手術后,無并發癥病人必須保持并增加熱量需要量。這就能保證組織代射中氨基酸的攝入使用。

為促進成纖維細胞、成骨細胞的生長,其賴氨酸、脯氨酸氫化必須有Vitamin C。研究表明在個別缺乏Vitamin C的傷口內發生張力強度降低并導致延遲愈合。創傷后每天Vitamin C的平均需要量,最低要攝入100~300mg。

文獻報道VitaminB1在傷口愈合中引起細胞再生能力下降,要求遷移及再生能量減少。

組織代射期,其它營養物的代射中微量元素起著重要的作用。在傷口愈合中很需要鎂,而鎂在蛋白合成中連續起到核蛋白核體RNA信使的傳遞作用。

慢性損傷中,增加并反復強調激素治療的,易引起鋅缺失。傷口愈合中鋅的作用未完全明確,據了解有干擾炎性細胞的反應性。缺鋅時,膠原蛋白的合成及上皮生長受到阻止。鋅不足的患者在傷口愈合中可以增加鋅的攝入,但是不缺鋅的患者無須補充,因為鋅正常的患者在傷口的愈合中補充鋅時無明顯作用。

局部營養不良受全身營養不良影響。如患貧血者可導致血容量下降,組織發生低氧,動脈血氧分壓下降進一步加重血管收縮反應。吸煙患者進一步減少傷口氧的利用,就其原因是,香煙中的一氧化碳(CO)的親和力比氧(O2)對血紅蛋白分子的親和力大。脂肪組織血供不良。因此,肥胖患者傷口內氧(O2)受阻礙。這就是為什么肥胖患者的傷口裂開率比較高的原因。

4.敷料(Dressing):傷口需要應用不同的敷料,在選擇敷料前必須仔細地考慮到應用敷料的目的。傷口放敷料的作用有:①防止污染;②防止創傷;③壓迫止血及腫脹保護;④藥物應用;⑤吸出引流液及清除壞死組織。外科手術的切口都要求用紗布保護傷口,防止環境污染。這種類型的傷口在6小時后就有纖維蛋白封閉,因此6小時以后可以不用敷料。傷口縫合后5~7天內,沿切口線脊形成炎性細胞及成纖維細胞聚積時表明愈合即開始。如果傷口無過大張力,可以拆除縫線及無菌膠帶(用laser切開皮膚的切口,需延長約2~4天才能拆除縫線及無菌膠帶)。

開放性傷口不僅要求應用敷料保護,而且也是為了維持并促進傷口生理性的完整愈合,如傷口結痂或焦痂形成,很自然地為二期愈合提供了保護。二期愈合的清潔傷口,在愈合中建議第一層使用細眼紗布,細眼紗布被認為肉芽組織不會長入紗布的間隙內。因此,在拆除敷料時不損傷肉芽組織。細眼紗布應完全展開放入傷口內,這樣可接觸到已開放傷口的整個表面,包括所有的裂縫。如果傷口切面早閉合產生死腔,容易形成膿(血)腫。必須保持切口開放,并需要大量的敷料,可在細眼紗布上放入數層粗紗布。這樣既可吸收引流,又可防止傷口再受創傷。特殊情況下如傷口大,閉合困難,可用另外的紗布松松地做敷料墊做或用腹部敷料墊覆蓋,用膠布或繃帶卷固定以確保安全。

需要清創的傷口,傷口表面使用比細眼紗布稍粗的敷料。因為在換藥時粗眼紗布可供壞死組織吸附在敷料上得到清除。傷口內有壞死組織時不能愈合,要清除無活力的組織后傷口才開始產生愈合。最快速的去除壞死組織的方法是外科清創術。如果不適宜外科快速清創的傷口,必須采取長期換藥的方法。壞死性傷口引流少的可以采取濕干技術換藥清除,這種方法是用無菌生理鹽水浸濕更換的紗布并擰干排除多余的液體緊貼于傷口放入。定時更換紗布,以便濕潤的紗布被徹底蒸發后壞死組織碎片滲入敷料內,當拆除紗布時,即清創了傷口。

開放的傷口不應使其完全干燥。脫水損傷了傷口底部的組織。上皮細胞在干痂下移行比濕潤的傷面困難,文獻報道傷口脫水與水泡形成對傷口的愈合影響有關。因此,覆蓋傷口,防止表面脫水,提供構架組織并促進上皮再生。濕紗布下的傷口,表皮在濕潤組織上運行與痂下運行相比要快三倍時間。

這種發現是基于閉合及半滲透性的敷料的形成。由多尿烷組成的半滲透性薄膜供水蒸汽及氧的交換,防止液體丟失及細菌進入。用于二度燒傷時,供體部位及擦傷部位上的這些敷料有減少疼痛,防止暴露神經末梢于空氣中。據報道研究發現防止硬痂形成就能減少上皮移行的時間。使用多尿烷敷料時多保留3~5天,可以減少換敷料的時間及降低傷口紊亂。因此,在傷口愈合中應小心使用敷料并避免延長閉合。

綜上所述傷口在愈合過程中,超過正常的時間跨度就不能加快愈合,有些因素如營養不良、感染、創傷及診斷性取組織等可以削弱傷口的愈合時間。有感染合并的傷口愈合過程或按外科醫師護理計劃常常決定著外科修復傷口時要求進行護理。糾正營養不良狀況、控制糖尿病,改善貧血,繼而補液使組織保持良好灌注,是有助于傷口發生愈合的最佳狀態。

傷口的特殊護理,在對整體進行處理的同時,做好局部處理,消除影響傷口愈合的內外因素,并努力改善這些因素,創造對傷口有利愈合的最佳環境。