第一節　心臟的泵血功能

心臟是一個由心肌組織構成并具有瓣膜結構的空腔器官，是血液循環的動力裝置。生命過程中，心臟不斷作收縮和舒張交替的活動，舒張時容納靜脈血返回心臟，收縮時把血液射入動脈，為血液流動提供能量。通過心臟的這種節律性活動以及由此而引起的瓣膜的規律性開啟和關閉，推動血液沿單一方向循環流動。心臟的這種活動形式與水泵相似，因此可以把心臟視為實現泵血功能的肌肉器官。

幾個世紀以來，生物學家一直認為心臟是一個單純的循環器官，近年來關于心鈉素的研究，認訓到心臟除循環功能外，還具有內分泌功能。心鈉素是脊椎動物心臟分泌的激素，主要在心房肌細胞內合成，具有利尿、利鈉、舒張血管和降血壓作用。參與機體水電解質平衡、體液容量和血壓的調節（參看本章第四節）。除心鈉素外，從哺乳動物的心肌組織中還提取分離出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和內源性洋地黃素等，還發現心肌細胞內有腎素～血管緊張素系統存在。有關心臟內分泌功能的研究進展很快，大大加深豐富了對心臟功能的認識和了解。

心臟活動呈周期性，每個周期中心臟表現出以下三方面活動；①興奮的產生以及興奮向整個心臟擴布；②由興奮觸發的心肌收縮和隨后的舒張，與瓣膜的啟閉相配合，造成心房和心室壓力和容積的變化，從而推動血液流動；③伴隨瓣膜的啟閉，出現心音。心臟泵血作用是由心肌電活動、機械收縮和瓣膜活動三者相聯系配合才得以實現。明確每個周期中這三者的變化和相互關系，對于了解心臟如何實現其泵血功能，以及它們將對心臟泵血產生什么影響，都是非常必要的。心臟機械活動的周期稱為心動周期；生物是變化周期，稱為心肌電周期。

一、心動周期的概念

心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。心房與心室的心動周期均包括收縮期和舒張期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用。故通常心動周期是指心室的活動周期而言。正常心臟的活動由一連串的的心動周期組合而成，因此，心動周期可以作為分析心臟機械活動的基本單元。

心動周期持續的時間與心跳頻率有關。成年人心率平均每分鐘75次，每個心動周期持續0.8s。一個心動周期中，兩心房首先收縮，持續0.1s，繼而心房舒張，持續0.1s，繼而心房舒張，持續0.7s。當心房收縮時，心室處于舒張期，心房進入舒張期后不久，心室開始收縮，持續0.3s,隨后進入舒張期，占時0.5s。心室舒張的前0.4s期間，心房也處于舒張期，這一時期稱為全心舒張期（圖4～1）。可見，一次心動周期中，心房和心室各自按一定的時程進行舒張與收縮相交替的活動，而心房和心室兩者的活動又依一定的次序先后進行，左右兩側心房或兩側心室的活動則幾乎是同步的。另一方面，無論心房或心室，收縮期均短于舒張期。如果心率增快，心動周期持續時間縮短，收縮期和舒張期均相應縮短，但舒張期縮短的比例較大；因此，心率增快時，心肌工作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。

圖4～1 心動周期中心房和心室活動的順序和時間關系

了解心臟的泵血功能，需要弄清以下三個問題：①血液在心臟內的單方向流動是怎樣實現的？②動脈內壓力比較高，心臟怎樣將血液射入動脈的？③壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？

現以左心室為例，說明心室射血和充盈的過程，以便了解心臟泵血的機制。

（一）左心室的射血和充盈過程

左心室的一個心動周期，包括收縮和舒張兩個時期，每個時期又可分為若干時相（圖4～2）。通常以心房開始收縮作為描述一個心動周期的起點。

1．心房收縮期心房開始收縮之前，心臟正處于全心舒張期，這時，心房和心室內壓力都比較低，接近于大氣壓，即約oPa（以大氣壓為零）；然而，由于靜脈血不斷流入心房，心房壓相對高于心室壓，房室瓣處于開啟狀態，心房腔與心室腔相通，血液由心房順房～室壓力梯度進入心室，使心室充盈。而此時，心室內壓遠比主動脈壓（約80mmHg即10.6kPa）為低，故半月瓣是關閉著的，心室腔與動脈腔不相連通。

心房開始收縮，心房容積縮小，內壓升高，心房內血液被擠入已經充盈了血液但仍然處于舒張期狀態的心室，使心室的血液充盈量進一步增加。心房收縮持續約0.1s,隨后進入舒張期。

2．心室收縮期包括等容收縮相以及快速和減慢射血相。

（1）等容收縮相：心房進入舒張期后不久，心室開始收縮，心室內壓力開始升高；當超過房內壓時，心室內血液?

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左右時間內，心室肌仍在作強烈收縮，由心室射入主動脈的血液量很大（約占總射血量的2/3左右），流速也很快，此時，心室容積明顯縮小，室內壓繼續上升達峰值，這段時期稱快速射血相（0.10s）;由于大量血液進入主動脈,主動脈壓相應增高.隨后,由于心室內血液減少以及心室肌收縮強度減弱,心室容積的縮小也相應變得緩慢,射血速度逐漸減弱,這段時期稱為減慢射血相(0.15s)，暈一時期內，心室內壓和主動脈壓都相應由峰值逐步下降。

早期的實驗表明，整個射血相內，心室壓始終高于主動脈壓，這種心室～動脈壓力梯度是血液由心室進入動脈的推動力；然而，近代應用精確的壓力測量方法觀察到，在快速射血的中期或稍后，心室內壓已經低于主動脈壓（圖4～2），不過此時，心室內血液因為受以心室肌收縮的作用而具有較高的動能，依其慣性作用可以逆著壓力梯度繼續射入主動脈。

3．心室舒張期包括等容舒張相和心室充盈相，后者又再細分為快速充盈、減慢充盈和心房收縮充盈三個時相。

（1）等容舒張相：心室肌開始舒張后，室內壓下降，主動脈內血液向心室方向返流，推動半朋瓣關閉；這時室內壓仍明顯高于心房壓，房室瓣仍然處于關閉狀態，心室又成為封閉腔。此時，心室肌舒張，室心壓極快的速度大幅度下降，但容積并不改變，從半月瓣關閉直到室內壓下降到低于心房壓，房室瓣開啟時為止，稱為等容舒張相，持續約0.06～0.08s。

（2）心室充盈相：當室內壓下降到低于心房壓時，血液順著房～室壓力梯度由心房向心室方向流動，沖開房室瓣并快速進入心室，心室容積增大，稱快速充盈相，占時0.11s左右;其間進入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續流入心室，心室容積進一步增大，稱減慢充盈相（0.22s）。此后，進入下一個心動周期，心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人將這一時期稱為心室的主動快速充盈相（占時0.1s）。

從以上對心室充盈和射血過程的描述中，不難理解左心室泵血的機制。室壁心收縮和舒張，是造成室內壓力變化，從而導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因；而壓力梯度是推動血液在相應腔室內之間流動的主要動力，血液的單方向流動則是在瓣膜活動的配合下實現的。還應注意瓣膜的作用對于室內壓力的變化起著重要作用，沒有瓣膜的配合，等容收縮相和等容舒張相的室內壓大幅度升降，是不能完滿實現的。

（二）心動周期中心房壓力的變化

每一心動周期中，左心房壓力曲線依次出現三個小的正向波：a波、c波和v波，以及兩個下降波：x降波和y降波。首先，疏收縮，房內壓升高，形成a波，隨后心房舒張，壓力又回降。以后心室開始收縮，室內壓升高，室內血液推頂并關閉了房室瓣，使瓣膜葉片向心房腔一側凸出，造成房內壓輕度上升，形成c波。隨著心室射血時體積的縮小，心底部向下移動，房室瓣從而也被向下牽，以致心房的容積趨于擴大，房內壓下降，形成x降波。以后，靜脈血不斷流入心房，而房室瓣尚關閉著，血液不能入心室，心房內血液量不斷增加，房內壓緩慢而持續升高，直到心室等容舒張相結束，心房血得以進入心室為止，由此形成的上升波稱v波。隨后房室瓣開放，血液由心房迅速進入心室，房內壓下降，形成y降波。

一個心動周期中，心房壓力波動的幅度較小。成年人于安靜臥位，左房壓變化幅度為0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房壓為0～0.7kPa(0～5mmHg)。

（三）心房和心室在心臟泵血活動中的作用

心室～動脈壓力梯度是引起半月瓣開放、推動血液由心室開始射入動脈的直接動力，這種壓力梯度是由心室的強烈收縮千百萬室內壓由原來近于心房壓水平升高到超過動脈壓而形成的。同樣，房～室壓力梯度是由血液由心房流入心室的動力，但它的形成主要并不是來自心房收縮，而是依靠心室的舒張；即在心室等容舒張相，室內壓大幅度下降，由開始時近于動脈壓一直下降到低于心房壓，房室瓣開放，血液由心房迅速進入心室。整個心室舒張充盈期內，房～室壓力梯度始終存在；然而，這一時期的前一段時間內（即充盈期的前4/5時間內），心房也處于舒張狀態，這時心房只 不過是靜脈血液返回心室的一條通道，只有后1/5期間心房才收縮。由此可以看出，心房收縮對于心室充盈不起主要作用。故當民生心房纖維性顫動時，雖然心房已不能正常收縮，心室充盈量因此有所減少，但一般不致于嚴重影響心室的充盈和射血功能；如果發生心室纖維性顫動，心臟泵血活動立即停止，后果十分嚴重。

雖然心室的充盈絕大部分是在快速充公盈期內完成的，但心房收縮時又擠出部分血液以增加心室充盈（約占總充盈量的30%左右），使心室舒張末期容積和壓力都有一定程度增加，這對于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收縮缺失，將會導致房內壓增加，不利于靜脈血液回流，從而間接影響心室射血。可以認為，心房收縮起著初級泵的作用，對于心臟射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，對靜息狀態下心臟泵血功能影響不大；但機體在運動和應急狀態下，就可能出現心輸出量不足等泵功能的嚴重損害。

三、心臟泵功能的評定

心臟泵功能是正常或是不正常，是增強或減弱，這是醫療實踐以及實驗研究工作中經常遇到的問題。因此，用什么樣的方法和指標來測量和評定心臟功能，在理論和實踐上都是十分重要的。

（一）心臟的輸出量

心臟在循環系統中所起的主要作用就是泵出血液以適應機體新陳代謝的需要，不言而喻，心臟輸出的血液量是衡量心臟功能的基本指標。

1．每分輸出量和每搏輸出量一次心跳一側心室射出的血液量，稱每捕輸出量，簡稱搏出量。每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。

心輸出量與機體新陳代謝水平相適應，可因性別、年齡及其它生理情況而不同。如健康成年男性靜息狀態下，心紡平均每分鐘75次，搏出量約為70ml(60～80ml)，心輸出量為5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同體重男性的心輸出量約低10%，青年時期心輸出量高于老年時期。心輸出量在劇烈運動時可高達25～35L/min，麻醉情況下則可降低到2.5L/min。

2．心指數心輸出量是以個體為單位計算的。身體矮小的人和高大的人，新陳代謝總量不不相等，因此，用輸出量的絕對值作為指標進行不同個體之間心功能的比較，是不全面的。群體調查資料表明，人體靜息時的心輸出時，也和基礎代謝率一樣，并不與體重成正比，而是與體表面積成正比的。以單位體表面積(m[SB]2[/SB])計算的心輸出量，稱為心指數；中等身體的成年人體表面積約為1.6～1.7m[SB]2[/SB],安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min，故心指數約為3.0～3.5L/min·m[SB]2[/SB]。安靜和空腹情況下的心指數，稱之為靜息心指數，是分析比較不同個體心功能時常用的評定指標。

心指數隨不同重量條件而不同。年齡在10歲左右時，靜息心指數最大，可達4L/min·m[SB]2[/SB]以上，以后隨年齡增長而逐漸下降，到80歲時，靜息心指數接近于2L/min·m[SB]2[/SB].肌肉運動時，心指數隨運動強度的增加大致成比例地增高。妊娠、情緒激動和進食時，心指數均增高。

（二）射血分數

心室舒張末期充盈量最大，此時心室的容積稱為舒張末期容積。心室射血期末，容積最小，這時的心室容積稱為收縮末期容積。舒張末期容積與收縮末期容積之差，即為搏出量。正常成年人，左心室舒張末期容積估計約為145ml,收縮末期容積約75ml，搏出量為70ml。可見，每一次心跳，心室內血液并沒有全部射出。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數。健康成年人搏出量較大時，射血分數為55%～65%。

在評定心泵血功能時，單純用搏出量作指標，不考慮心室舒張末期容積，是不全面的。正常情況下，搏出量始終與心室舒張末期容積相適應，即當心室舒張末期容積增大時，搏出量也相應增加，射血分數基本不變。但是，在心室異常擴大、心室功能減退的情況下，搏出量可能與正常人沒有明顯判別，但它并不與已經增大的舒張末期容積相適應，射血分數明顯下降。若單純依據搏出量來評定心泵血功能，則可能作出錯誤判斷。

（三）心臟作功量

血液在心血管內流動過程中所消耗的能量，是由心臟作功所供給的；換句話說，心臟作功所釋放的能量轉化為壓強能和血流的動能，血液才能循環流動。

心室一次收縮所作的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動能和壓強能來表示。心臟射出的血液所具有的動能在整個搏功中所占比例很小，可以略而不計。搏出血液的壓強能可用平均動脈壓表示，約相當于；舒張壓+（收縮壓～舒張壓）×1/3。由于心室充盈是由靜脈和心房輸送回心的血液充盈心室造成的，計算心室收縮釋放的能量時不應將充盈壓（可用左室舒張末期壓或平均左房壓表示，約為0.8kPa[6mmHg]）計算在內.搏功單位為g～m。搏功乘以心率即為每分功，單位為kg～m/min。計算左室搏功和每分功的簡式如下：

搏功（g～m）=搏出量（cm[SB]3[/SB]）×(1/1000)×(平均動脈壓～平均左房壓mmHg)×(13.6g/cm[SB]3[/SB])

每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000）

設搏出量為70ml,收縮壓120mmHg，舒張壓80mmHg，平均左房壓6mmHg，心紡75次，代入上式，求得左心室搏功為83.1g～m；每分功為6.23kg～m/min。

右心室搏出量與左心室相等，但肺動脈平均壓僅為主動脈平均壓的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。

用作功量來評定心泵血功能，其意義是顯而易見的，因為心臟收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且這部分血液具有適用高的壓強能（以及很快的流速）。在動脈壓增高的情況下，心臟要射出與原先同等量的血液就必須加強收縮；如果此時心肌收縮的強度不變，那么，搏出量將會減少。實驗資料表明，心肌的耗氧量與心肌的作軾量是相平行的，其中，心輸出量的變動不如心室射血期壓力和動脈壓的變動對心肌耗氧量的影響大。這就是說，心肌收縮釋放的能量主要用于維持血壓。由此可見，作為評定心泵血功能的指標，心臟作功量要比單純的心輸出量，更為全面。在需要對動脈壓不相等的各個人，以及同一個人動脈壓發生變動前后的心臟泵血功能進行分析比較時，情況更是如此。

四、心臟泵功能的調節

機體在長期進化的過程中， 發生和發展了一套逐步完善的循環調節機構，使循環功能適應于不同生理情況下新陳代謝的需要。這種調節是在復雜的神經和體液機制參與下，通過對心臟和血管活動的綜合調節而實現的（整體調節機制將后述）。本節主要從心臟本身來闡述控制心輸出量的因素的作用機制。

心輸出量取決于心率和搏出量，機體通過對心率和搏出量兩方面的調節來調節心輸出量。

（一）搏出量的調節

心室肌的收縮是面臨著動脈壓（后負荷）的阻擋進行的。等容收縮相內，心室肌收縮首先引起室內壓升高，只有當室內壓升高到超過動脈壓時，心肌纖維才能縮短，心室容積才能縮小，血液才能射出。由此可見，在心率恒定情況下，心室每次收縮的射血量取決于心肌纖維縮短的程度和速度，這決定了心肌收縮產生張力（表現為心室內血液的壓力）的程度和速度。凡是能影響心肌收縮強度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調節正是通過改變心肌收縮的強度和速度來實現的。

1．心肌收縮的“全或無”現象心肌細胞和骨骼肌細胞一樣，收縮反應是由肌膜的興奮通過興奮～收縮耦聯觸發引起的；但是，從整塊肌肉來看，在骨骼肌，一個細胞產生的興奮不能擴布到另一個細胞，只有在支配一個肌細胞有神經纖維發放神經波動時，才會出現收縮效應；若發放沖動的神經纖維數目增加，可以引起更多的肌細胞興奮和收縮，整塊肌肉的收縮增強。因此，如果骨骼肌作單收縮，其收縮強度的改變可以來自兩個方面，一是由于單個肌細胞收縮強度的改變，另一原因是參與收縮活動的肌細胞數目發生變化。心肌則不同，相鄰的心肌細胞是由閏盤的特殊結構和特性，興奮可以通過它由一個心肌細胞傳播到另一個心肌細胞。因此，整個心室（或整個心房）可以看成是一個功能上互相聯系的合胞體，產生于心室某一處的興奮可以在心肌細胞之間迅速傳遞，引起組成心室的所有心肌細胞幾乎同步收縮。從參與活動的肌細胞數目上看，心肌的收縮是“全或無”的。這就是說，心肌據要么不產生，一旦產生則全部心肌細胞都參與收縮。由此可見，心肌收縮的強度，不象骨骼肌那樣可以因參加活動的細胞數目的不同而改變；各個心肌細胞收縮強度的變化是整塊心肌收縮強度發生的唯一原因。所以搏出量的調節可以從單個心肌細胞收縮功能調控的角度來探討。

2．搏出量的調節搏出量和搏功的調節，是心臟生理中最基本最重要地課題之一，從世紀末、本世紀初以來，眾多學者對此進行了大量實驗研究。50年代中期，Sarnoff對這些研究資料進行詳細分析之后，將搏出量和搏功的調節歸納為：①由初長度改變引起的異長調節，以及②由心肌收縮能力改變引起的等長調節等方式。

（1）異長調節：前已述，控制骨骼股收縮強度和速度的一個重要因素就是肌肉本身的初長度，而初長度是被動地由該肌肉收縮前所隨的負荷（前負荷）所決定的。前負荷和初長度對肌肉收縮強度和作功能力的影響是雙相的，構成的長度～張力曲線類似拋物線，在前負荷和初長度達最適水平之前，肌肉收縮強度和作功能力隨前負荷～初長度的增加而增加；超過最適水平，收縮效果將隨前負荷～初長度的繼續增加而降低（圖4～3）。

圖4～3 骨骼肌的長度～張力曲線

AT：主動張力 RT：靜息張力（被動張力）

Tmax:最大張力 Lopt:最適初長

在心肌，初長度同樣是控制收縮功能最重要的因素，不過，初長度和收縮功能的關系具有某些特殊性。為了分析前負荷和初長度對心臟泵血功能的影響，可以在實驗中逐步改變心室舒張末期壓力（亦稱充盈壓）和容積（相當于前負荷或初長），并測量射血心室的搏功或等容心室的室內峰壓，將一系列搏功或室內峰壓數據對應心室舒張末期壓力和容積，繪制成坐標圖，即為心室功能曲線（圖4～4）。心室功能曲線大致可分為三段：①充盈壓1.6～2kPa(12～15mmHg)是人體心室最適前負荷,位于其左側的一段為功能曲線升支,它與骨骼肌長度～長力曲張升支段相似；均表明當前負荷～初長度未達最適水平之前，搏功或等容峰壓隨初長度的增加而增加，通常情況下，左室充壓約0.7～0.8kPa(5～6mmHg),可見正常心室是在功能曲線的升支段工作,前負荷～初長度尚遠離其適水平.這一特征表明心室具有較大程度的初長度貯備,心室通過前負荷～初長度的增加即異長調節機制使泵血功能增強的容許范圍是很寬的.而體內骨骼肌的自然長度已經接近最適長度,前負荷～初長度貯備很小,通過初長度調節其收縮功能的范圍也很小；②充盈壓2～2.7kPa(15～20mmHg)范圍內,曲線逐漸平坦,說明前負荷在上限范圍內變動時對泵血功能的影響不大；③隨后的曲線呈平坦狀，或輕度下傾，并不出現明顯的降支，這一點明顯不同于骨骼，說明正常心室充壓即使超過2.7kPa(20mmHg)，搏功不變或僅輕度減少，只有在民生嚴重病理變化的心室，功能曲線才出現降支。

圖4～4 心室功能曲線（lcmH2O=0.098kPa）

在一組心肌肌小節標本上的研究表明，在心室最適前負荷和最適初長度時，肌小節初長度為2.0～2.2μm，這正是肌小節的最適初長度，粗細肌絲處于最佳重疊狀態。這種情況下，肌小節等長收縮產生的張力最大。達最適水平之前，隨著前負荷和肌小的初長度的增加，粗細肌絲有效地重疊的程度增加，激活時可能形成的橫橋聯接的數目相應增加，肌小節以至整個心室的收縮強度增加，搏出量和搏功增加。由此可見，心室功能曲線的升支正是肌小節初長度～主動張力關系的升支在整個心室功能上的一種反映。在搏出量的這種調節機制中，引起調節的因素是心肌細胞本身初長度的改變，其效應是心肌細胞收縮強度的改變，因些將這種形式的調節稱為異長調節。

為什么骨骼肌的長度～張力曲線出現降支，而正常心室的功能曲綞不再現降支？已知，一個具有彈性的物質受到外力作用時，一方面可被拉長，隨之產生彈性張力，與此同時，這一個彈性張力又具有阻止它本身被進一步拉長的作用。當骨骼肌處于最適長度即肌小節初長度為2.0～2.2μm的狀態下，所產生的靜息張力較小，繼續增加前負荷，肌細胞可被進一步延伸，肌小節初長度可大大超過2.2μm，肌絲重疊程度明顯減小，收縮能力因此下降。但是，由于心肌細胞外間內含有大量勁度較大的膠原纖維，因而心肌的伸展性較小，處于最適初長度時，產生的靜息張力已經很大，從而阻止心肌細胞繼續被拉長。實驗證明，即使在前負荷很大的情況下，心肌肌小節初長度一般也不會超過2.25～2.30μm。心肌細胞這種抵抗過度延伸的特性，對心臟泵血功能具有重要生理意義，它使心臟不致于被在前負荷明顯增加時，引起搏出師長作功能力的下降。心室功能曲線不再現降支，并不是心肌初長度超過最適水平之后心肌的收縮功能依然不受影響，而只是在這種情況下初長度不再與前負荷呈平行關系。而在慢性過度擴張的病理心臟上觀察到的功能曲線降支，是由于室壁心肌發生了組織學改變，心室容積擴大，心肌細胞收縮功能又嚴重損傷的緣故。

既然前負荷～初長度是調節搏出量的主要因素，那么在體情況下有哪些因素可以影響心室的前負荷和初長度？在心室其它條件（主要是心室肌的順應性）不變的情況下，心室前負荷～舒張末期壓是由心室舒張末期充盈的血液量來決定的，充盈量大，舒張末期容積也較大。可以設想，凡是影響心室充盈量的因素，都能夠通過異長調節機制來使搏出量發生改變。

心室充盈的血量，是靜脈回心血量和心室射血剩余血量兩者的總和。靜脈回心血量又受下述因素的影響：①心室舒張充盈期持續時間。例如，心率增快時，充盈期縮短，心室充盈不完全，充盈壓降低，搏出量減少；②靜脈回流速度。在充盈期持續時間不變的情況下，靜脈內血液通過驚訝進入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相應增加。靜脈加流速度取決于外周靜脈壓與心房壓和心室壓之差。外周靜脈增高（如循環血量增加、外周靜脈管壁張力增高等情況下）和（或）心房心室壓力降低時，可促進靜脈回流。心臟每次射血之后的剩余血液量，也影響心室的充盈量，但是，這種影響是多方面的；如果靜脈回心血量不變，心室剩余血量的增加將導致部充盈量增加，充盈壓增高，搏出量隨之增加；但另一方面，當心室剩余血量增加時，心室舒張期內室壓增高，靜脈回心血量將因此減少，總充盈量不一定增加。總之，在心室射血功能不為的情況下，心室剩余血量的增減對搏出量是否有影響以及發生何種影響，取決于心室總充盈量是否改變以及發生何種改變。

早在1914～1918年，生理學家Starling在哺乳動物身上就觀察到肌纖維初長度對心臟的功能的影響，因此異長調節也稱為Starling機制，心室功能曲線也可稱為Starling曲線。通常，心室射血量與靜脈回心血量相平衡，從而維持心室舒張末期壓力和容積于正常范圍，如果因某種原因造成靜脈回心血量超過射血量，則充盈壓將增高，通過Starling機制增加搏出量使之與回流量重新達到平衡，否則舒張末期壓力和容積將持續增高而得不到糾正。但Starling機制的主要作用是對搏出量進行精細的調節。例如，當體位改變以及當左右心室搏出量不平衡等情況下所出現的充盈量的微小變化，是通過異長調節機制來改變搏出量使之與充盈量達到平衡的；而對于持續的、劇烈的循環功能變化，例如體力勞動時搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收縮能力的變化來調節，這時異長調節機制的作用不大。

（2）等長調節：人們進行強體力勞動時，搏出量和搏功可成倍增加，而此時心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減小；相反，心力衰竭病人，心臟容積擴大而其作功能力反而降低。由此推測，對于心臟的泵血功能，除異長調節處，還有另一種與心肌初長度無關的調節機制存在。精確的實驗研究表明，將離體心有保持在最適長度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長收縮產生的最大張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長收縮或等張收縮的實驗結果繪制成長度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結果表明，處于任何一種初長度下（不只是最適初長度）的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長收縮產生的張力都比沒有去甲腎上腺素時為高；后一結果表明，任何一種后負荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。完整心室的結果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加；室內壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。其結果，搏出量和搏功增加，心臟泵血功能明顯加強。另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應。很明顯，上述干預因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長度的變化，而是通過心肌另一種功能變數起作用的。這種功能變數稱之為心肌收縮能力（myocardial contractility）。心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負荷而改變其力學活動（包括收縮活動的強度和速度）的一種內在特性，因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收縮能力發生改變，從而影響心肌細胞學活動的強度和速度，使心臟搏出量和搏功相應發生改變（圖4～4）。心臟泵血功能的這種調節是通過收縮能力這個與初長度無關的、心肌內在功能變數的改變而實現的，故稱等長調節。

心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮～收縮耦聯過程中各個環節（參看第二章）都能影響收縮能力，其中活化橫橋數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素，已知，粗肌絲上的橫橋，只有與細肌絲的肌纖蛋白結合形成橫橋聯接并活化，才能導致肌絲滑行并產生力。在一定初長度的條件下，粗細肌絲的重疊區提供了可以形成橫橋聯接的最大橫橋數，然而不是所有橫橋都會形成活化橫橋。海參化橫橋數與最大橫橋數的比例，取決于興奮后胞漿Ca[SB]2+[/SB]濃度的升高程度和肌鈣蛋白對Ca[SB]2+[/SB]的親和力；凡能增加興奮后胞漿Ca[SB]2+[/SB]濃度（或）肌鈣蛋白Ca[SB]2+[/SB]親和力的因素，均可增加活化橫橋的比例，導致收縮能力的增強。例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一，就是它通過激活β～腎上腺素能受體，增加胞漿cANP濃度，使肌膜Ca[SB]2+[/SB]通道和肌漿網Ca[SB]2+[/SB]的通道的開放程度增加，導致心肌興奮后胞漿Ca[SB]2+[/SB]濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑，如茶堿，可以增加肌鈣蛋白對Ca[SB]2+[/SB]的親和力使肌鈣蛋白結合形成活化橫橋，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促進心肌收縮能力增強；相反，老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟，心肌肌凝蛋白分子結構發生改變，其ATP酶的活性較低，收縮能力減弱。

心肌收縮能力的評定：

泵血功能反映的是心室前負荷的后負荷（見后文）、心肌收縮能力及及心率等變數的綜合效果，而心肌收縮能力直接反映心肌本身的功能狀態，收縮能力的改變具有極其重要的生理和病理意義。因此，理論研究和臨床實踐中都需要對收縮能力進行定量測量和評定，以了解收縮能力的水平和變化。由于收縮能力并不是某種可測量的單一變數，因此，對收縮能力的具體度量是比較困難的。衡量泵血功能的指標（如搏出量、搏功等）受前、后負荷影響，并不能直接反映收縮能力的水平，只有根據心肌長度～張力曲線或心室功能曲線的移位來判斷收縮能力的變化（左上移位提示收縮能力增強，右下移位表明收縮能力低下，圖4～4）。但這種評定方法具有操作繁雜、敏感性較低的缺點。目前，常用的方法是采用一系列速度指標來定量評定收縮能力。在離體心肌，最常采用的是張力變化速率（Dt/dt）和長度變化速率（Dl/dt）；對完整心室，常采用的指標有：等容相室內壓變化速率（Dp/dt）、射血相心室容積變化速率（dV/dt）或心室直徑變化速率（dD/dt）等，以及心肌纖維收縮成分的縮短程度（V[XB]CE[/XB]）等。這些速度指標受負荷改變的影響較小，對收縮能力的變化比較敏感，為國內外心臟學研究工作者廣泛采用。

（3）后負荷對搏出量的影響：已知，離體肌肉的后負荷對收縮過程產生一定的影響，對心室而言，動脈壓起著后負荷的作用，因此，動脈壓的變化將影響心室肌的收縮過程，影響搏出量。在心率、心肌初長度和收縮能力不變的情況下，如果動脈壓增高，等容收縮相室內壓峰值必然也增高，從而使等容收縮相延長而射血相縮短，同時，射血相心室肌纖維縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量因此減少。應該看到，后負荷對心肌收縮活動的上述影響，是一種單純機械效應，并不是某種功能調節機制進行調節的結果。從心肌收縮釋放的能量的分配比例上，可以很容易理解這個問題。當心肌收縮能力不變時，收縮釋放的能量是恒定的。如果室內壓力升高，表示心肌產生張力消耗的能量相對增加，用于心肌纖維縮短將相對減少；如果肌肉作等長收縮，釋放的能量幾乎全部用于產生張力。另一方面，也應該看到，由于動脈壓影響了搏出量，又常常繼發地引起一些調節機制的活動。如上述，動脈壓的突然升高首先導致搏出量減少，結果造成心室內剩余血量增加，充盈量增加，后者又再引起異長調節機制的調節，搏出量可以恢復正常水平，即通過異長調節可以使動脈壓增高所招致的搏出量減少的現象得到糾正。但是，既然通過異長調節，搏出量已經恢復原有水平，那么，心室的充盈一不是將同時恢復原水平，異長調節的作用被取消，搏出量不是又因高動脈壓狀態的存在而減少了嗎？這就是說，搏出量是否會出現時而降低、時而恢復的現象？許多實驗都證明，隨著搏出題的恢復，心室舒張末期容積確實也恢復到原水平，但此時，搏出量仍然維持高水平，并不出現再次減少的現象。進一步分析發現，后一情況的出現乃是心肌收縮能力增強所致。盡管此時產生的張力隨負荷的增加而有所增加，但縮短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于這種情況下心肌收縮能力為什么增強，原因尚不十分清楚，可能是神經機液機制調節的結果。

綜上所述，心室后負荷的本身直接著搏出量，隨后通過異長和等長調節機制，使前負荷和心肌收縮能力與后負荷相匹配，從而使機體得在在動脈壓增高的情況下，能夠維持適當的心輸出量。這種情況對于機體是有重要生理意義的。但也應看到，此時搏出量的維持，是心肌加強收縮的結果，如果動脈壓持續增高，心室肌將因處于收縮強狀太而逐漸肥厚，即發生了病理性改變，隨后將導致泵血功能減退。

（二）心率及其對心輸出量的影響

健康成年人的安靜狀態下，心率平均為每分鐘75次（正常范圍為每分鐘60～100次）。不同生理條件下，心率有很大變動，可低到每分鐘40～50次，高達每分鐘200次。

心輸出量是搏出量與心率的乘積，心率增快，心輸出量增加；但這有一定的限度，如果心率增加過快，超過每分鐘170～180次，心室充盆時間明顯縮短，率盈量減少，搏出題可減少到僅有正常時的一半左右，心輸出量亦開始下降。當心率增快但尚未超過此限度時，盡管此時心室充盈時間有所縮短，但由于回心血量中的絕大部分是在快速充盈期內進入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于減少或過分減少，而由于心庇護增加，每分鐘的輸出量增加。反之，如心率太慢，低于每分鐘40次，心輸出量亦減少。這是因為心室舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長心舒時間也不能相應增加充盈量和搏出量。可見，心跳頻率最適宜時，心輸出量最大，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。

心率受自主神經的控制，交感神經活動增強時，心率增快；迷走神經活動增強時，心率減慢。影響心率的體液因素主要有循環血液中的腎上腺和去甲腎上腺素，以及甲狀腺素。此外，心率受體溫的影響，體溫升高1℃，心率將增加12～18次。

（三）心臟泵功能的貯備

心臟的泵血功能能夠廣泛適應機體不同生理條件下的代謝需要，表現為心輸出量可隨機體代謝增長而增加。健康成年人靜息狀態下心率每分鐘75次，搏出量約70ml，心輸出量為5L左右。強體力勞動時，心率可達每分鐘180～200次，搏出量可增加到150ml左右，心輸出量可達25～30L，為靜息時的5～6倍。心臟每分鐘能射出的最大血量，稱最大輸出量。它反映心臟的健康程度。由上可以看出，在平時，心輸出量產是最大的，但能夠在需要時成倍地增長，表明健康人心臟泵血功能有一定的貯備力量。心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為泵功能貯備，或心力貯備。健康人有相當大的心力貯備，而某些心臟疾患的病人，靜息時心輸出量與健康人沒明顯差別，尚能夠滿足靜息狀態下代謝的需要，但在代謝活動增強時，輸出量卻不以相應增加，最大輸出量較正常人為低；而訓練有素的運動員，心臟的最大輸出量遠比一般人為主，可達35L以上，為靜息時的8倍左右。

五、心音心音圖

心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液加速度和減速度對心血管壁的加壓和減壓作用以及形成的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可以聽到聲音，稱為心音。若用換能器將這些機械振動轉換成電信號記錄下來，便得到了心音圖。

心音發生在心動周期的某些特定時期，其音調和持續時間也有一定的規律；正常心臟可聽到4個心音：即第一、第二、第三和第四心音。多數情況下只能聽到第一和第二心音，在某些健康兒童和青年人也可聽到第三心音，40歲以上的健康人也有可能出現第四心音。心臟某些異常活動可以產生雜音或其它異常心音。因些，聽取心音或記錄心音圖對于心臟疾病的診斷有一定的意義。

第一心音發生在心縮期，音調低，持續時間相對較長，在心尖搏動處（左第五肋間隙鎖骨中線）聽得最清楚。在心縮期心室射血引起大血管擴張及產生的渦流發出的低頻振動，有及由于房室瓣突然關閉所引起的振動，是聽診的第一心音的主要組成成分，因經，通常可用第一心音人選為心室收縮期開始的標志。第二心音發生在心臟舒張期，頻率較主，持續時間較短。聽診的第二心音主要與主動脈瓣的關閉有關，故可用用標志心室舒張期開始。第三心音發生在快速充盈期末，是一種低頻、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈減，流速突然改變，形成一種力使心室壁和瓣膜發生振動而產生的。第四心音是與心房收縮有關的一組心室收縮期前的振動，故也稱心房音。正常心房收縮，聽不到聲音，但在異常有力的心房收縮和左室壁變硬的情況下，心房收縮使心室充盈的血量增加，心室進一步擴張，引起左室肌及二尖瓣和血液的振動，則可產生第四心音。