第五節 器官循環
體內每一器官的血流量取決于主動脈壓和中心靜脈壓之間的壓力差，又取決于該器官阻力血管的舒縮狀態。由于各器官的結構和功能各不相同，器官內部的血管分布又各有特征，因此其血流量的調節除服從前已述的一般規律外，還有其本身的特點。本節敘過心、肺、腦幾個主要器官的血液循環特征。關于腎的血液循環特征，將在第八章敘述。
一、冠脈循環
（一）冠脈循環的解剖特點
心肌的血液供應來自左、右冠狀動脈。冠狀動脈的主干行走于心臟的表面，其小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內膜下層分支成網。這種分支方式使冠脈血管容易在心肌收縮進受到壓迫。左、右冠狀動脈及其分支的走向可有多種變異。在多數人中，左冠狀動脈主要供左心室的前部，右冠狀動脈主要供應左心室的后部和右心室。左冠狀動脈的血液流經毛細血管和靜脈后，主要經由冠狀竇回流入右心房，而右冠動脈的血液則主要經較細的心前靜脈直接回流入右心室。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左、右心房和心室腔內。
心肌的毛細血管網分布極為豐富。毛細血管數和心肌纖維數的比例為1：1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積內約有2500-3000根毛細血管。因此心肌和冠脈血液之間的物質交換可能很快地進行。冠狀動脈之間有側支互相吻合。在人類，這種吻合支戊內膜下較多。正常心臟的冠脈側較細小，血流量很少。因此當冠狀動脈突然阻塞時，不易很快建立側支循環，常可導致心肌梗塞。但如果冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側支可逐漸擴張，并可建立新的側支循環，起代償作用。
（二）冠脈血流的特點
在安靜狀態下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60-80ml。中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%-5%。冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動，故左心室單位克重心肌組織的血流量大于右心室。當心肌活動加強，冠脈達到最大舒張狀態時，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300-400ml。
由于骯臟血管的大部分分支深埋于心肌內，心臟在每次收縮時對埋于其內的血管產生壓迫，從而影響冠脈血流。圖4-29示狗的左、右冠狀動脈血流在一個心動周期中的變化。在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強烈壓迫，左冠狀動脈血流急劇減少，甚至發生倒流。在左心室射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓也隨著升主，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時，對冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達到最高峰，然后逐漸回降，在左心室深層，心肌收縮對冠血流的影響更為明顯。左心房收縮時對冠脈血流也可產生一定的影響，但并不顯著。一般說來，左心室在收縮期血流量大約只有舒張期的20%-30%。當心肌收縮加強時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。體循環外財阻力增大時，動脈舒張壓升高，冠脈血流量增多。心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量也減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時對血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。
（三）冠脈血流量的調節
對冠脈血流量進行調節的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調節作用是次要的。
圖4-29 一個心動周期中左、右冠狀動脈血流變化情況（1mmHg=0.133kPa）
1.心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續不斷地進行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態時，動脈血流經心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強，耗氧量也隨之增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對氧的需求。實驗證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經支配和循環激素作用的情況下，這種關系仍舊存在。目前認為，心肌代謝增強引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產物的增加。在各種代謝產物中，腺苷可能起最重要的作用。當心肌代謝增強而使局部組織中氧分壓降低時，心肌細胞中的ATP分解為ADP和AMP。在冠脈血管周圍的間質細胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產生腺苷。腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內即被破壞，因此不會引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產物如H[SB]+[/SB]、CO[XB]2[/XB]乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。
2．神經調節 冠狀動脈受迷走神經和交感神經支配。迷走神經興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經對冠狀動脈的直接舒張作用。在動物實驗中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經引起冠脈舒張。刺激心交感神經時，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經興奮又同時激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經表現出直接的冠脈收縮反應。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時引起冠脈舒張。交感神經興奮對冠的β腎上腺至少能受體的激動一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。
總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調節的。神經因素對冠脈血流的影響在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。
3．激素調節腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝加強，耗氧量增加，使冠狀動脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。
二、肺循環
肺循環的功能是使血液在流經肺泡進和肺泡之間進行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營養物質收體循環的支氣管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一部分支氣管靜脈血液可經過這些吻合支進入靜脈和左心房，使主動脈血液中摻入1%-2%的靜脈血。
（一）肺循環的生理特點
右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動脈及其分支都較粗，管壁較主動脈及其分支薄。肺循環的全部血管都在胸腔內，而胸腔內的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環有與體循環不同的一些特點。
1．血流阻力和血壓 肺動脈管壁厚度僅為主動脈的三分之一，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的可擴張性較高，對血流的阻力較小。肺循環動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環毛細血管壓大致在右心室壓和左心房壓數值的中點。由于肺循環血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出理和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用插入導管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約2.9kPa(22mmHg)，舒張壓為0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為2.2kPa(22mmHg)，舒張壓為1.1kPa(8mmHg)，平均壓約1.7kPa(13mmHg)。用間接方法可測得肺循環行細血管平均壓為0.9kPa(7mmHg)。肺循環的終點，即肺靜脈和左心房內壓為0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均約0.27kPa(2mmHg)。
2．肺的血容量 肺部的血容量約為450ml，占全身血量的9%。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺部血容量的變化范圍較大。在用力呼氣時，肺部血容量減少至約200ml；而在深吸氣地可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變化范圍較大，故肺循環血管起著貯血庫的作用。當機體失血時，肺循環可將一部分血液轉移至體循環，起代償作用。在每一個呼吸周期中，肺循環的血容量也發生周期性的變化，并對左心室輸出量和動脈血壓發生影響。在吸氣時，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴張時可將肺循環的血管牽拉擴張，使其容量增大，能容納較多的血液而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴張的肺循環血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時，發生相反的過程。因此，在吸氣開始時，動脈血壓下降，到吸氣相反相的后半期降至最低點，以后逐漸回升，在呼氣相的后半期達到最高點。在呼吸周期中出現的這種血壓波動，稱為動脈血壓的呼吸波。
3．肺循環毛細血管外的液體交換 如前所述，肺循環毛細血管平均約0.9kPa(7mmHg)，而血漿膠體滲透壓平均3.3kPa(25mmHg)，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大。現在一般認肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管管壁互相緊密相貼，有利于肺胞和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環毛細血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。
（二）肺循環血流量的調節
1．神經調節 肺循環血管受交感神經和迷走神經支配。刺激交感神經對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環，使肺循環內血容量增加。循環血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應。刺激迷走神經可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經肺部后即分解失活。
2．肺泡氣的氧分壓 肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內血液的氧張力低。當一部分肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO[XB]2[/XB]分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環血管對局部低氧發生的反應和體循環血管不同。肺部血管對低氧發生縮血管反應的機制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產生一種縮血管物質，也有人認為必需有血管內皮存在才能發生這種縮血管反應。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應，具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應，血液流經通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環血液的含氧量。當吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區，可引起肺循環動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區的人，常可因肺動脈高壓使右心室負荷長期加重而導致右心室肥厚。
3．血管活性物質對肺血管的影響 腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A[XB]2[/XB]、前列腺素F[XB]2α[/XB]等能使肺循環的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環靜脈收縮，但在流經肺循環后即分解失活。
三、腦循環
腦組織的代謝水平高，血流量較多。在安靜情況下，每百克腦的血流量為50-60ml/min。整個腦的血流量約為750ml/min。可見，腦的比重雖僅占體重的約2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右。腦組織的耗氧量也較大。在安靜情況下，每百克腦每分鐘耗氧3-3.5ml；或者說，整個腦的耗氧量約占全身耗氧量的20%。
（一）腦循環的特點
腦位于顱腔內。顱腔是骨性的，其容積是固定的。頗腔內為腦、腦血管和腦脊液所充滿，三者的容積的總和也是固定的。由于腦組織是不可壓縮的，故腦血管舒縮程度受到相當的限制，血流量的變化較其它器官的為小。
腦循環的毛細血管壁內皮細胞相互接觸緊密，并有一定的重疊，管壁上沒有小孔。另外，毛細血管和神經元之間并不直接接觸，而為神經膠質細胞怕隔開。這一結構特征對于物質在血液和腦組織之間的擴散起著屏障的作用，稱為血-腦屏障（blood-brain barrier）。
（二）腦血流量的調節
1．腦血管的自身調節 腦血流量取決于腦的動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。在正常情況下，頸內靜脈壓接近于右心房壓，且變化不大，故影響血流量的主要因素是頸動脈壓。政黨情況下腦循環的灌注壓為10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均動脈壓降低或顱內壓升高都可以使腦的灌注壓降低。但當平均動脈壓在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范圍內變化時，腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到8.0kPa(60mmHg)以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當平均動脈壓超過腦血管自身調節的上限時，腦血流量顯著增加。
2．CO[SB]2[/SB]和O[SB]2[/SB]分壓對及腦血流量的影響血液CO[SB]2[/SB]分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。CO[SB]2[/SB]過多時，通過使細胞外液H[SB]+[/SB]濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO[SB]2[/SB]呼出過多，動脈血CO[SB]2[/SB]分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O[SB]2[/SB]分壓降低時，也能使腦血管舒張。
3．腦的代謝對腦血流的影響 腦的各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關。實驗證明，在同一時間內腦的沒部分的血流量是不同的，當腦的某一部分活動加強時，該部分的血流量就增多。例如在握拳時，對側大腦皮層運動區的血流量就增加；閱讀時腦的許多區域血流量增加，特別是皮層枕葉和顳葉與語言功能有關的部分血流量增加更為明顯。代謝活動加強引起的局部腦血流量增加的機制，可能是通過代謝產物如H[SB]+[/SB]離子、K[SB]+[/SB]離子、腺苷，以及氧分子降低，引起腦血管舒張的。
4．神經調節 頸上神經節發出的去甲云彩上腺素后纖維，其末梢分布至腦的動脈和靜脈，并分布至軟腦膜的血管，還有少量分布至腦實質的血管。腦實質內的小血管有起自藍斑去甲腎上腺素神經元的軸突末梢的分布。副交感乙酰膽堿能神經末梢也分布至腦血管。此外，腦血管政治家血管活性腸肽等神經肽纖維末梢分布。神經對腦血管活動的調節作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經，腦血流量沒有明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。
（三）腦脊液的生成和吸收
腦脊液存在于腦室系統、腦周圍的腦池和蛛網膜下腔內，可被視為腦和脊髓的組織液和淋巴。成年人的腦脊液總量約150ml。每天生成的腦脊液約800ml，為腦脊液總量的5-6倍。但同時有等量的腦脊液被吸收入血液，可見腦脊液的更新率較高。
腦脊液主要由側腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡叢分泌。側腦室內的腦脊液經室間孔流入第三腦室，再經過導水管進入第四腦室，然后進入蛛網膜下腔。除脈叢外，室管膜細胞也能分泌腦脊液。軟腦膜血管和腦的毛細血管濾過的液體，一部分被重吸收，其余的則沿著血管周圍間隙進入蛛網膜下腔，成為腦脊液的一部分。
腦脊液主要通過蛛網膜絨毛被吸收入靜脈的血液內。蛛網膜絨毛有活瓣狀的細微的管道，其直徑為4-12μm。當蛛網膜下腔的壓力高于靜脈竇的壓力時，這些管道就開放。這時，腦脊液（包括其中所含的蛋白質分子甚至小的顆粒如紅細胞等）可進入靜脈竇血液。當蛛網膜下深的壓力低于靜脈竇壓力時，管道關閉，液體不能由靜脈竇向蛛網膜下腔倒流。腦脊液壓力的高低取決于其生成和吸收之間的平衡關系。正常人在到臥位時，腦脊液壓平均為1.3kPa(10mmHg)。當腦脊液有吸收受到阻礙時，腦脊液壓就會升高，并影響腦血流和腦的功能。
腦脊液的主要功能是在腦、脊髓和頗腔、椎管之間起緩沖的作用，有保護性意義。腦浸浴于腦脊液中，由于浮力的作用，使腦的重量減輕到僅50g左右。另外，腦脊液還作為腦和血液之間進行物質交換的中介。腦組織中沒有淋巴管，由毛細血管漏出的少量蛋白質，主要經過血管周圍間隙進入蛛肉膜下腔的腦脊液中，然后通過蛛網膜絨毛回入血液。
（四）血-腦脊液屏障和血-腦屏障
腦脊液主要是由脈絡叢分泌的，但其成分和血漿不腦脊液中蛋白質的含量極微，葡萄糖含量也較血漿為少，但Na[SB]+[/SB] 和Mg[SB]2+[/SB]的濃度較血漿中的高，K[SB]+[/SB]、HCO[XB]3[/XB]-和Ca[SB]2+[/SB]的濃度則較血漿中的低。可見，血液和腦脊液之間物質的轉運并不是被動的過程，而是主動轉運過程。另外，一些大分子物質較難從血液進入腦脊液，仿佛在血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，故稱之為血-腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier）。這種屏障對不同物質的通透性上不同的。例如O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]等脂溶性物質可很容易地通過屏障，但許多離子的通透性則較低。血-腦脊液屏障的基礎是無孔的毛細血管壁和脈?
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的濃度較低，即使在實驗中使血漿K[SB]+[/SB]濃度加倍，腦脊液中K[SB]+[/SB]濃度仍能保持在正常水平。因此腦內神經元的興奮性不會因血漿中K[SB]+[/SB]濃度的變化而發生明顯的變化。由于血-腦屏障的存在，循環血液中的乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、甘氨酸等物質就不易進入腦，否則，血漿中這些物質濃度的改變將會明顯地擾亂腦內神經元的政黨功能活動。
需要指出，腦的某些部分，如下丘腦第三腦室周圍和延髓后緣區等處的室周器官，血-腦屏障比較薄弱，毛細血管壁對許多物質的通透性高于腦的其它部分。因此循環血液中的有些物質，如血管緊張素Ⅱ和其它肽類物質，可以在這些部位進入腦內，作用于相應的受體，引起各種效應。另外，當腦組織發生缺氧、損傷等情況以及在腦腫瘤部位，毛細血管壁的通透性增加，故平時不易透過血-腦屏障的物質進入受損部位的腦組織。在臨床上可以用同位素標記的白蛋白注入體內，這些蛋白質進入正常腦組織的速度很慢，但較易進入腦腫瘤組織，因此可用這種方法勻來檢查腦瘤的部位。在用藥物治療神經系統疾病時，必須明確所用的藥物是否容易通過血-腦屏障。
在腦室系統，腦脊液和腦組織之間為室管所分隔；在腦的表面，腦脊液和腦組織之間為軟腦膜所分隔。室管膜和軟腦膜的通透性很高，腦脊液中的物質很容易通過室管膜或軟腦膜進入腦組織。因此，在臨床上可將不易通過血-腦屏障的藥物直接注入腦脊液，使之能較快地進入腦組織。
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