第六節 腦的高級功能和腦電圖
一、學習和記憶
學習和記憶是兩個相聯系的神經過程。學習指人和運動依賴于經驗來改變自身行為以適應環境的神經活動過程。記憶則是學習到的信息貯存和“讀出”的神經活動過程。
（一）學習的形式
1．簡單學習簡單學習不老大哥在刺激和反應之間形成某種明確的聯系，又稱為非聯合型學習（nonassociative learning）。習慣化和敏感化屬于這種類型的學習。習慣化是指當一個不產生傷害性效應的刺激重復作用時，機體對該刺激的反射反應逐漸減弱的過程，例如人們對有規律而重要出現的強噪音逐漸不再對它產生反應。敏感化是指反射反應加強的過程，例如一個弱傷害性刺激本僅引起弱的反應，但在強傷害性刺激作用后弱刺激的反應就明顯加強。在這里，強刺激與弱刺激之間并不需要建立什么聯系。
2．聯合型學習經典條件反射和操作式條件反射均屬于聯合型學習。
（1）經典條件反射：在動物實驗中，給狗吃食物會引起唾液分泌，這是非條件反射。給狗以鈴聲則不會引起唾液分泌，因為鈴聲與食物無關，這種情況下鈴聲稱為無關刺激。但是，如果每次給狗吃食物以前先出現一次鈴聲，然后再給以食物，這樣多次結合以后，當鈴聲一出現，動物就會出現唾液分泌。鈴聲本來是無關刺激，現在由于多次與食物結合應用，鈴聲具有了引起唾液分泌的作用，即鈴聲已成為進食（非條件刺激）的信號。所以這時就把鈴聲稱為信號刺激或條件刺激，這樣的反射就稱為條件反射。可見，條件反射是在后天生活中形成的。形成條件反射的基本條件就是無關刺激與非條件刺激在時間上的結合，這個過程稱為強化。任何無關刺激與非條件刺激結合應用，都可以形成條件反射。
（2）操作式條件反射：操作式條件反射比較復雜，它要求動物完成一定的操作。例如，將大鼠放入實驗箱內，當它在走動中偶然踩在杠桿上時，即喂食以強化這一操作；如此重復多次，大鼠即學會了自動踩杠桿而得食。然后，在此基礎上進一步訓練動物只有當再現某一特定的信號（如燈光）后踩杠桿，才能得到食物的強化。在訓練完成后，動物見到特定的信號，就去踩杠桿而得食。這類條件反射的特點是，動物必須通過自己完成某種運動或操作后才能得到強化，所以稱為操作式條件反射。
（二）條件反射活動活動的基本規律
1．經典條件反射建立需要的基本條件條件反射的建立要求在時間上把某一無關刺激與非條件刺激結合多次，一般條件刺激要先于非條件刺激而出現。條件反射的建立與動物機體的狀態有很密切的關系，例如處于飽食狀態的運動則很難建立食物性條件反射，動物處于困倦狀態也很難建立條件反射。一般來說，任何一個能為機體所感覺的動因均可作為條件刺激，而且在所有的非條件刺激的基礎上都可建立條件反射，例如食物性條件反射、防御性條件反射等。
2．經典條件反射的消退條件反射建立之后，如果反復應用條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會逐漸減弱，最后完全不出現。這稱為條件反射的消退。例如，鈴聲與食物多次結合應用，使狗建立了條件反射；然后，反復單獨應用鈴聲而不給予食物（不強化）則鈴聲引起的唾液分泌量會逐漸減少，最后完全不能引起分泌。巴甫洛夫認為，條件反射的消退是由于在不強化的條件下，原來引起唾液分泌的條件刺激，轉化成為引起中樞發生抑制的刺激。從這一觀點出發，條件反射的消退并不是條件反射的喪失，而是人原先引起興奮（有唾液分泌）的條件反射轉化為引起抑制（無唾液分泌）的條件反射；前者稱為陽性條件反射，后者稱為陰性條件反射。
3．人類的條件反射研究動物條件反射的方法，原則上也可用于研究人的條件反射活動；例如，將無關刺激與食物性唾液分泌非條件反射相結合（可用于兒童），或將無關刺激與防御性運動非條件反射相結合等等。此外，人類還可應用詞語強化的運動條件反射研究法；例如，當紅光在受度兒童面前出現時，實驗者說：“按”，受試兒音即用手按壓橡皮球。在這一實驗中，紅光是條件刺激，“按”是詞語強化。用詞語強化與紅光結合2-3次后，如果受試者見到紅光信號出現后，立即自動按球，這就形成了對紅光的條件反射。
4．兩種信號系統學說在人同樣可以用光、聲、嗅、味、觸等感覺刺激作為信號來形成條件反射；這種信號直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受裝置，都是現實具體的信號。此外，抽象的語詞也可以代替具體的信號而引起條件反射反應。例如，受試者對每分鐘擺動120次的快節拍器聲音形成了用溫熱刺激強化的手臂血管舒張反射，而對每分鐘擺動60次的慢節拍器聲音形成了用冷刺激強化的血管收縮反射；當這些條件反射被鞏固后，實驗者對受試者說“快節拍器音”或“慢節拍器音”，這些語詞也分別能引起相應有血管舒張或血管收縮反應。如果說具體的信號是第一信號，則相應的語詞是第一信號的信號，即第二信號。因此，在人類有兩種性質完全不同的信號，第一信號是具體的信號，第二信號（語詞）是抽象的信號。巴甫洛夫提出人腦有兩個信號系統。第一信號系統是對第一信號發生反應的大腦皮層功能系統，第二信號系統是對第二信號發生反應的大腦皮層功能系統。動物只有一個信號系統，相當于人的第一信號系統；而人類才具有兩個信號系統，這是人類區別于動物的主要特征。第二信號系統的發生與發展是人類社會的產物，人類由于社會性勞動與交往產生了語言，語詞是現實有概括和抽象化；人類借助于語詞來表達其思維，并進行抽象的思維。
（三）記憶的過程
外界通過感覺器官進入大腦的信息量是很大的，但估計僅有1%的信息能被較長期地貯存記憶，而大部分卻被遺忘。能被長期貯存的信息都是對個體具有重要意義的，而且是反復作用的信息。因此，在信息貯存過程中必然包含著對信息的選擇和遺忘兩個因素。信息的貯存要經過多個步驟，但簡略地可把記憶劃分為兩個階段，即短時性記憶和長時性記憶。在短時性記憶中，信息的貯存是不牢固的，例如，對于一個電話號碼，當人們剛剛看過但沒有通過反復運用而轉入長時性記憶的話，很快便會遺忘。但如果通過較長時間的反復運動，則所形成的痕跡將隨每一次的使用而加強起來；最后可形成一種非常牢固的記憶，這種記憶不易受干擾而發生障礙。
人類的記憶過程可以細分成四個階段（圖10-43），即感覺性記憶、第一級記憶、第二級記憶和第三級記憶；前二個階段相當于上述的短時性記憶，后二個階段相當于長時性記憶。感覺性記憶是指通過感覺系統獲得信息后，首先在腦的感覺區內貯存的階段；這階段貯存的時間很短，一般不超過1分鐘，如果沒有經過注意和處理就會很快消失。如果住處在這階段經過加工處理，把那引起不持續的、先后進來的信息整合成新的連續的印象，就可以從短暫的感覺性記憶轉入第一級記憶。這種轉移一般可通過兩種途徑來實現，一種是通過把感覺性高蛋白的資料變成口頭表達性的符號（如語言符號）而轉移到第一級記憶，這是最常見的；另一種非口頭表達性的途徑，這在目前還了解得不多，但它必然是幼兒學習所必須采取的途徑。但是，信息在第一級記憶中停留的的時間仍然很短暫，平均約幾秒鐘；通過反復運用學習，信息便在第一級記憶中循環，從布延長了信息在第一級記憶中停留的時間，這樣就使信息容易轉入第二級記憶之中。第二級記憶是一個大而持久的貯存系統。發生在第二級記憶內的遺忘，似乎是由于先前的或后來的信息的干擾所造成的；這種干擾分別稱為前活動干擾和后活動性干擾。有些記憶的痕跡，如自己的名字和每天都在進行操作的手藝等，通過長年累月的運動，是不易遺忘的，這一類記憶是貯存在第三級記憶中的。
圖10-43從感覺性記憶至第三級記憶的信息流圖解
（四）記憶障礙
臨床上把記憶障礙分為兩類，即順行性遺忘癥（anterogradeamnesia）和逆行性遺忘癥(retrograde amnesia)。凡不能保留新近獲得的信息的稱為順行性遺忘癥。患者對于一個新的感覺性信息雖能作出合適的反應，但只限于該刺激出現時，一旦該刺激物消失，患者在數秒鐘就失去作出正確反應的能力。所以患者易忘近事，而遠的記憶仍存在。本癥多見于慢性酒精中毒者。發生本癥的機制，可能是由于信息不能從第一級記憶轉入第二級記憶；一般認為，這種障礙與海馬的功能損壞有關。前文已述及，海馬及其環路的功能遭受破壞，會發生近期記憶障礙。凡正常腦功能發生障礙之前的一段時間內的記憶均已喪失的，稱為逆行性遺忘癥；患者不能回憶起緊接著本癥發生前一段時間的經歷。一些非特異性腦疾患（腦震蕩、電擊等）和麻醉均可引起本癥。例如，車禍造成腦震蕩的患者在恢復后，不能記起發生車禍前一段時期內的事情，但自己的名字等仍能記得。所以，發生本癥的機制可能是第二級記憶發生了紊亂，而第三級記憶卻不受影響。
（五）學習和記憶的機制
1．從神經生理角度看學習和記憶的機制從神經生理的角度來看，感覺性記憶和第一級記憶主要是神經元生理活動的菜單現。神經元活動具有一定的后作用，在刺激作用過去以后，活動仍存留一定時間，這是記憶的最簡單的形式，感覺性記憶的機制可能屬于這一類，在神經系統中，神經元之間形成許多環路聯系，環路的連續活動也是記憶的一種形式，第一級記憶的機制可能屬于這一類。例如，海馬環路的活動就與第一級記憶的保持以及第一級記憶轉入第二級記憶有關。
近年來對突觸傳遞過程的變化與學習記憶的關系進行了許多研究。在海兔（一種海洋軟體動物）的縮鰓反射的研究中觀察到，習慣化的發生是由于突觸傳遞出現了改變，突觸前末梢的遞質釋放量減少導致突觸后電位減少，從而使反射反應逐漸減弱；敏感化的機制是突觸傳遞效能的增強，突觸前末梢的遞質釋放量增加。在高等動物中也觀察到突觸傳遞具有可塑性。有人在麻醉兔中，記錄海馬齒狀回顆粒細胞的電活動觀察到，如先以一串電脈沖刺激海馬的傳入纖維（前穿質纖維），再用單個電刺激來測試顆粒細胞電活動改變，則興奮性突觸后電位和鋒電位波幅增大，鋒電位的潛伏期縮短。這種易化現象持續時間可長達10小時以上，并被稱為長時程增強（long-term potentiation）。不少人把長時程增強與學習記憶聯系起來，認為它可能是學習記憶的神經基礎。在訓練大鼠進行旋轉平臺的空間分辨學習過程中，記憶能力強的大鼠海馬長時程增強反應大，而記憶能力差的大鼠長時程增強反應小。
2．從神經生化角度看學習和記憶的機制從神經生化的角度來看，較長時性的記憶必然與腦內的物質代謝有關，尤其是與腦內蛋白質的合成有關。在金魚建立條件反射的過程中，如用嘌呤霉素（puromycin）注入動物腦內以抑制腦內蛋白質的合成，則運動不能完成條件反射的建立，學習記憶能力發生明顯障礙。人類的第二級記憶可能與這一類機制關系較大。在逆行性遺忘癥中，可能就是由于腦內蛋白質合成代謝受到了破壞，以致使前一段時間的記憶喪失。
中樞遞質與學習記憶活動也有關。運動學習訓練后注射擬膽堿藥毒扁豆堿可加強記憶活動，而注射抗膽堿藥東莨菪鹼可使學習記憶減退。用利血平使腦內兒茶酚胺耗竭，則破壞學習記憶過程。動物在訓練后，在腦室內注入γ-氨基丁酸可加速學習。動物訓練后將加壓素注入海馬齒狀回可增強記憶，而注入催產素則使記憶減退。一定量的腦啡可使動物學習過程遭受破壞，而納洛酮可增強記憶。臨床研究發現，老年人血液中垂體后葉激素含量減少，用加壓素噴鼻可使記憶效率提高；用加壓素治療遺忘癥亦收到滿意效果。
3．從神經解剖角度看學習和記憶的機制從神經解剖的角度來看，持久性記憶可能與新的突觸聯系的建立有關。動物實驗中觀察到，生活在復雜環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度大，而生活在簡單環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度小；說明學習記憶活動多的大鼠，其大腦皮層發達，突觸的聯系多。人類的第三級記憶的機制可能屬于這一類。
二、大腦皮層的語言中樞和一側優勢
（一）兩側大腦皮層功能的相關
兩側大腦皮層之間有許多連合纖維，在哺乳類動物中最大的連合纖維結構是胼胝體；進化愈高等則胼胝體愈發達，人類的胼胝體估計含有100萬根纖維。有人觀察到，當在犬的身體一側皮膚上給予刺激，并與食物或酸防御性唾液分泌反射相結合形成條件反射后，則另一側皮膚相應部位的機械刺激也自然具有陽性的條件反射效應。如果事先將該動物的胼胝體切斷，則這種現象就不能出現。還有人事先切斷貓視交叉的交叉纖維，使一側眼睛的視網膜傳入沖動僅向同側皮層投射，然后將動物一眼蒙蔽，用另正好學習對圖案的鑒別能力；待其學會后將該眼蒙蔽，測定先前被蒙蔽眼的圖案鑒別能力，見到先前被蒙蔽的眼也能具有這種鑒別能力。如果事先切斷這個動物的胼胝體，則這種現象就不能出現。由此看來，兩側大腦皮層的感覺分析功能是相關的，胼胝體連合纖維能將一側皮層的活動向另一側轉送。電生理研究指出，刺激對側皮層對應點可以加強這一側皮層的感覺傳入沖動的誘發電們，起著易化作用。這一易化作用是通過胼胝體連合纖維完成的，因為這類纖維主要聯系兩側皮層相對應的部位。在人類，兩側大腦皮層的功能也是相關的，兩關球之間的連合纖維對完成雙側的運動、一般感覺和視覺的功調功能有重要作用。右手學會了一種技巧運動，左手雖然沒有經過訓練，但在一定程度上也會完成這種技巧運動，說明一側皮層的學習活動可以通過連合纖維向另一側轉送。
（二）大腦皮層的語言中樞
人類大腦皮層一定區域的損傷，可以引致特有的各種語言活動功能障礙（圖10-44）。臨床發現，損傷布洛卡（Broca）三角區（44區，在中央前回底部之前，圖中S區），會引致運動失語癥(motor aphasia)。病人可以看懂文字與聽懂別人談話，但自己卻不會講話，不能用語詞來口頭表達；然而，其與發音有關的肌肉并不麻痹，就是不能用“詞”來表達自己的意思。損傷額中回后部接近中央前回手部代表區的部位（圖中W區），則病人可以聽懂別人的談話，看懂文字，自己也會講話，但不會書寫；然而，其手部的其他運動并不受影響，這種情況稱為失寫癥(agraphia)。顳上回后部（圖中H區）的損傷，會引致感覺失語癥(sensory aphasia)，病人可以講話及書寫，也能看懂文字，但聽不懂別人的談話；事實上，病人能聽到別人的發音，就是不懂其含義，但其視覺卻是良好的，其他的語言活動功能仍健全，這種情況稱為失讀癥(alexia)，因此，語言活動的完整功能是與廣大皮層區域的活動有關的，各區域的功能是密切相關的。嚴重的失語癥可同時出現上述四種語言活動功能的障礙。
圖10-44 人大腦皮層語言功能的區域
V區障礙不能認識詞義 H區障礙不能聽懂話 S區障礙不能講話 W區障礙不能書寫
（三）大腦皮層功能的一側優勢
產生上述各種語言活動功能障礙時，在一般運用右手勞動為主的成年人中，其大腦皮層損傷經常發生在左側。因為絕大多數用右手勞動為主的成年人，右側大腦皮層的44區的損傷并不發生明顯的語言活動障礙；然而其左側大腦皮層布洛卡的損傷，則可形成嚴重的運動失語癥，這種左側大腦皮層的語言活動功能上占優勢的現象，反映了人類兩側大腦半球功能是不對等的，這種一側優勢的現象僅在人類中具有。
人類左側大腦皮層在語言活動功能上占優勢的現象，雖然與一定的遺傳因素有關，但主要是在后天生活實踐中逐步形成的，這與人類習慣運用右手進行勞動有密切的關系。小兒在2-3歲之前，如果發生左側大腦半球損害時，其語言活動功能的紊亂和右側大腦半球損害時的情況沒有明顯的差別；說明這時候尚未建立左側優勢，雙側大腦半班干部均與語言活動功能有關。10-12歲時，左側優勢逐步建立；但在左側大腦半球損害后，尚有可能在右側大腦半球損害就很難在右側大腦皮層再建立起語言活動的中樞。在發育成年人后，左側優勢已經形成，如果發生左側大腦半球損害就很難在右側大腦皮層再建立起語言活動的中樞。在運用左手勞動為主的人中，則左右雙側的皮層有關區域都可能成為語言活動的中樞。有人進行過統計，在48例運用右手勞動的人中，語言中樞在左側的為43例，在右側的為25例，4例左右雙側均有關；在20例左右手混用的人中，語言中樞在左側的12例，在右側的為2例，6例左右雙側均有關。
由于左側大腦半球在語言活動功能上占優勢，因此一般稱左側半球為優勢半球或主要半球，右側半球為次要半球。但是研究指出，右側半球也有其特殊的重要功能。目前知道，右側大腦皮層在非語詞性的認識功能上是占優勢的，例如對于空間的辯認、深度知覺、觸覺認識、音樂欣賞分辨等等。右側大腦皮層頂葉損傷的病人，由于非語詞性認識能力的障礙，常再現穿衣失用癥（apraxia）；患者雖然沒有肌肉麻痹，但穿衣困難，他會將襯衣前后穿倒或只將一只胳膊伸入袖內。右側大腦皮層頂葉、枕葉、顳葉結合處損傷的病人，常分不清左右側，穿衣困難，不以維持繪制圖表。右側大腦半球后部的病變，常發生視覺認識障礙；患者不能辨認別人的面部，甚至不能認識鏡子里自己的面部，而且還伴有對顏色、物體、地方的認識障礙。
上述兩側大腦半球對不同認識功能的優勢現象，還可通過裂腦（splitbrain）實驗研究加以證實。在患有頑固性癲癇發作的病人，為了控制癲癇在兩半球之間傳布發作，常將患者的連合纖維（胼胝體）切斷；手術后患者對出現在左側視野中的物體（視覺投射到右側半球）不能用語詞說出物體的名稱，而對出現在右側視野中的物體（視覺投射到左側半球）就以臁出物體的名稱，說明語言活動中樞在左側半球。但是，患者右側半球的視覺認識功能是良好的。譬如，先給患者的左側視野看一支香煙，他不能用語詞說出這一物體是“香煙”；但是患者認識到這一物體是香煙，因為他可以閉著眼睛藉助于觸覺有矩手把許多香煙收集起來以表示他對這一物體的認識。在正常人，雖然語言活動中樞在左側半球，但能對左側視野中的物體說出其名稱，這是連合纖維的功能，因為連合纖維使左右兩側半球的功能發生了聯系。
一側優勢是指人類的腦的高級功能向一側半球集中的現象；左側半球在語詞活動功能上占優勢，右側半球在非語詞性認識功能止占優勢。但是，這種優勢敢是相對的，而不是絕對的；因為左而半球也有一定的非語詞性認識功能，右側半球也有一定的簡單的語詞活動功能。
三、腦電圖和腦誘發電位
大腦皮層的神經元具有生物電活動，因此大腦皮層經常有持續的節律性電位改變，稱為自發腦電活動。臨床上在頭皮用雙極或單極記錄法來觀察皮層的電位變化，記錄到的腦電波稱為腦電圖（圖10-45）。在動物中將顱骨打開或以病人進行腦外科手術時，直接在皮層表面引導的電位變化，稱為皮層電圖。此外，在感覺傳入沖動的激發下，腦的某一區域可以產較為局限的電位變化，稱為腦誘發電位。
圖10-45 腦電圖記錄示意圖
無關電極放置在耳殼（R），由額葉（I）電極導出的腦電波振幅低，
由枕葉（Ⅱ）導出的腦電波振幅高頻率較慢
（一）腦電圖的波形
腦電圖的波形分類，主要是依據其頻率的不同來人工劃分的。在不同條件下，波形頻率的快慢可有顯著的差別，每秒0.5-3次的波稱為δ波，4-7次的波稱為θ波，8-13次的波稱為α波，14-30次的波稱為β波。一般說來，頻率慢的波其波幅常比較大，而頻率快的波其波幅就比較小。例如，在成年人頭上皮上引導時，δ波可有20-200μV，α波有20-100μV，而β波只有5-20μV（圖10-46）。
圖10-46 正常腦電波各種波形
各種波都可在皮層的不同區域引得，但枕葉區域其α波活動比較顯著，而β波在額葉與頂葉比較顯著。有時，β波與α波同時在一個部位出現，而β波重合在α波的上面。人類α波在清醒、安靜并閉眼時即出現。α波出現時，在枕葉部位最大，并可具有時大時小的變化；即波幅先由小逐漸變大，然后又由右面變小，接著又由小變大，如此反復，形成α波的梭形，每一梭形持續約1-2s。睜開眼睛或接受其他刺激時，α波立即消失而呈現快波，這一現象稱為α波阻斷，如果被試者又安靜閉眼時，則α波又重現。在困倦時，一般可見θ波。成人清醒狀態下，幾乎是沒有θ波的，但在睡眠期間皮層腦電圖可出現δ波。如將睡者喚醒，δ波即轉成快波。因此，一肌認為快波是新皮層處在緊張活動狀態時的主要腦電活動表現，α波是皮層處在安靜狀態時的主要表現，慢波是睡眠狀態下的主要表現。在幼兒時期，腦電波頻率比成人慢，一般常見到θ波，到10歲后才出現明確的α波；在嬰兒時期，腦電波頻率更慢，常見到δ波。此外δ波在成年人極度疲勞時及麻醉狀態下也可出現。
癲癇患者，腦電圖可出現棘波、尖波、棘慢綜合波等，棘波的時程在80ms以下，幅度為50-150μV。尖波的時程為80-200ms，幅度為100-200μV。棘慢綜合波指的是棘波后跟隨出現一個慢波，慢波時程達200-500ms；一般棘慢綜合波出現時，多數為每秒3次左右（圖10-47）。在皮層具有占位性病變（腫瘤等）的區域，即使病人外于清醒狀態時，亦可引出θ波或δ波。因此，臨床上可以借這些腦電波改變的特點，并結合臨床資料，來診斷癲癇或探索腫瘤的所在部位。
圖10-47腦電圖正常波形與癲癇波形的對比
（二）腦電波形成的機制
腦電波以的波形是一種近似于正弦波的電位變化，而與神經干上見到的動作電位不一樣。應用微電極記錄皮層神經元細胞內電位變化，見到皮層表面出現類似α波節律的電位變化時，細胞內記錄到的突觸后電位變化也出現節律相一致的改變（圖10-48）。由此認為，，此層表現的電位變化主要是由突觸后電位變化形成的，也就是說由細胞體和樹突的電位變化形成的。可以設想，單一神經元的突觸后電位變化是不足以引起皮層表面的電位改變的；必須有大量的神經組織同時發生突觸后電位變化，才能同步起來引起皮層表面再現電位改變。從皮層的神經元組成來看，錐體細胞的分布排列比較整齊，其頂樹突互相平行并垂直于皮層表面，因此其電活動在同步時易于總和而形成強大的電場，從而改變皮層表面的電位。
圖10-48腦電圖與皮層神經元細胞內電位記錄的關系
目前知道，大量皮層神經組織的放電活動同步總和必須依賴丘腦的功能。在動物實驗中見到，當用中度麻醉時，即使沒有其他感覺傳入的刺激，皮層會出現每稱8-12次的自發腦電活動。這種腦電活動的波幅亦時大時小，并可以皮層廣泛的區域內引出，因此這咱腦電活動與人類腦電波中的α節律極相似。如果切斷皮層與丘腦間的纖維聯系，上述類似α波的電活動就大大減小。如用每秒8-12次節律性電刺激來刺激丘腦非特異投射系統的一此神經核（如髓板內核群），則皮層上會出現每稱8-12次的節律性腦電變化。這種變化的波幅亦時大時小，同時在皮層的空間分布也是廣泛的，因此，從頻率、波幅形狀以及空間分布上來看，刺激丘腦非特投射系統所獲得的腦電變化，與上述類似α波的自發腦電活動相一致。由此認為，某引起自發腦電形成的同步機制，就是皮層與丘腦非特異投射系統之間的交互作用；一定的同步節律的丘腦非特特異投射系統的活動，促進了電層電活動的同步化。
如果用每秒60次的節律性電刺激來刺激丘腦非特異投射系統，則皮層上類似α波的自發腦電活動立即消失而轉成快波。這可理解為高頻刺激對同步化活動的擾亂，腦電出現了去同步化現象，快波的出現就是去同步化的結果。刺激腦干網狀結構時引起的上行激動作用，一般也認為是其上行沖動擾亂了丘腦非特異投射系統與皮層之間同步化環節，腦電出現了激活狀態，呈現了去同步化的快波。在人類腦電記錄中所見到的α波阻斷現象，事實上也是由同樣機制引起的。
電生理研究觀察到，當皮層癲癇病灶區出現棘波時，皮層內神經元出現爆發式短串沖動發放，頻率可高達每秒200-900次；如將電極插入神經元細胞體內，則觀察到當棘波出現時，細胞體出現大幅度去極化電位（可達30mV），去極化電位發展到一定程度后則爆發短串動作電位。由此認為，許多神經元同時出現大幅度的去極化電位，就使皮層表現出現電棘波；而神經元的爆發式短串沖動發放，也是由于大幅度去極化電位造成的，這種大幅度去極化電位，可能是大量同步的興奮性突觸后電位總和起來形成的，這是癲癇病例灶區神經元異常活動的表現。由于皮層腫瘤等占位性病變區本身不產生電活動變化，因此在該區域記錄到的θ波或δ波，一般認為來源于其環周異常腦細胞的電活動。
（三）腦誘發電位
誘發電位是指感覺傳入系統受刺激時，在中樞神經系統內引起的電位變化。受刺激的部位可以是感覺器官、感覺神經或感覺傳導途徑上的任何一點。但是廣義地說，用其他刺激方法引起的中樞神經系統的電位變化，也可稱為誘發電位。例如，直接刺激脊髓前根，沖動沿運動神經逆向傳至脊髓前多角引起的電位變化，亦可稱為誘發電位。
大腦皮層誘發電位一般是指感覺傳入系統受刺激時，在皮層上某一局限區域引出的電位變化；由于皮層隨時在活動著并產生自發腦電波，因此誘發電位時常出現在自發腦電波的背景之上。在動物皮層相應的感覺區表面引起的誘發電位可分為兩部分，一為主反應，另一為后發放（圖10-49）。主反應出現的潛伏期是穩定不變的，為先正后負的電位變化。后發放尾隨主反應之后，為一系列正相的周期電位變化。皮層誘發電位是用以尋找感覺投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。
圖10-49家兔大腦皮層感覺運動區誘發電位
上線：誘發電位記錄，向下為正，向上為負
下線：時間，50ms第一個向上小波為刺激橈淺神經記號，
間隔10ms后即出現先正后負的主反應，再
間隔100ms左右后，即相繼出現正相波動的后發放
誘發電位也可在人體頭顱外頭皮上記錄到。由于記錄電極離中樞較遠，顱骨的電阻很大，記錄到的電位變化極微弱；而且誘發電位夾雜在自發腦電之間，電位很難分辨。運用電子計算機將電位變化疊加、平均起來，能夠使誘發電位顯示出來，這種方法記錄到的電位稱為平均誘發電位（averaged evoked potential）。平均誘發電位目前已成為研究人類的感覺功能、神經系統疾病、行為和心理活動的一種手段。臨床常用的有體感誘發電位、聽覺誘發電位和視覺誘發電位幾種。現簡述體感誘發電位的引導方法和波形；刺激電極安放在上肢正中神經經過的皮膚表面（也可放在下肢的某一部位），記錄電極放在顱頂靠近中央后回的頭皮表面，參考電極置于耳殼；記錄到的標準波形如圖10-50所示。圖中的P[XB]9[/XB]波起源于正中神經的第一級神經元；P[XB]11[/XB]波可能起源于腦干或頸脊髓，因為丘腦以上中樞病變時，P[XB]11[/XB]不受影響，而頸脊髓病變時P[XB]11[/XB]消失；P[XB]13[/XB]和P[XB]14[/XB]波可能由腦干內側丘系活動所產生；N[XB]20[/XB]波是一個負波，一般認為它來源于丘腦向皮層的投射或皮層感覺區，因為在丘腦病變時可使N[XB]20[/XB]波消失，而N[XB]20[/XB]波以前的電波成分不受影響。因此，通過體感誘發電位的記錄和分析，有助于對患者中樞損傷位置的診斷。
四、覺醒和睡眠
覺醒和睡眠都是生理活動所必要的過程，只有在覺醒狀態下，人體才能進行勞動和其他活動；而通過睡眠，可以使人體的精力和體力得到恢復，于睡眠后保持良好的覺醒狀態。成年人一般每天需要7-9小時，兒童需要睡眠的時間比成年人長，而老年需要睡眠的時間就比較短。與覺醒對比，睡眠時許多生理功能發生了變化，一般表現為：①嗅、視、聽、觸等感覺功能暫時減退；②骨骼肌反射運動和肌緊張減弱；③伴有一系列自主神經功能的改變。例如，血壓下降、心率減慢、瞳孔縮小、尿量減少、體溫下降、代謝率減低、呼吸變慢、胃液分泌可增多而唾液分泌減少、民汗功能增強等。
（一）覺醒狀態的維持
動物實驗中觀察到，單純在中腦肉狀結構的頭端加以破壞，而保留各種感覺上傳的特異傳導途徑，動物即進入持久的昏睡狀態；各種感覺刺激都不能喚醒動物，腦電波不能由同步化慢波轉化成去同步化快波，雖然這時感覺傳入沖動完全可以沿特異傳導途徑抵達大腦皮層。因此認為，覺醒狀態的維持是腦干網狀結構上行激動系統的作用。目前認為，腦干網狀結構上行激動系統可能是乙酰膽堿遞質系統，因此靜脈注射阿托品能阻斷腦干網狀結構對腦電的喚醒作用。
進一步的研究觀察到，動物在注入阿托品后，腦電呈現同步化慢波而不再出現快波，但動物在行為上并不表現睡眠。看來，覺醒狀態的纖維比較復雜，腦電覺醒狀態（呈現快波）與行為覺醒狀態的維持有不同的機制。動物實驗觀察到，單純破壞中腦黑質多巴胺遞質系統后，則動物在行為上不能表現覺醒，對新異的刺激不能表現控究行為，但腦電仍可有快波出現。因此，行為覺醒的維持可能是黑質多巴胺遞質系統的功能。動物實驗還見到，破壞藍斑上部（去甲腎上腺素遞質系統）后，則動物電波快波明顯減少；但如有感覺刺激傳入沖動時，則動物仍能喚醒腦電呈現快波，不過和種喚醒作用很短暫，感覺傳入刺激一停止，喚醒作用即終止。所以，藍斑上部去甲腎上腺素遞質系統與腦電覺醒的維持也有關系。其作用是持續的緊張性作用；而上行激動系統（乙酰膽堿遞質系統）的作用是時相性作用，它調制去甲腎上腺素遞質系統的腦電覺醒作用。
（二）睡眠的時相
通過對整個睡眠過程的仔細觀察，發現睡眠具有兩種不同的時相狀態。其一是腦電波呈現同步化慢波的時相，其二是腦電波呈現去同步化的時相。前者是一般熟知的狀態，其表現已在前文述及，常稱為慢波睡眠（slow wave sleep,SWW）。后者的表現與慢波睡眠不同，稱為異相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或快波睡眠、快速眼球運動 (rapid eyemovements,REM)睡眠。異相睡眠期間，各種感覺功能進一步減退，以致鍋醒閾提高；骨骼肌反射運動和肌緊張進一步減弱，肌肉幾乎完全松馳；腦電波呈現去同步綸快波。這些表現是異相睡眠期間的基本表現。此外，在異相睡眠期間還會有間斷性的陣發性表現，例如眼球出現快速運動、部分軀體抽動，在人類還觀察到血壓升高和心率加快，呼吸加書本而不規則。
慢波睡眠與異相睡眠是兩個相互轉化的時相。成年人睡眠一開始首先進入慢波睡眠，慢波睡眠持續約80-120分鐘左右后，轉入異相睡眠；異相睡眠持續約20-30分鐘左右后，又轉入慢波睡眠；以后又轉入異相睡眠。整個睡眠期間，這種反復轉化約4-5次，越接近睡眠后期，異相睡眠持續時間逐步延長。在成年人，慢波睡眠和異相睡眠均可直接轉為覺醒狀態；但覺醒狀態只能進入慢波睡眠。而不能直接進入異相睡眠。在異相睡眠期間，如將其喚醒，被試者往往會報告他正在做夢。據統計，在191例被試者異相睡眠期間喚醒后，報告正在做夢的有152例，占80%左右；在160例被試者慢波睡眠期間喚醒后，報告正在做夢的只有11例，占7%左右。因此一般認為，做夢是異相睡眠的特征之一。
在人體中還觀察到，垂體前葉生長激素的分泌與睡眠的不同時相有關。在覺醒狀態下，生長激素分泌較小；進入慢波睡眠后，生長激素分泌明顯升高；轉入異相睡眠后，生長激素分泌又減少。看來，慢波睡眠對促進生長、促進體力恢復是有利的。
異相睡眠是睡眠過程中再現的生理現象，具有一定的生理意義。曾觀察到，如幾天內被試者在睡眠過程中一出現異相睡眠就將其喚醒，使異相睡眠及時阻斷，則被試者會出現易激動等心理活動的擾亂。然后，又讓被試者能自然睡眠而不予喚醒，開始幾天異相睡眠增加，以補償前階段異相睡眠的不足；在這種情況下異相睡眠可直接出現在覺醒之后，而不需經過慢波睡眠階段。由此認為異相睡眠是政黨衙所必需的生理活動過程。動物腦灌流實驗觀察到，異相睡眠期間腦內蛋白質合成加快。因此認為，異相睡眠對于幼兒神經系統的成熟有密切關系；并認為異想睡眠期間有昨于建立新的突觸聯系而促進學習記憶活動。看來，異相睡眠對促進精力的恢復是有利的。但是，異相睡眠會出現間斷性的陣發性表現，這可能與某些疾病在夜間發作有關，例如心絞痛、哮喘、阻塞性肺氣腫缺氧發作等。有人報導，病人在夜間心絞痛發作前常先做夢，夢中情緒激動，伴有呼吸加快、血壓升高、心率加快，以致心絞痛發作而覺醒。
（三）睡眠發生的機制
睡眠是由中樞內發生了一個主動過程而造成的，中樞內存在著產生睡眠的中樞，有人認為，在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞。這一中樞向上傳導可作用于大腦皮層（有人稱之為上行抑制系統），并與上行激動系統的作用相對抗，從而調節著睡眠與覺醒的相互轉化。
由于中樞神經遞質研究的進展，已把睡眠的發生機制與不同的中樞遞質系統功能聯系了起來。慢波睡眠可能與腦干內5-羥色遞質系統有關，異相睡眠可能與腦干內5-羥色胺和去甲腎上腺素遞質系統有關。
（張鏡如）
參考資料
1．徐豐彥，張鏡如主編.人體生理學.北京：人民衛生出版社，1989
2．韓濟生主編.神經科學綱要.北京：北京醫科大學、中國協和醫科大學聯合出版社1993
3．潘家右，伍嘉寧. NO：中樞神經中一個新的重要信使物質.生理科學進展1993；24：293-297
4．包雅琳，郭 恒怡.M受體亞型研究的新進展。生理科學進展 1992；23：18-22
5．錢家慶.a –腎上腺素受體，生理科學進展1988；19：57-60
6．王崇銓，突觸前受體，生理科學進展1989；20：144-147
7．宋亮年，中樞神經系統中受體亞型的多樣性及其生物學意義。生理科學進展1992；23：13；17
8．柳川，神經生長因子的研究，生理科學進展1990；21：54-57
9．邱一華，王健鶴，神經遞質和神經肽對免疫功能的影響，生理科學進展1992；22：21-24
10．蘇正昌，等，免疫反應產物對神經及內分泌系統功能的影響，生理科學進展1992；23：327-331
11．金觀源，突觸的可塑性與學習、記憶機制，生理科學進展1989；20：148-153
12．BaileyCH,Kandel ER.Structural changes accompanying memory storage.Ann ReyPhysiol1993;55:397-426
13.Bredt DS.Snyder SH.Nitricoxide,a noval neuronal messenger,Neuron 1992;8:3-11
14.Goodman LS,Gilman A.ThePharmacological Basis of Therapeutics 8[SB]th[/SB]ed,Pergamon Press,NewYork,1990
15.Hellige JB.Hemisphericasymmetry.Ann Rev Psychol 1990;41:55-80
16.McNaughton BL.The mechanism ofexpression of long-term enhancement of hippocampal synpses.Ann Rev Physiol1993;55:375-369
17.Ochs S. Systems of materialtransport in nerve fibres (axoplasmic transport )related to nerve function andtrophic control.Ann NY Acad Sci 1974;228:202-223
18.Patton HD,Fuchs AF,HilleB,Scher AM,Steiner R.Textbook of Physiology 21[SB]st[/SB] ed,WB SaunderCO,Philadelphia,1989
19.Turek FW.Circadian neuralrhythms in mammals.Ann Rev Physiol 1985;47:49-64
20. Walsh K.Neuropsychology,Churchill Livingstone,Edinburgh,1978y