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第四節 神經系統對軀體運動的調節

一、脊髓對軀體運動的調節

在脊髓的前角中,存在大量運動神經元(α和γ運動神經元),它們的軸突經前根離開脊髓后直達所支配的肌肉。α運動神經元的大小不等,胞體直徑從幾十到150μm;大α運動神經元支配快肌纖維,小α運動神經地支配慢纖維。α運動神經元接受來自皮膚、肌肉和關節等外周傳入的信息,也接受從腦干到大腦皮層等主位中樞傳的信息,產生一定的反射傳出沖動。因此,α運動神經元是軀干骨骼肌運動反射的最后公路。

α運動神經元的軸突在離開脊髓走和肌肉時,其末梢在肌肉中分成許多小支,每一小支支配一根骨骼肌纖維。因此,在正常情況下,當這一神經元發生興奮時,興奮可傳導到受它支配的許多肌纖維,引起其收縮。由一個α運動神經元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位,稱為運動單位。運動單位的大小,決定于神經元軸突開梢分支數目的多少,一般是肌肉愈大,運動單位也愈大。例如,一個眼外肌運動神經元只支配6-12根肌纖維,而一個四肢肌(如三角肌)的運動神經元所支配的肌纖維數目可達2000根。前者有利于肌肉進行精細的運動,后者有利于產生巨大的肌張力。同一個運動單位的肌纖維,可以和其他運動單位的肌纖維交叉分布,使其所占有的空間范圍比該單位肌纖維截而的總和大10-30倍;因此,即使只有少數運動神經元活動,在肌肉中產生的張力也是均勻的。

γ運動神經元的胞體分散在α運動神經元之間,其胞體較α運動神經元為小。γ運動神經元的軸突也經前根離開脊髓,支配骨骼肌骨的梭內肌纖維。據觀察,前根中神經纖維的三分之一來自γ運動神經元。γ運動神經元的興奮性較高,常以較主頻率持續放電。在安靜和麻醉的運動中都觀察到,即使α運動神經元無放電,一些γ運動神經元仍持續放電。γ運動神經元和α運動神經元一樣,末梢也是釋放乙酰膽堿作為遞質的。在一般情況下,當α運動神經元活動增加時,γ運動神經元也相應增加,從而調節著肌梭對牽拉刺激的敏感性。

(一)脊休克

在動物中將脊髓與延髓的聯系切斷,用以研究脊髓單獨的功能;但為了保持動物的呼吸功能,常在頸脊髓第五節水平以下切斷,以保留膈神經對膈肌呼吸的傳出支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。在脊動物可以觀察到脊髓的一些基本功能;但由于失去了高位中樞的調節,因而不能完全反映正常的脊髓功能。

與高位中樞離斷的脊髓,在手術后暫時喪失反射活動的能力,進入無反應狀態,這種現象稱為脊休克(spinal shock)。脊休克的主要表現為:在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失,血壓下降,外周血管擴張,發汁反射不出現,坡腸和膀胱中糞尿積聚,說明動物軀體與內臟反射活動均減退以至消失。脊休克現象只發生在切斷水平以下的部分。以后,一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復,恢復的迅速與否,與動物種類有密切關系;低等動物如蛙在脊髓離斷后數分鐘內反射即恢復,在犬則需幾天,而在人類則需數周以至數月(人類由于外傷等原因也可出現脊休克)。顯然,反射恢復的速度與不同動物脊髓反射依賴于高位中樞的程度有關。反射恢復過程中,首先是一引起比較簡單、比較原始的反射先恢復,如屈肌反射、腱反射等;然后才是比較復雜的反射逐漸恢復,如對側伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復后的動物,血壓也逐漸上升到一定水平,動物可具有一定的排糞與排快活反射,說明內臟反射活動也能部分地恢復。反射恢復后,有些反射反應比正常時加強并廣泛擴散,例如屈肌反射、發汗反射等。

脊休克的產生并不由于切斷損傷的刺激性影響引起的,因為反射恢復后進行第二次脊髓切斷損務并不能使脊休克重現。所以,疹休克的產生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調節,這里主要指大腦皮層、前庭核和腦干網狀結構的下行纖維對脊髓的易化作用。

脊休克的產生與恢復,說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動,但正常時它們是在高位中樞調節下進行活動的。高位中樞對脊髓反射既有易化作用的一面,也有抑制作用的一面。例如,切斷脊髓后伸肌反射往往減弱,說明高位中樞對脊髓伸肌反射中樞有易化作用;而發汗反射加強,又說明高位中樞對脊髓發汗反射中樞有抑制作用。

脊動物由于脊髓離斷,脊髓內上行與下行的神經束秀難重新接通,造成感覺傳入沖動不能上達大腦皮層,而大腦皮層的傳出沖動也不能下達脊髓,以致在離斷水平以上就失去了知覺和所謂隨意動作。中樞的神經軸突與外周的神經軸突都有再生能力,但由于脊髓離斷部位有大量膠質細胞浸潤并逐步形成瘢痕,使軸突再生受阻。

脊髓離斷后屈肌反射比正常時加強,而伸肌反射往往減弱,以致屈肌反射常占優勢,這不利于癱瘓肢體支持體重。因此,在低位脊髓橫貫性損傷的病人,通過站立姿勢的積極鍛煉以發展伸肌反射是很重要的;這種鍛煉使下肢伸肌具有足夠的緊張性以保持伸直,以使不依靠拐杖站立或行走。同時,通過鍛煉充分發揮末癱瘓肌肉的功能,例如背闊肌等由脊髓離斷水平以上的神經所支配,而卻隨著于骨盆,這樣就有可能使病人在借拐杖行走時擺動骨盆。

(二)屈肌反射與對側伸肌反射

在脊動物的皮膚接受傷害性刺激時,受刺激一側的肢體出現屈曲的反應,關節的屈肌收縮而伸肌馳緩,稱為屈肌反射。屈肌反射具有保持性意義。屈肌反射的強度也刺激強度有關,例如足部的較弱刺激只引致踝關節屈曲,刺激強度加大,則膝關節及髖關節也可發生屈曲。如刺激強度更大,則可以同側肢體發生屈肌反向的基礎上出現對側肢體伸直的反射活動,稱為對側伸肌反射。對側伸肌反射是姿勢反射的之一,具有維持姿勢的生理意義,動物一側肢體屈曲,對側肢體伸直以支持體重。屈肌反射是一種多突觸反射,其反射弧傳出部分可通向許多關節的肌肉。

在人類由于錐體束或大腦皮層運動區的功能發生障礙,脊髓失去了運動區的調節,可出現一處特殊的反射。例如,以鈍物劃足跖外側時,出現大趾背屈,其他四趾向外展開如扇形的反射,稱為巴彬斯基征(Babinski’s sign)陽性。從生理學角度來看,這一反射屬于屈肌反射,因為當刺激加強時還可伴有踝、膝、髖關節的屈曲。平時脊髓在大腦皮層的調節下,這一原始的屈肌反射被抑制而不表現出來。在嬰兒的錐體束未發育完全以前,以及成人深睡或麻醉狀態下,也可以出現巴彬斯基征陽性。

(三)牽張反射

有神經支配的骨骼肌,如受到外力牽拉使其伸長時,能產生反射效應,引起受牽扯的同一肌肉收縮,此稱為牽張反射(stretch reflex)。牽張反射有兩種類型,一種為腱反射,也稱位相性牽張反射;另一種為肌緊張,也稱緊張性牽張反射。

腱反射是指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。例如,叩擊膝關節下的股四頭肌腱使之受到牽扯,則股四頭肌即發生一次收縮,這稱為膝反射;叩擊跟腱使之受到牽扯,則小腿腓腸肌即發生一次收縮,這稱為跟腱反射。這些腱反射的感受器為肌梭,傳入神經纖維的直徑較粗(12-20μm)、傳導速度較快(90m/s以上),效應器為同一肌肉的肌纖維;反射反應的潛伏期很短,據測算興奮通過中樞的傳布時間公0.7ms左右,只夠一次突觸接替的中樞延擱時間。因此,腱反射為單突觸反射,傳入神經纖維經背根進入脊髓灰質后,直達前角與運動神經元發生突觸聯系。當叩擊肌腱時,肌肉內的肌梭同時受到牽張,同時發動牽張反射。因此肌肉的收縮幾乎是一次同步性收縮。腱反射主要發生于肌肉內收縮較快的快肌纖維成分。

肌緊張是指緩慢持續牽拉腱時發生的牽張反射,其表現為受牽拉攏肌肉能發生緊張性收縮,阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動,是姿勢反向的基礎。例如,由于重力影響,支持體重的關節趨向于被重力所彎曲,關節彎曲必使伸肌肌腱受到持續牽拉,從而產生牽張反射引起該肌的收縮,對抗關節的屈曲,維持站立姿勢。由于重力經常作用于關節,因此這種牽張反射也就持續著。肌緊張與腱反射的反射弧基本相似,感受器也是肌梭,但中樞的突觸接替可能不止一個,即可能是多突觸反射,其效應器主要是肌肉內收縮較慢的慢肌纖維成分。肌緊張的反射收縮力量并不大,只是抵抗肌肉被牽拉,因此不表現明顯的動作。這可能是因為在同肌肉內的不同運動單位進行交替性的收縮而不是同步性收縮,所以肌緊張能持久維持而不易疲勞。

牽張反射主要是使受牽拉的肌肉發生收縮,但同一關節的協同肌也能發生興奮,而同一關節的頡頏肌則受到抑制(交互抑制),但并不影響其它關節的肌肉,伸肌和屈肌都有牽張反射,但脊髓的牽張反射主要表現在伸肌。屈肌的牽張反射表現不明顯,主要表現為它的頡頏肌(即伸肌)受到抑制。牽張反射(尤其是肌緊張)的主要生理意義在于維持這種站立姿勢,因此伸肌比屈肌的牽張反射明顯符合生理情況。

牽張反射的基本反射弧是簡單的,但在整體內牽張反射是受高位中樞調節的,而且可以建立條件反射。腱反射的減弱或消失,常提示反射弧的傳入、傳出通路受脊髓反射中樞的損害或中斷;而腱反射的亢進,則常提示高位中樞的病變I(例如錐體束綜合癥)。因此,臨床上常用測定腱反射的方法來了解神經系統的功能狀態。常用的腱反射見表10-5。

表10-5 常用的腱反射

名稱檢查方法中樞部位效應
肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲
膝反射扣擊髕韌帶腰2-4小腿伸直
跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲

肌梭和腱器官

肌梭是一種感受肌肉長度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置,長幾個毫米,外層為一結諦組織囊(圖10-30)。肌梭囊內一般含有6-12根肌纖維,稱為梭內肌纖維;而囊外的一般肌纖維就稱為梭外肌纖維。整個肌梭現階附著在梭外肌纖維上,并與其平等排列呈并聯關系。梭內肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端,而感受裝置位于其中間部,兩者呈串聯關系。因此,當梭外肌纖維收縮時,感受裝置所受的牽拉刺激將減少;而當梭內肌纖維收縮時,則感受裝置對牽拉刺激的敏感度增高。肌梭的傳入神經支配有兩類。I類傳入纖維直徑較粗(12-20μm),Ⅱ類傳入纖維直徑較細(4-12μm)。中樞有運動傳出支配梭外肌和梭內肌纖維,前者稱為α傳出纖維(直徑12-20μm),后者稱為γ傳出纖維(直徑2-6μm)。當γ傳出纖維活動加強時,梭內肌纖維收縮,可提高肌梭內感受裝置的敏感性,因此γ傳出纖維的活動對調節牽張反射具有重要作用。進一步研究指出,梭內肌纖維分兩類:一類其細胞核集中于中央部稱為核袋纖維(nuclear bag fiber),它接受γ[XB]1[/XB]傳出纖維支配,并對快速牽拉較敏感,其傳入纖維主要屬I類;另一類其細胞核分散于整個纖維稱為核鏈纖維(nuclearchain fiber),它接受γ[XB]2[/XB]傳出纖維支配,并對緩慢持續牽拉較敏感,其傳入纖維有I類和Ⅱ類(圖10-31)。

圖10-31 兩類梭內肌纖維示意圖

A:核袋纖維 B:核鏈纖維

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拉;當牽拉力量進一步加大時,則可興奮腱器官使牽張反射受抑制,以避免被牽拉的肌肉受到損傷。

(四)節間反射

脊動物在反射恢復的后期,可出現復雜的節間反射。例如,刺激動物腰背皮膚,可引致后肢發生一系列節奏性搔爬動作,稱為搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下節段的協同活動,所以是節間反射的一種表現。

二、低位腦干肌緊張的調節

(一)去大腦僵直

在中腦上、下疊體(上、下丘)之間切斷腦干的動物,稱為去大腦動物。去大腦動物由于脊髓與低位腦干相連接,因此不出現脊休克現象,很多軀體和內臟的反射活動可以完成,血壓不下降;而在肌緊張活動方面反而出現亢進現象,動物四肢伸直,頭尾昂起,脊柱挺硬,稱為去大腦僵直(decerbrate rigidity)。去大腦僵直主要是伸肌(抗重力肌)緊張性亢進,四肢堅硬如柱(圖10-32)。

圖10-32 去大腦僵直

在去大腦動物,如以局部麻醉藥注入一肌肉中,或切斷相應的脊髓背根,以消除肌梭傳入沖動進入中樞,則該肌的僵直現象被消失。可見,去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發展起來的,是一種增強的牽張反射。

有人用電刺激動物腦干網狀結構的不同區域,觀察到在網狀結構中具有抑制肌緊張及肌運動的區域,稱為抑制區;還有加強肌緊張及肌運動的區域,稱為易化區。抑制區位于延髓網狀結構的腹內側部分,電刺激抑制區可引致去大腦僵直減退。易化區分布于廣大的腦干中央區域,包括延髓網狀結構的背外側部分、腦橋的中央灰質及被蓋;此外下丘腦和丘腦中線核群等部位也具有對肌緊張和肌運動的易化作用,因此也包括在易化區概念之中(圖10-33)。從活動的強度來看,易化區的活動比較強,抑制區的活動比較弱;因此在肌緊張的平衡調節中,易化區略占優勢。

圖10-33貓腦各部位,特別是腦干網狀結構下行抑制(一)和易化(+)系統示意圖抑制作用(一)的路徑:4為網狀結構抑制區,發放下行沖動抑制脊髓牽張反射。

這一區接受大腦皮層 (1)尾狀核(2)和小腦(3)傳來的興奮。

易化作用(+)的路徑:5為網狀結構易化區,發放下行沖動加強脊髓牽張反射。

6為延髓的前庭核,有加強脊髓牽張反射的作用。

目前知道,抑制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運動區、紋狀體、小腦前葉蚓部、延髓網狀結構抑制區;易化肌緊張的中樞部位有前庭核、小腦前葉兩側部、網狀結構易化區。這些結構有的在腦干外,但與腦干內部的有關功能結構有功能上的聯系。例如,刺激小腦前葉蚓部,可以在網狀結構抑制區獲得誘發電位,因引小腦前葉蚓部的作用可能是通過網狀結構抑制區來完成的;又如,大腦皮層運動區和紋狀體的作用可能也是通過網狀結構抑制區來完成的。這些腦干外的抑制肌緊張的區域,不僅通過加強網狀結構抑制區活動,使肌緊張受到抑制;而且也能控制網狀結構易化區,使易化區的活動受到壓抑,轉而使肌緊張減退。再如,前庭核接受內耳前庭器官傳入沖動的作用,轉而提高網狀結構易化區的活動;小腦前葉兩側部的肌緊張易化作用,可能也是通過網狀結構易化區來完成的。在去大腦動物中,由于切斷了大腦皮層運動區和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系,造成抑制區活動減弱而易化區活動增強,使易化區的活動占有明顯的優勢,以致肌緊張過度增強而出現去大腦僵直。

去大腦僵直主要是抗重力肌的肌緊張明顯加強。一般情況下伸肌是抗重力肌,因此伸肌肌緊張在去大腦僵直時明顯加強。有的動物,如南美洲的樹賴(Sloth)棲于森林中,經常懸掛在樹上,屈肌是抗重力肌;這類動物發生去大腦僵直時,屈肌的緊張明顯加強。人類在某些疾病中,也可出現與動物去大腦僵直相類似的現象。例如,蝶鞍上囊腫引致皮層與皮層下失去聯系時,可出現下肢明顯的伸肌僵直及上肢的半屈狀態,稱為去皮層僵直(decorticate rigidity)。上肢的半屈狀態是抗重力肌肌緊張增強的表現,因為人是直立的動物。人類的去大腦僵直,有時可在中腦具有疾患時出現,表現頭后低仰,上下肢僵硬伸直,上臂內旋,手指屈曲(圖10-34)。臨床上如見到患者出現去大腦僵直現象,往往表明病變已嚴重地侵犯了腦干,預后不良的信號。

圖10-34 人類去皮層僵直及去大腦僵直

A,B,C去皮層僵直 A:仰臥,頭部姿勢正常時,上肢半屈

B和C:轉動頭部時,上肢姿勢 D:去大腦僵直,上下肢均伸直

(二)α僵直和γ僵直

從牽張反射的角度來分析,肌緊張加強的機制可以有二種。一種是于高位一中樞的下行性作用,直接或間接通過脊髓中間神經元提高α運動神經元的活動,從而導致肌緊張加強而出現僵直,這稱為α僵直。另一種是由于高位中樞的下行性作用,首先提高脊髓γ運動神經元的活動,使肌梭的敏感性提高而傳入沖動加多,轉而使脊髓α運動神經元的活動提高,從而導致肌緊張加強而出現僵直,這稱為γ僵直(圖10-35)。由前庭核下行的作用主要是直接或間接促使α運動神經元活動加強,導致α僵直;由網狀結構易化區下行的作用主要使γ運動神經元活動提高,轉而發生肌緊張加強,出現γ僵直。經典的去大腦僵直主要屬于γ僵直,因為在消除肌梭傳入沖動對中樞的作用后,僵直現象可以消失。

圖10-35高級中樞對骨骼肌運動控制的模式圖

三、姿勢反射

中樞神經系統調節骨骼肌的肌緊張或產生相應的運動,以保持或改正身體空間的姿勢,這種反射活動總稱為姿勢反射。前述的牽張反射、對側伸肌反射就是最簡單的姿勢反射。此外還有比較復雜的姿勢反射,例如狀態反射、翻正反射、直線或旋轉加速運動反射(見感覺器官章)等。

(一)狀態反射

頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對位置改變時,可以反射性地改變軀體肌肉的緊張性,這種反射稱為狀態反射。狀態反射包括迷路緊張反射與頸緊張反射兩部分。迷路緊張反射是指內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的調節反射。在去大腦動物實驗中見到,當動物仰臣臥時則伸肌緊張性最高,而當動物俯臣臥時則伸肌緊張性最低。這是由于不同頭部位置會引致內耳迷路不同刺激的結果而造成的。頸緊張反射是指頸部扭曲時,頸椎關節韌帶或肌肉受刺激后,對四肢肌肉緊張性的調節反射。實驗證明,頭向一側扭轉時,下頦所指一側的伸肌緊張性加強;如頭后仰時,則前肢伸肌緊張性加強,而后肢伸肌緊張性降低;如頭前俯時,則后肢伸緊張性加強,而前肢伸肌緊張性降低,人類在去皮層僵直的基礎上,也可出現頸緊張反射;即當頸扭曲時,下頦所指一側上肢伸直,而對側上肢則處于更屈曲狀態(圖10-34)。在正常人體中,由于高級中樞的存在,狀態反射常被抑制不易表現出來。

(二)翻正反射

正常動物可保持六立姿勢,如將其推倒則可翻正過來,這種反射稱為翻正反射。如將動物四足朝天從空中掉下,則可清楚地觀察到在下墜過程中,首先是頭頸扭轉,然后前肢和軀干跟著也扭轉過來,最后后肢也扭轉過來,當下墜到地面時由四足著地。這一翻正反射包括一系列反射活動,最先是由于頭部位置不正常,視覺與內耳迷路感受刺激,從而引起頭部的位置翻正。頭部翻正以后,頭與軀干的位置關系不正常,使頸部關節韌帶或肌肉受到刺激,從而使軀干的位置也翻正。

四、小腦

小腦對于維持姿勢、調節肌緊張、協調隨意運動均有重要的作用。根據小腦的傳入、傳出纖維的聯系,可以將小腦劃分為三個主要的功能部分,即前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦(圖10-36)

圖10-36 靈長類動物小腦分葉平展示意圖

(一)前庭小腦

前庭小腦主要由絨球小結葉構成,與身體平衡功能有密切關系。運動切除絨球小結葉后則平衡失調。實驗觀察到,切除絨球小結葉的猴,由于平衡功能失調而不能站立,只能躲在墻角里依靠墻壁而站立;但其隨意運動仍然很協調,能很好地完成吃食動作。在第四腦室附近出現腫瘤的患者,由于腫瘤往往壓迫損傷絨球小結葉,患者站立不穩,但其肌肉運動協調仍良好。絨球小結葉的平衡功能與前庭器官及前庭核活動有密切關系,其反射進行的途徑為:前庭器官→前庭核→絨球小結葉→前庭核→脊髓運動神經元→肌肉裝置。在動物實驗中還觀察到,犬切除小結葉后,則運動病不再發生;貓切除小結葉后,可出現位置性眼震顫(positional nystagmus),當頭位固定于特定位置時眼震顫即出現。以上均說明絨球小結葉對調節前庭核的活動有重要作用。

(二)脊髓小腦

脊髓小腦由小腦前葉(包括單小葉)和后葉的中間帶區(旁中央小葉)構成。這部分小腦主要接受脊髓小腦傳入纖維的投身投射,其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關節等本體感受器;但是前葉還接受視覺、聽覺的傳入信息,而后葉的中間帶區還接受腦橋纖維的投射。前葉的傳出纖維主要在頂核換神經元,轉而進入腦干網狀結構;后葉中間帶區的傳出纖維經間置核到紅核,有一些纖維再投射到丘腦外側腹核,最后抵達大腦皮層運動區。

前葉與肌緊張調節有關。在去大腦動物,刺激前葉蚓部可抑制同側伸肌緊張,使去大腦僵直減退,因此前蚓部有抑制緊張的作用。抑制肌緊張的區域在前葉蚓部有一定的空間分布,前葉明目張膽部之前端與動物尾部部及下肢肌緊張的抑制功能有關,前葉蚓部之后端及單小葉部位與上肢及頭而部肌緊張的抑制功能有關,其分布安排是倒置的。前葉蚓部抑制肌緊張的作用,可能是通過延髓網狀結構抑制區轉而改變脊髓前角運動神經元活動的。在猴的實驗中觀察到,刺激小腦前葉兩側部有加強肌緊張的作用;這些肌緊張易化區也有一定的空間分布。而且安排也是倒置的,其作用可能是通過網狀結構易化區轉而改變脊髓前角運動神經元活動的。因此,小腦前葉對肌緊張的調節既有抑制又有易化的雙重作用。在進化過程中,前葉的肌緊張抑制作用逐漸減弱,而肌緊張的易化作用逐漸占主要地位。

后葉中間帶也有控制肌緊張的功能,刺激該區能使雙側肌緊張加強。由于后葉中間帶還接受腦橋纖維的投射,并與大腦皮層運動區之間有環路聯系,因此它在執行大腦皮層發動的隨意運動方面有重要作用。當切除或損傷這部分小腦后,隨意動作的力量、方向及限度將發生很大紊亂,同時肌張力減退,表現為四肢乏力。受害動物或患者不能完成精巧動作,肌肉在完成動作時抖動而把握不住動作的方向(稱為意向性震顫),行走搖晃呈酩酊蹣跚狀,如動作越迅速則協調障礙也越明顯。患者不能進行頡頏肌輪替快復動作(例如上臂不斷交替進行內旋與外旋),但當靜止時則看不出肌肉有異常的運動。因此說明,這部分小腦是對肌肉在運動進行過程中起協調作用的。這種動作性協調障礙,稱為小腦共濟失調(cerebellar ataxia)。

(三)皮層小腦

皮層小腦指后葉的外側部,它不接受外周感覺的傳入信息,僅接受由大腦皮層廣大區域(感覺區、運動區、聯絡區)傳來的信息。這些區域的下傳纖維均經腦橋換元,轉而投射到對側的后葉外側部,后葉外側部的傳出纖維經齒狀核換元,再經丘腦外側腹核換元,然后投射到皮層運動區。皮層小腦與運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關。精巧運動是逐步在學習過程中形成熟練起來的。在開始學習階段,大腦皮層通過錐體系所發動的運動不是協調的,這是因為小腦尚未發揮其協調功能。在學習過程中,大腦皮層與小腦之間不斷進行著聯合活動,同時小腦不斷接受感覺傳入沖動的信息逐步糾正運動過程中所發生的偏差,使運動逐步協調起來。在這一過程中,皮層小腦參與了運動計劃的形成和運動程序的編制。當精巧運動逐漸熟練完善后,皮層小腦中就貯存了一整套程序;當大腦皮層要發動精巧運動時,首先通過下行通路從皮層小腦中提取貯存的程序,并將程序回輸到大腦皮層運動區,再通過錐體束發動運動。這時候所發動的運動可以非常協調而精巧,而且動作快速幾乎不需要思考。例如,學習打安運動的過程或演奏動作的過程,都是這樣一個過程。

(四)小腦內局部神經元回路

小腦皮層各區的組織結構都是相似的。進入小腦皮層的纖維只有攀緣纖維和蘚苔纖維兩類,兩者均起到興奮作用。小腦皮層內有五類神經元,即顆粒細胞、高爾其細胞、籃狀細胞、星狀細胞和浦氏細胞;除顆粒細胞為興奮性神經元外,其余均為抑制性神經元。浦氏細胞的軸突是小腦皮層唯一的傳出細胞,它與小腦深部核團(頂核、間置核、齒狀核)發生突觸聯系,抑制核團內神經元(興奮性神經元)的緊張性放電活動。攀緣纖維主要來自延崩的下橄欖核,進入小腦皮層起到強烈的興奮作用。蘚苔纖維是進入小腦皮層的主要傳入纖維,來源很廣泛,進入小腦皮層后與顆粒細胞發生突觸聯系,起著興奮顆粒細胞的作用。顆粒細胞的軸突進入小腦皮層淺層后形成平行纖維,轉而興奮其他神經元。例如興奮高爾基細胞,高爾基細胞興奮后即反饋抑制顆粒細胞的活動。由于高爾基細胞軸突的分布比較廣泛,它能同時抑制許多顆粒細胞的活動,造成顆粒細胞的興奮反應在空間上局限起來。也就是說,由蘚苔纖維直接興奮的顆粒細胞處在興奮狀態,而其外圍的顆粒細胞則外在抑制狀態。又如平行纖維可興奮浦肯野細胞、籃狀細胞和星狀細胞,而籃狀細胞和星狀細胞能抑制浦肯野細胞和活動;由于籃狀細胞的軸突分布較廣,浦肯野細胞受抑制的范圍較大,造成浦肯野細胞的興奮反應在空間上局限起來。也就是說,由平行纖維直接興奮的浦肯野細胞處在興奮狀態,其鄰旁的浦步野細胞則處在抑制狀態。因此,通過上述局部神經元回路的作用,使許多不同來源的蘚苔纖維的沖動進入小腦皮層后,出現許多興奮與抑制鑲嵌的區域,這對于小腦精確地調節不同部位的肌肉肌緊張或協調其隨意運動是很重要的(圖10-37)。

圖10-37 小腦內局部神經元回路示意圖

1:蘚苔纖維 2:攀緣纖維 3:小腦深部核團細胞4:顆粒細胞 5:高爾基細胞 6:浦肯野細胞

7:籃狀細胞 8:星狀細胞 9:平行纖維黑色細胞均為抑制性神經元

五、基底神經節

基底神經節包括尾(狀)核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核和蒼白球統稱紋狀體;其中蒼白球是較古老的部分,稱為舊紋狀體,而尾核和殼核則進化較新,稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質在結構與功能上是緊密相聯系的。其中蒼白球是纖維聯系的中心,尾核、殼核、丘腦底核、黑質均發出纖維投射到蒼白球,而蒼白球也發出纖維與丘腦底核、黑質相聯系。

基底神經節有重要的運動調節功能,它對隨意運動的穩定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動信息的處理都有關系。在清醒猴,記錄蒼白球單個神經元的放電活動時觀察到,當肢體進行隨意運動時神經元活動發生明顯明確的變化;有的神經元在肢體屈曲時放電增多,說明在底神經節與隨意運動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀察到,單純刺激紋狀體并不能引起運動效應;但如在刺激大腦皮層運動區的同時,再刺激尾核或蒼白球,則皮層運動區發出的運動反應即迅速抑制,并在刺激停止后抑制效還可繼續存留一定時間。在猴,單側損毀蒼白球后,則對側上肢的運用就不如同側上肢的運用那樣靈便。以上均說明基底神經節的功能與軀體運動有密切關系,便這些實驗事實仍不能說清楚基底神經節是如何調節身體運動的。為一進一步闡明基底神經節的功能,有必要簡述基底神經節功能紊亂的疾病。臨床上在底神經節損害的主要表現可分為兩大類:一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合癥,另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合癥。前者的實例是舞蹈病與手足徐動癥等,后者的實例是震顫麻痹(帕金森病)。臨床病理的研究指出,舞蹈病與手足徐動癥的病變主要位于紋狀體,而震顫麻痹的病變主要位于黑質。

震顫麻痹患者的癥狀是:全射肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外,患者常伴有靜止性震顫,此種震顫多見于上肢(尤其是手部),其次是下肢及頭部;震顫節律每秒鐘約4-6次,靜止時出現,情緒激動時增強,進入自主運動時減少,入睡后停止。關于震顫麻痹的產生原因,目前已有較多的了解。近年來,通過對中樞遞質的研究,已明確中腦黑質是多巴胺能神經元存在的主要部位,其纖維上行可抵達紋狀體(圖10-38)。震顫麻痹患者的病理研究證明,其黑質有病變,同時腦內多巴胺會計師明顯下降。在動物中,如用藥物(利血平)使兒茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,則動物會出現類似震顫麻痹的癥狀;如進一步給予左旋多巴(L-dopa,多巴胺之前體,能通過血腦屏障進入中樞神經系統)治療,使體內多巴胺合成增加,則癥狀好轉。由此說明,中腦黑質的多巴胺能神經元功能被破壞,是震顫麻痹的主要原因。

圖10-38 黑質紋狀體環路示意圖

1:多巴胺能神經元 2:堿能神經元3:γ-氨基丁酸能神經元

4:紋狀體5:黑質致密部6:黑質網狀部

早已知道,震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑(東莨菪堿、安坦)治療,說明震顫麻痹的產生與乙酰膽堿遞質功能的改變也有關系。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程中,如將乙酰膽堿直接注入蒼白球,則導致對側肢體癥狀加劇,而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明,紋狀體內存在乙酰膽堿遞質系統,其功能的加強將導致震顫麻痹癥狀的出現。總結多巴胺遞質系統和乙酰膽堿遞質系統的不同作用,目前認為黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統的功能,在于抑制紋狀體內乙酰膽堿遞質系統的功能;震顫麻痹患者由于多巴胺遞質系統功能受損,導致乙酰膽堿遞質系統功能的亢進,才出現一系列癥狀。如果應用左旋多巴以增強多巴胺的合成,或應用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用,均對震顫麻痹有一定的治療作用。

靜止性震顫的發生,可能與丘腦外側腹核等結構的異常活動有關。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側腹核的神經元放電,可以觀察到某些神經元具有周期性短串放電,其周期節律與震顫肢體的節律相同步,破壞丘腦這些區域后則靜止性震顫消失。有人認為,這種異常活動是神經環路活動的結構結果,其通路可能為:丘腦外側腹核→大腦皮層運動區→紋狀體→丘腦外側腹核。因為,切斷蒼白球至丘腦外側腹核的纖維聯系后,也可使靜止性震顫消失。

舞蹈病患才的主要臨床表現為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作,并伴有肌張力降低等。病理研究證明,遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經元病變,新紋狀體嚴重萎縮,而黑質-紋狀體通路是完好的,腦內多巴胺含量一般也正常。在這類患者,若采用左旋多巴進入治療反而使癥狀加劇,而用利血平耗竭包括多巴胺在內的神經遞質,卻可使癥狀緩解。神經生化的研究發現,患者的紋狀體中膽堿能神經元與γ-氨基丁酸能神經元的功能明顯減退。因此認為,舞蹈病病變主要是紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元功能減退,而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進,這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道,黑質和紋狀體之間有環路聯系的;黑質的多巴胺能神經元的軸突上行抵達紋狀體,能控制紋狀體內的膽堿能神經元的活動,轉而改變紋狀體內γ-氨基丁酸能神經元的活動,然后γ-氨基丁酸能神經元的軸突下行抵達黑質,反饋控制多巴胺能神經元的活動(圖10-38)。當紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元病變時,上述環路功能受損,導致多巴胺能神經元活動亢進。

六、大腦皮層對軀體運動的調節

(一)大腦皮層的主要運動區

大腦皮層的基本些區域與軀體運動功能有比較密切的關系。在靈長類動物,中央前區的4區和6區是控制軀體運動的運動區。運動區有下列的功能特征:①對軀體運動的調節支配具有交叉的性質,即一側皮層主要支配對側軀體的肌肉。蛤這種交叉性質不是絕對的,例如頭面部肌肉的支配多數是雙側性的,像咀嚼運動、喉運動及臉上運動的肌肉的支配是雙側性的;然而面神經支配的下部面肌及舌下神經支配的舌肌卻主要受對側皮層控制。因此,在一側內囊損傷后,產生所謂上運動神經元麻痹時,頭面部多數肌肉并不完全麻痹,但對側下部面肌及舌肌發生麻痹。②具有精細的功能定位,即一定部位皮層的刺激引起一定肌肉的收縮。功能代表區的大小與運動的精細復雜程度有關;運動愈精細而復雜的肌肉,其代表區也愈大,手與五指所占的區域幾乎與整個下肢所占的區域大小相等。③從運動區的上下分布來看,其定位安排呈身體的倒影;下肢代表區在頂部(膝關節以下肌肉代表區在皮層內側面),上肢代表區在中間部,頭而部肌肉代表區在底部(頭面部代表區內部的安排仍為正立而不倒置)。從運動區的前后分布來看,軀干和肢體近端肌肉的代表區在前部(6區),肢體遠端肌肉的代表區在后部(4區),手指、足趾、唇和舌的肌肉代表區在中央溝前緣。對正常人腦進行局部血流測定時觀察到,足部運動時運動區足部代表區血流增加,手指運動時手部代表區血流增加(圖10-26)。

在動物實驗中還觀察到,電刺激8區可引致眼外肌的運動反應,刺激枕葉18、19區也可獲得較為微弱的眼外肌運動反應。此外,在猴與人的大腦皮層,用電刺激法還可以找到運動輔助區。該區在皮層內側面(兩半球縱裂的側壁)4區之前,刺激該區可以引致肢體運動和發聲,反應一般為雙側性。

在大腦皮層運動區的垂直切面上,可以見到該區細胞和前述的皮層感覺區類似,,也呈縱向柱狀排列,組成大腦皮層的基本功能單位,稱為運動柱(motor columm)。一個運動柱可控制同一關節的幾塊肌肉的活動,而一個肌肉可接受幾個運動柱的控制。

(二)錐體系

皮層的軀體運動調節功能,是通過錐體系和錐體外系下傳而完成的。錐體系一般是指由皮層發出經延髓錐體而后下達脊髓的傳導系(即錐體系、或稱皮層脊髓束);然而由皮層發出抵達腦神經神經運動核的纖維(皮層腦干束),雖不通過延髓錐體,也應包括在錐體系的概念之中。因為,后者與前者在功能上是相似的,兩者都是由皮層運動神經元(上運動神經元)下傳抵達支配肌肉的下運動神經元(脊髓前角運動神經元和腦神經核運動神經元)的最直接通路。

曾認為錐體束下傳的纖維均直接與下運動神經元發生突觸聯系,但已知有80%-90%的上下運動神經元之間還間隔有一個以上中間神經元的接替。由于皮層4區是軀體運動調節的主要區域,在4區灰質第五層內有大錐體細胞(貝茨細胞),其纖維下傳是通過錐體束抵達下運動神經元的,因此很容易誤解為錐體束纖維的組成僅來自4區的大錐體細胞。事宜上,每一側皮層4區大錐體細胞在人類總共約34000個左右,而每一側錐體束卻含有直徑大小不等的纖維總數達100萬左右,顯然不能認為錐體束纖維僅由4區的大錐體細胞發出。在錐體束中直徑較為粗大的(11-20μm)有髓纖維約占總數的2%-3%,看來由4區大錐體細胞發出的纖維僅屬錐體束內直徑粗大的纖維。此外,由4區發出進入錐體束的纖維還有來自該區第三至第六層的小細胞,但是破壞4區后錐體束內發生變性的纖維僅占27%-40%,因此仍然不能認為錐體束纖維僅由4區發出。研究指出,6區、3-1-2區、5區、7區等都有纖維進入錐體束;因為電刺激延髓錐體記錄逆行性皮層誘發電位,可在上述區域觀察到電位變化。

上文指出,上下運動神經元之間多數存在中間神經元的接替,僅有10%-20%上下運動神經元之間的聯系是直接的,亦即屬于單突觸聯系的。電生理研究指出,這種單突觸直接聯系在前肢運動神經元比后肢運動神經元多,而且在肢體遠端肌肉的運動神經元又比近端肌肉的運動神經元多。由此可見,運動愈精細的肌肉,大腦皮層對其運動神經元的支配具有愈多的單突觸直接聯系。從進化來看,貓和犬沒有這種直接的單突觸聯系;浣熊的前掌指有一定靈巧性,已證明其錐體束有單突觸聯系;大多數靈長類的錐體束有單突觸聯系,而以人的單突觸聯系數量為最大。這種單突觸聯系可使α運動神經元產生興奮性突觸后電位,并使神經元發出沖動以發動肌肉收縮。錐體束下傳沖動也與脊髓前角γ運動神經元有聯系,并可激活該運動神經元;但沒有證據說明,錐體束下傳沖動運動是通過γ運動神經元環路的(指間接通過肌梭傳入沖動的增加,來興奮α運動神經元)。因此,錐體束可分別控制α運動神經元和γ運動神經元的活動,前者在于發動肌肉運動,后者在于調整肌梭的敏感性以配合運動,兩者活動協同控制著肌肉的收縮。此外,錐體束下行纖維配脊髓中間神經元也有突觸聯系,從而改變脊髓頡頏肌運動神經元之間的對抗平衡,使肢體運動具有合適的強度,保持運動的協調性。

(三)錐體外系

上世紀有人認為,皮層下的某些核團(尾核、殼核、蒼白球、黑質、紅核等)有下行通路控制脊髓的運動神經元活動,由于它們的通路在延髓錐體之外,因此稱為錐體外系。經典的錐體外系概念認為這一系統與大腦皮層無關;但是后來發現這些核團不僅直接接受大腦皮層下行纖維的聯系,而且還接受錐體束下行纖維側支的聯系,同時還經過丘腦對大腦皮層有上行纖維的聯系。為區別于經典的錐體外系概念,由大腦皮層下行通過皮層并通過皮層下核團接替轉而控制脊髓運動神經元的傳導系統,稱為皮層起源的錐全外系(cortically originating extrapyramidal system);由錐體束側進入皮層下核團轉而控制脊髓運動神經元的傳導系統,稱為旁錐體系(parapyramidal system)(圖10-39)。

皮層起源的錐體外系是大腦皮層控制軀體運動的另一下行傳導通路。錐體外系的皮層起源比較廣泛,幾乎包括全部大腦皮層,但主要來自是額葉和頂葉的感覺區、運動區和運動輔助區。因此,皮層的錐體系和錐體外系的起源是相互重迭的。皮層錐體外系的細胞一般屬于中、小型錐體細胞,它們的軸突較短,離開大腦皮層后終止于皮層下基底神經節、丘腦、腦橋和延髓的網狀結構,通過一次以上神經元的接替,最后經網狀脊髓束、頂蓋脊髓束、紅核脊髓束和前庭脊髓束下達脊髓,控制脊髓的運動神經元。錐體外系對脊髓反射的控制常是雙側性的,其功能主要與調節肌緊張、肌群的協調性運動的關。

圖10-39 錐體系和錐體外系示意圖

1:大腦皮層 2:皮層下核團 3:延髓錐體 4:脊髓 5:錐體束

6:旁錐體束 7:皮層起源的錐體外系 8:錐體外系

(四)皮層運動區和錐體系功能障礙對運動的影響

由于錐體系和錐體外系在皮層的起源互相重迭的,因此皮層運動區的損傷效應就難于分清是屬于錐體系還錐體外系功能缺損。同時,錐體束下行經過腦干時,還發現許多側支進入皮層下核團調節錐體外系的活動。所以,從皮層到腦干之間,由于種種病理過程產生的運動障礙往往是由于錐體系和錐體外系合并損傷的結果。但是到達延髓尾端水平,錐體束出現相對獨立性,延髓錐體的損傷效應可以認為主要是錐體系功能缺損。

單側切斷貓或猴的延髓錐體所造成的結果并不嚴重;動物僅表現對側肌張力減退,肢體遠端肌肉麻痹(隨意運動消失)和腱反射減弱,巴彬斯基陽性,以及動物減少對此肢體的運用和永遠失去其敏捷靈巧活動的能力等。若切斷雙側延髓錐體,則上述缺損表現在雙側肌肉。可見,錐體束的功能主要是對四肢遠端肌肉活動的精細調節。中央前回運動區的損傷,在不同動物表現不一樣。貓和犬雙側大腦皮層運動區切除后仍能站立、奔跑;靈長類動物雙側大腦皮層運動區切除后,動物完全麻痹,四肢肌張力亢進。但單側切除猴的大腦皮層運動區,則功能缺損比雙側切除輕和多,運動能運用其四肢,雖然對側手指的動作苯拙而不靈巧,但奔跑和站立并無明顯困難;說明猴的大腦皮層運動區對肌肉運動的調節雖然以對側為主,但在失去對側皮層功能的情況下,可以對雙側的運動進行調節。在人類,單側是央前回的扣傷則使對側肢體完全失隨意運動的能力,手和腳的肌肉常完全麻痹,關于中央前回運動區損傷后產生痙攣麻痹還是柔軟性麻痹,這一問題已爭論多年。目前知道,嚴格的4區損傷出現肢體遠端肌肉麻痹,并不產生痙攣,一般是柔軟性麻痹;損傷6區后則肢體近端肌肉麻痹并伴有痙攣;若整個中央前回運動區損傷,則肢體全部肌肉麻痹并伴有痙攣,出現痙攣性麻痹。

臨床上把涉及錐體束損害的一系列表現稱為錐體束綜合征(上運動神經元麻痹)。它包括隨意運動的喪失,肌緊張加強,腱反射亢進以致出現陣攣,巴彬斯基征陽性,部分淺反射減退或消失等。肌緊張加強或腱反射亢進,都是牽張反射亢進的表現;所謂陣攣也是由于牽張反射過強,以致人工持續牽拉肌腱會反射一系列連續的腱反射。部分淺反射減退或消失,是指腹壁反射(輕劃腹皮膚引致壁肌收縮)、提睪反射(輕劃肭內側皮膚引致提睪肌反收縮)等減退或消失,其原因還不完全清楚。一般認為,這類淺反射存在經由大腦皮層的反射通路,以致錐體束損害就使反射弧中斷,反射發生障礙;但也有人認為,淺反射減退或消失僅是由于錐體束損傷后脊髓淺反射中樞的興奮性減退所致。因為有人用肌電圖法觀察人體腹壁反射,發現其中樞延擱時間很短(3.55-5.4ms),與動物的脊髓多突觸反射相當,似乎不存在大腦皮層的反射通路,所謂錐體束綜合征實際上是錐體系和錐體外系合并損傷的結果,而不是嚴格的單純錐體束傳導中斷的表現。為此,有些人反對采用傳統的錐體系和錐體外系概念,因為這兩個系統在功能上和在損傷后功能缺損上無法完全區分。上運動神經元損害了下運動神經元損害的是臨床表現是不同的,見表10-6。

表10-6 上、下運動神經元麻痹的區別

表現上運動神經元麻痹(硬癱、棄攣性癱、中樞性癱)下運動神經元麻痹(軟癱、萎縮性癱、周圍性癱)
損害部位皮層運動區或錐體束脊髓前角運動神經元或運動神經
麻痹范圍常為廣泛的常為局限的
肌緊張張力過強、痙攣張力減退、松馳
腱反射增強減弱或消失
淺反射減弱或消失減弱或消失
病理反射巴彬斯基征陽性
肌萎縮不明顯明顯(肌肉失去了神經的營養性作用)