第三節　氣體在血液中的運輸

從肺泡擴散入血液的O[XB]2[/XB]必須通過血液循環運送到各組織，從組織散入血液的CO[XB]2[/XB]的也必須由血液循環運送到肺泡。下述O[XB]2[/XB]和CO[XB]2[/XB]在血液中運輸的機制。

一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式

O[XB]2[/XB]和CO[XB]2[/XB]的都以兩種形式存在于血液：物理溶解的和化學結合的。

氣體在溶液中溶解的量與分壓和溶解度成正比，和溫度成反比。溫度38℃時，1個大氣壓（760Hg,101.08kPa）的 O[XB]2[/XB]和 CO[XB]2[/XB]和在100ml血液中溶解的量分別是2.36ml和48ml。按此計算，靜脈血 PCO[XB]2[/XB]和為6.12kPa(46mmHg)，則每100ml血液含溶解的CO[XB]2[/XB]為（48×6.12）/101.08=2.9ml；動脈血PO[XB]2[/XB]為13.3kPa(100mmHg),每100ml血液含溶解的O[XB]2[/XB]為（2.36×13.3）/101.08=0.31ml。可是，血液中實際的O[XB]2[/XB]和O[XB]2[/XB]為CO[XB]2[/XB]含量比這數字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]比例極少，顯然單靠溶解形式來運輸O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]不能適應機體代謝的需要。例如，安靜狀態下人體耗O[XB]2[/XB]量約為250ml/min，如只靠物理溶解的O[XB]2[/XB]來提供，則需大大提高心輸出量或提高肺泡內的PO[XB]2[/XB]，這對機體極其不利，所幸在進化過程中形成了O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]為極為有效地化學結合的運輸形式，大大減輕了對心臟和呼吸器官的苛求。

表5-4血液O[XB]2[/XB]和CO[XB]2[/XB]的含量（ml/100ml 血液）

雖然溶解形式的O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]很少，但也很重要。因為在肺或組織進行氣體交換時，進入血液的O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]都是先溶解，提高分壓，再出現化學結合；O[XB]2[/XB]、CO[XB]2[/XB]從血液釋放時，也是溶解的先逸出，分壓下降，結合的再分離出現補充所失去的溶解的氣體。溶解的和化學結合的兩者之間處于動態平衡。

二、氧的運輸

血液中的O[XB]2[/XB]以溶解的和結合的兩種形式存在。溶解的量極少，僅占血液總O[XB]2[/XB]含量的約1.5%，結合的占 98.5%左右。O[XB]2[/XB]的結合形式是氧合血紅蛋白（HbO[XB]2[/XB]）。血紅蛋白（hemoglobin,Hb）是紅細胞內的色蛋白，它的分子結構特征使之成為極好的運O[XB]2[/XB]工具。Hb還參與CO[XB]2[/XB]的運輸，所以在血液氣體運輸方面Hb占極為重要的地位。

（一）Hb分子結構簡介

每1Hb分子由1個珠蛋白和4個血紅素（又稱亞鐵原卟啉）組成（圖5-12）。每個血紅素又由4個吡咯基組成一個環，中心為一鐵原子。每個珠蛋白有4條多肽鏈，每條多肽鏈與1個血紅至少連接構成Hb的單體或亞單位。Hb是由4個單體構成的四聚體。不同Hb分子的珠蛋白的多肽鏈的組成不同。成年人Hb（HbA）的多肽鏈是2條α鏈和2條β鏈，為α[XB]2[/XB]β[XB]2[/XB]結構。胎兒Hb（HbF）是2條α鏈和2條γ鏈，為α[XB]2[/XB]γ[XB]2[/XB]結構。出生后不久HbF即為HbFA所取代。多肽鏈中氨基酸的排列順序已經清楚。每條α鏈含141個氨基酸殘基，每條β鏈含146個氨在酸殘基。血紅素的Fe2+均連接在多肽鏈的組氨基酸殘基上，這個組氨酸殘基若被其它氨基酸取代，或其鄰近的氨基酸有所改變，都會影響Hb的功能。可見蛋白質結構和功能密切相關。

Hb的4個單位之間和亞單位內部由鹽鍵連接。Hb與O[XB]2[/XB]的結合或解離將影響鹽鍵的形成或斷裂，使Hb四級結構的構型發生改變，Hb與O[XB]2[/XB]的親和力也隨之而變，這是Hb氧離曲線呈S形和波爾效應的基礎（見下文）。

圖5-12 血紅蛋白組成示意圖

（二）Hb與O2結合的特征

血液中的O[XB]2[/XB]主要以氧合Hb（HbO[XB]2[/XB]）形式運輸。O[XB]2[/XB]與Hb的結合有以下一些重要特征：

1．反應快、可逆、不需酶的催化、受PO[XB]2[/XB]的影響。當血液流經PO[XB]2[/XB]高的肺部時，Hb與 O[XB]2[/XB]結合，形成HbO[XB]2[/XB]；當血液流經PO[XB]2[/XB]低的組織時，HbO[XB]2[/XB]迅速解離，釋放O[XB]2[/XB]，成為脫氧Hb：

2．Fe[SB]2+[/SB]與O[XB]2[/XB]結合后仍是二價鐵，所以該反應是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。

3．1分子Hb可以結合4分子O[XB]2[/XB]。Hb分子量是64000-67000道爾頓（d），所以1gHb可以結合1.34-1.39mlO[XB]2[/XB]，視Hb純度而異。100ml血液中，Hb所能結合的最大O[XB]2[/XB]量稱為Hb的氧容量。此值受Hb濃度的影響；而實際結合的O[XB]2[/XB]量稱為Hb的氧含量，其值可受PO[XB]2[/XB]的影響。Hb氧含量和氧容量的百分比為Hb氧飽和度。例如，Hb濃度在15g/100ml血液時，Hb的氧容量=15×1.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，則Hb氧飽和度是100%。如果Hb氧含量實際是15ml，則Hb氧飽和度=15/20×100%=75%。通常情況下，溶解的O[XB]2[/XB]極少，故可忽略不計，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧飽和度可分別視為血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧飽和度（oxygen saturatino）。HbO[XB]2[/XB]呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍色，當體表表淺毛細血管床血液中去氧Hb 含量達5g/100ml血液以上時，皮膚、粘膜呈淺藍色，稱為紫紺。

4．Hb與O[XB]2[/XB]的結合或解離曲線呈S形，與Hb的變構效應有關。當前認為Hb有兩種構型：去氧Hb為緊密型（tense form,T型），氧合Hb為疏松型（relaxed form,R型）。當O[XB]2[/XB]與Hb的Fe[SB]2+[/SB]結合后，鹽鍵逐步斷裂，Hb 分子逐步由T型變為R型，對O[XB]2[/XB]的親和力逐步增加，R型的O[XB]2[/XB]親和力為T型的數百倍。也就是說，Hb 的4個亞單位無論在結合O[XB]2[/XB]或釋放O[XB]2[/XB]時，彼此間有協同效應，即1個亞單位與O[XB]2[/XB]結合后，由于變構效應的結果，其它亞單位更易與O[XB]2[/XB]結合；反之，當HbO[XB]2[/XB]的1個亞單位釋出O[XB]2[/XB]后，其它亞單位更易釋放O[XB]2[/XB]。因此，Hb氧離曲線呈S形。

（三）氧離曲線

氧離曲線（oxygen dissociation curve）或氧合血紅蛋白解離曲線是表示PO[XB]2[/XB]與Hb 氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線（圖5-13）。該曲線既表示不同PO[XB]2[/XB]時，O[XB]2[/XB]與Hb 的結合情況。上面已經提到的曲線呈S形，是Hb變構效應所致。同時曲線的S形還有重要的生理意義，下面分析氧離曲線各段的特點及其功能意義。

圖5-13 氧離曲線

（實線，在Ph7.4,PCO[XB]2[/XB] 40mmHg,溫度37℃時測定的）

同時示溶解的O[XB]2[/XB]和在Hb濃度為15g/100ml血液時的總血O[XB]2[/XB]含量（1mmHg=0.133kPa）

1．氧離曲線的上段 相當于PO[XB]2[/XB]7.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO[XB]2[/XB]較高的水平，可以認為是Hb與O[XB]2[/XB]結合的部分。這段曲線較平坦，表明PO[XB]2[/XB]的變化對Hb氧飽和度影響不大。例如PO[XB]2[/XB]為13.3kPa(100mmHg)時（相當于動脈血PO[XB]2[/XB]），Hb氧飽和度為97.4%，血O[XB]2[/XB]含量約為19.4ml%；如將吸入氣PO[XB]2[/XB]提高到19.95kPa(150mmHg)，Hb氧飽和度為100%，只增加了2.6% ,這就解釋了為何V[XB]A[/XB]/Q不匹配時，肺泡通氣量的增加幾乎無助于O[XB]2[/XB]的攝取；反之，如使PO[XB]2[/XB]下降到9.31kPa(70mmHg)，Hb氧飽和度為94%，也不過只降低了3.4%。因此，即使吸入氣或肺泡氣PO[XB]2[/XB]有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系統疾病時，但只要PO[XB]2[/XB]不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O[XB]2[/XB]，不致發生明顯的低血氧癥。

2．氧離曲線的中段 該段曲線較陡，相當于PO[XB]2[/XB]5.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO[XB]2[/XB]釋放O[XB]2[/XB]的部分。PO[XB]2[/XB]5.32kPa(40mmHg)，相當于混合靜脈血的PO[XB]2[/XB]，此時Hb氧飽和度約為75%，血O[XB]2[/XB]含量約14.4ml%，也即是每100ml血液流過組織時釋放了5mlO[XB]2[/XB]。血液流經組織液時釋放出的O[XB]2[/XB]容積所占動脈血O[XB]2[/XB]含量的百分數稱為O[XB]2[/XB]的利用系數，安靜時為25%左右。以心輸出量5L計算，安靜狀態下人體每分耗O[XB]2[/XB]量約為250ml。

3．氧離曲線的下段 相當于PO[XB]2[/XB]2-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO[XB]2[/XB]與O[XB]2[/XB]解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，意即PO[XB]2[/XB]稍降，HbO[XB]2[/XB]就可大大下降。在組織活動加強時，PO[XB]2[/XB]可降至2kPa(15mmHg)，HbO[XB]2[/XB]進一步解離，Hb氧飽和度降至更低的水平，血氧含量僅約4.4ml%，這樣每100ml血液能供給組織15mlO[XB]2[/XB]，O[XB]2[/XB]的利用系數提高到75%，是安靜時的3倍。可見該段曲線代表O[XB]2[/XB]貯備。

（四）影響氧離曲線的因素

Hb與O[XB]2[/XB]的結合和解離可受多種因素影響，使氧離曲線的位置偏移，亦即使Hb對O[XB]2[/XB]的親和力發生變化。通常用P[XB]50[/XB]表示Hb對O[XB]2[/XB]的親和力。P[XB]50[/XB]是使Hb氧飽和度達50%時的PO[XB]2[/XB]，正常為3.52 kPa(26.5mmHg)。P[XB]50[/XB]增大，表明Hb對O[XB]2[/XB]的親和力降低，需更高的PO[XB]2[/XB]才能達到50%的Hb氧飽和度，曲線右移；P[XB]50[/XB]降低，指示Hb對O[XB]2[/XB]的親和力增加，達50%Hb氧飽和度所需的PO[XB]2[/XB]降低，曲線左移。影響Hb與O[XB]2[/XB]親和力或P[XB]50[/XB]的因素有血液的Ph、PCO[XB]2[/XB]、溫度和有機磷化物（圖5-14）。

1.Hb與PCO[XB]2[/XB]的影響pH降低或升PCO[XB]2[/XB]升高，Hb對O[XB]2[/XB]的親和力降低，P[XB]50[/XB]增大，曲線右移； pH升高或PCO[XB]2[/XB]降低，Hb對O[XB]2[/XB]的親和力增加，P[XB]50[/XB]降低，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應（Bohr effect）。波爾效應的機制，與 pH改變時h b構型變化有關。酸度增加時，H[SB]+[/SB]與Hb多肽鏈某些氨基酸殘基的基團結合，促進鹽鍵形成，促使Hb分子構型變為T型，從而降低了對O[XB]2[/XB]的親和力，曲線右移；酸度降低時，則促使鹽鍵斷裂放出H[SB]+[/SB]，Hb變為R型，對O[XB]2[/XB]的親和力增加，曲線左移。PCO[XB]2[/XB]的影響，一方面是通過PCO[XB]2[/XB]改變時，pH也改變間接效應，一方面也通過CO[XB]2[/XB]與Hb結合而直接影響Hb與O[XB]2[/XB]的親和力，不過后一效應極小。

波爾效應有重要的生理意義，它既可促進肺毛細血管的氧合，又有利于組織毛細血管血液釋放O[XB]2[/XB]。當血液流經肺時，CO[XB]2[/XB]從血液向肺泡擴散，血液PCO[XB]2[/XB]下降，[H[SB]+[/SB]]也降低，均使Hb對O[XB]2[/XB]的親和力增加，曲線左移，在任一PO[XB]2[/XB]下Hb氧飽和度均增加，血液運O[XB]2[/XB]量增加。當血液流經組織時，CO[XB]2[/XB]從組織擴散進入血液，血液PCO[XB]2[/XB]和[H[SB]+[/SB]]升高，Hb對O[XB]2[/XB]的親和力降低，曲線右移，促使HbO[XB]2[/XB]解離向組織釋放更多的O[XB]2[/XB]。

圖5-14 影響氧離曲線位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa）

2．溫度的影響 溫度升高，氧離曲線右移，促使O[XB]2[/XB]釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O[XB]2[/XB]的釋放。臨床低溫麻醉手術時應考慮到這一點。溫度對氧離曲線的影響，可能與溫度影響了H[SB]+[/SB]活度有關。溫度升高H[SB]+[/SB]活度增加，降低了Hb對O[XB]2[/XB]的親和力。當組織代謝活躍是局部組織溫度升高，CO[XB]2[/XB]和酸性代謝產物增加，都有利于Hb0[XB]2[/XB]解離，活動組織可獲得更多的O[XB]2[/XB]以適應其代謝的需要。

3．2，3-二磷酸甘油酸 紅細胞中含有很多有機磷化物，特別是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在調節Hb和O[XB]2[/XB]的親和力中起重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對O[XB]2[/XB]親和力降低，氧離曲線右移：2,3-DPG濃度升降低，Hb對O[XB]2[/XB]的親和力增加，曲線左移。其機制可能是2,3-DPG與Hbβ鏈形成鹽鍵，促使Hb變成T型的緣故。此外，2,3-DPG可以提高[H[SB]+[/SB]]，由波爾效應來影響Hb對O[XB]2[/XB]的親和力。

2,3-DPG是紅細胞無氧糖酵解的產物。高山缺O[XB]2[/XB]，糖酵解加強，紅細胞 2,3-DPG增加，氧離曲線右移，有利于O[XB]2[/XB]的釋放，曾認為這可能是能低O[XB]2[/XB]適應的重要機制。可是，這時肺泡PO[XB]2[/XB]也降低，紅細胞內過多的2,3-DPG也妨礙了Hb與O[XB]2[/XB]的結合。所以缺O[XB]2[/XB]時，2,3-DPG使氧離曲線右移是否有利，是值得懷疑的。

4．Hb自身性質的影響除上述因素外，Hb與O[XB]2[/XB]的結合還為其自身性質所影響。Hb的Fe[SB]2+[/SB]氧化成Fe[SB]3+[/SB]，失去運O[XB]2[/XB]能力。胎兒Hb和O[XB]2[/XB]的親和力大，有助于胎兒血液流經胎盤時從母體攝取O[XB]2[/XB]。異常Hb 也降低運O[XB]2[/XB]功能。CO與Hb結合，占據了O[XB]2[/XB]的結合位點，HbO[XB]2[/XB]下降。CO與Hb的親和力是O[XB]2[/XB]的250倍，這意味著極低的PCO，CO就可以從HbO[XB]2[/XB]中取代O[XB]2[/XB]，阻斷其結合位點。此外，CO還有一極為有害的效應，即當CO與Hb分子中某個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對O[XB]2[/XB]的親和力，使氧離曲線左移，妨礙O[XB]2[/XB]的解離。所以CO中毒既妨礙Hb與O[XB]2[/XB]的結合，又妨礙O[XB]2[/XB]的解離，危害極大。

總之，血液Hb的運O[XB]2[/XB]量可受多種因素影響：包括PO[XB]2[/XB]、Hb本身的性質和含量、pH、PCO[XB]2[/XB]、溫度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO[XB]2[/XB]升高，溫度升高，2,3-DPG增高，氧離曲線右移；pH升高，PCO[XB]2[/XB]、溫度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲線左移。

三、二氧化碳的運輸

（一）CO2的運輸

血液中CO[XB]2[/XB]也 以溶解和化學結合的兩種形式運輸。化學結合的CO[XB]2[/XB]主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO[XB]2[/XB]的含量（ml/100ml 血液）、運輸量（%）和釋出量（%）。溶解的CO[XB]2[/XB]約占總運輸量的5%，結合的占95%（碳酸氫鹽形式的占88%，氨基甲酸血紅蛋白形式占7%）。

從組織擴散入血CO[XB]2[/XB]首先溶解于血漿，一小部分溶解的CO[XB]2[/XB]緩慢地和水結合生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，H[SB]+[/SB]被血漿緩沖系統緩沖，pH無明顯變化。溶解的CO[XB]2[/XB]也與血漿蛋白的游離氨基反應，生成打官司基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少，而且動靜脈中的含量相同，表明它對CO[XB]2[/XB]的運輸不起作用。

在血漿中溶解的CO[XB]2[/XB]絕大部分擴散進入紅細胞內，在紅細胞內主要以下述結合形式存在：

表5-5 血液中各種形式CO[XB]2[/XB]的含量（ml/100ml血液）、運輸量（%）和釋出量（%）

運輸量（%）是指各種形式的CO[XB]2[/XB]含量/CO[XB]2[/XB]總含量×100%

釋放量（%）是指各種形式的CO[XB]2[/XB]在肺釋放量/CO[XB]2[/XB]總釋放量×100%

1．碳酸氫鹽 從組織擴散進入血液的大部分CO[XB]2[/XB]，在紅細胞內與水反應生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應極為迅速，可逆（圖5-15）。這是因為紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應加速5000倍，不到1s即達平衡。在此反應過程中紅細胞內碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細胞膜擴散進入血漿。紅細胞負離子的減少應伴有同等數量的正離子的向外擴散，才能維持電平衡。可是紅細胞膜不允許正離子自由通過，小的負離子可以通過，于是，氯離子便由血漿擴散進入紅細胞，這一現象稱為氯離子轉移（chloride shift）。在紅細胞膜上有特異的HCO[XB]3[/XB][SB]—[/SB]CI[SB]-[/SB]載體，運載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會在紅細胞內堆積，有利于反應向右進行和CO[XB]2[/XB]的運輸。在紅細胞內，碳酸氫根與K[SB]+[/SB]結合，在血漿中則與Na[SB]+[/SB]結合成碳酸氫鹽。上述反應中產生的H[SB]+[/SB]，大部分和Hb結合，Hb 是強有力的緩沖劑。

圖5-15 CO[XB]2[/XB]在血液中的運輸示意圖

在肺部，反應向相反方向（左）進行。因為肺泡氣PCO[XB]2[/XB]比靜脈血的低，血漿中溶解的CO[XB]2[/XB]首先擴散入肺泡，紅細胞內的HCO[XB]3[/XB]+H[SB]+[/SB]生成H[SB]2[/SB]CO[XB]3[/XB]，碳酸酐酶又催化H[SB]2[/SB]CO[XB]3[/XB]分解成CO[XB]2[/XB]和H[SB]2[/SB]O，CO[XB]2[/XB]又從紅細胞擴散入血漿，而血漿中的HCO[XB]3[/XB]便進入紅細胞以補充消耗的HCO[XB]3[/XB]，CI[SB]-[/SB]則出紅細胞。這樣以HCO[XB]3[/XB]形式運輸的CO[XB]2[/XB]，在肺部又轉變成CO[XB]2[/XB]釋出。

2．氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO[XB]2[/XB]與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin），這一反應無需酶的催化、迅速、可逆，主要調節因素是氧合作用。

HbO[XB]2[/XB]與CO[XB]2[/XB]結合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O[XB]2[/XB]，部分HbO[XB]2[/XB]變成去氧Hb，與CO[XB]2[/XB]結合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO[XB]2[/XB]弱，去氧Hb和H[SB]+[/SB]結合，也促進反應向右側進行，并緩沖了pH的變化。在肺的HbO[XB]2[/XB]生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO[XB]2[/XB]和H[SB]+[/SB]，反應向左進行。氧合作用的調節有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸的CO[XB]2[/XB]僅占總運輸量的7%，但在肺排出的CO[XB]2[/XB]中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的。

（二）CO2解離曲線

CO[XB]2[/XB]解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO[XB]2[/XB]含量與PCO[XB]2[/XB]關系的曲線（圖5-16）。與氧離曲線不同，血液CO[XB]2[/XB]含量隨PCO[XB]2[/XB]上升而增加，幾乎成線性關系而不是s 形，而且沒有飽和點。因此，CO[XB]2[/XB]解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度來表示。

圖5-16的A點是靜脈血PO[XB]2[/XB]5.32kPa(40mmHg)，PCO[XB]2[/XB]6kPa(45mmHg)時的CO[XB]2[/XB]含量，約為52ml%；B點是動脈血PO[XB]2[/XB]13.3kPa(100mmHg)，PCO[XB]2[/XB]5.32kPa(40mmHg)時的CO[XB]2[/XB]含量，約為48ml%，血液流經肺時通常釋出CO[XB]2[/XB]4ml/100ml血液。

圖5-16 CO[XB]2[/XB]解離曲線

A：靜脈血 B：動脈血（1mmHg=0.133kPa）

（三）氧與Hb的CO2運輸的影響

O[XB]2[/XB]與Hb結合將促使CO[XB]2[/XB]釋放，這一效應稱作何爾登效應（ Haldane effect）。從圖5-16可以看出，在相同PCO[XB]2[/XB]下，動脈血（HbO[XB]2[/XB]）攜帶的CO[XB]2[/XB]比靜脈血少。這主要是因為HbO[XB]2[/XB]酸性較強，而脫氧Hb酸性較弱的緣故。所以脫氧Hb易和CO[XB]2[/XB]結合生成 HbNHCOOh ，也易于和H[SB]+[/SB]結合，使H[XB]2[/XB]CO[XB]2[/XB]解離過程中產生的[XB] [/XB]H[SB]+[/SB]被及時移去，有利于反應向右進行，提高了血液運輸CO[XB]2[/XB]的量。于是，在組織中，由于HbO[XB]2[/XB]釋出O[XB]2[/XB]而成去氧Hb，經何爾登效應促使血液攝取并結合CO[XB]2[/XB]；在肺，則因Hb與 O[XB]2[/XB]結合，促使CO[XB]2[/XB]釋放。可見O[XB]2[/XB]和CO[XB]2[/XB]的運輸不是孤立進行的，而是相互影響的。CO[XB]2[/XB]通過波爾效效影響O[XB]2[/XB]的結合和釋放，O[XB]2[/XB]又通過何爾登效應影響CO[XB]2[/XB]的結合和釋放。兩者都與Hb的理化特性有關