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第一節 維生素D缺乏(Vitamin D deficiency disease)

一、維生素D的的正常代謝和調節

維生素D是脂溶性維生素,現認為它具有激素的性質,但其在未經機體有關系統處理前,不論內源性者(膽骨化醇),或從食物中攝取的D[XB]2[/XB]和D[XB]3[/XB](麥角骨化醇),均不具生物活性,它們須在肝細胞骨先經25-化酶系統作用,使其轉變為25-羥基膽骨化醇[25-(OH)D[XB]3[/XB]],再經腎臟近曲小管細胞內1-羥化酶系統作用,進一步變為1,25-雙羥基膽骨化醇[1,256-(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]]方具有最強的抗佝僂病活性,其最后產物對鈣、磷的調節作用可高于25(OH)D[XB]3[/XB]200倍,對骨鹽形成作用高100倍,25-(OH)D[XB]3[/XB]和1,25-(OH)D[XB]3-[/XB]生成后,反過來可抑制各酶系統,使其在體內保持動態平衡。

腎臟中1,25-(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的生成受血清鈣、磷濃度及狀旁腺素、降鈣素的調節,低血鈣時甲狀旁腺素分泌增加并抑制降鈣素的分泌,從而促進1,25-(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的生成;高血鈣則相反。高血磷和降鈣素均抑制裁5-(OH)D[XB]3[/XB]轉變為1,25-(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB],而使其轉變為24,25-雙羥基膽骨化醇[24,25(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]],后者升高血鈣的作用甚少。

二、1,25-(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]的主要生理功能

(一)促進腸道鈣、磷吸收

(二)促進腎小管對鈣、磷的重吸收

(三)促進成骨細胞功能,使血中鈣、磷向骨質生長部位沉著,形成新骨;也促進破骨細胞活動,使舊骨中骨鹽溶介,運到血中的鈣、磷增加,從而使細胞外液中鈣、磷濃度增高。

三、維生素D缺乏性佝僂病(Vitamin D deficiency Rikets)

維生素D缺乏性佝僂病是常見的兒童營養缺乏癥。由于缺乏維生素D,引起全身鈣、磷代謝失常和以骨骼改變為主的一系列變化。嚴重者致骨骼畸形,影響小兒正常生長發育,并使機體抵抗力降低,免疫球蛋白減少,易并發各種感染,且使其病情加重,病程延長,應積極防治。

由于兒保工作的大力開展,目前,重度佝僂病在我國已顯著減少,但隨著工業的發展,城市空氣污染,房屋建筑密集,農村中予防工作尚未完全普及,輕、中度佝僂病的發病率仍然較高,北方遠高于南方。

(一)病因

1.日光照射不足 天然食物供應的維生素D是遠不能滿足人體需要的,體內維生素D的主要來源是皮膚內7-脫氫膽固醇經紫外線照射內生合成。一般情況下每日接受日光照射二小時以上,佝僂病的發病率則明顯減少,但日光中的紫外線經常被塵埃、煤煙、衣服或普通玻璃所遮擋或吸收,影響其作用。地理環境(如雨霧多地區、北方地區)及季節(冬、春)與紫外線對地面的照射量影響也很大。寒冷季節長,日照時間短,戶外活動少的地區,小兒佝僂病發病率明顯增高。

2.維生素D及鈣、磷攝入不足人體日常大約每日需400~800國際單位維生素D,但嬰兒每天從人乳、牛乳、蛋黃、肝等食物中得到的維生素D很小超過100IU,人乳中含維生素D0.4~10.0UI/d1,牛乳含0.3~4.0IU/d1,各類水果和蔬菜中含量也極少,遠不能滿足正常需要,因此必須于生后第二個月起另外添加維生素D,若未及時添加則很易造成不足。淀粉類食物含鈣量不足,且含植酸較多,后者可與鈣、磷結合成難溶性復合物而阻礙鈣磷的吸收;牛乳中比例為1.2:1,不利于吸收(最適吸收比例為2:1),故人工喂養兒佝僂病發病率較高。

3.維生素D及鈣、磷吸收障礙 小兒膽汁瘀積癥、膽總管擴張、難治性腹瀉、脂肪瀉、慢性呼吸道感染,腸道脂質吸收障礙均可影響維生素D和鈣、磷的吸收。

4.其它 肝和腎是活化維生素D的主要器官,有病時可直接影響維生素D的正常代謝,如嬰兒肝炎綜合征,肝內膽道閉鎖等。

抗癲癇藥物能縮短維生素D半衰期,激發肝細胞微立體氧化酶系統,使各種類固醇激素分介代謝增強,25-(OH)D[XB]3[/XB]分介代謝也增加,導致1,25(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]生成不足,腸道鈣吸收障礙而引起佝僂病。

骨骼生長速度與維生素和鈣、磷需要成正比,生長快,需要量大,相對供應不足;未成熟幾體內維生素D及鈣、磷貯存不足(胎兒鈣貯備70-80%在胎齡28周后從母體獲得),故2歲以下小兒,尤其是旱產兒,佝僂病發病率較其它小兒為多。極小未成熟兒由于維生素D需要量大,再加腎1-羥化酶活性障礙,佝僂病發病充滿可高達59.2%,且往往用一般劑量維生素D[XB]3[/XB]不能達到預防目的,需給予1a-OH-D[XB]3[/XB]來預防和治療。

(二)發病機理

維生素D缺乏時,腸道鈣、磷吸收減少,血中鈣、磷下降。血鈣降低剌激甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加,加速舊骨吸收,骨鹽溶介,釋放出鈣、磷,使血鈣得到補償,維持在正常或接近正常水平;同時大量的磷經腎排出,使血磷降低,鈣磷乘積下降,當鈣磷沉積降至40以下時,骨鹽不能有效地沉積,致使骨樣組織增生,骨質脫鈣,鹼性磷酸酶分泌增多,臨床上產生一系列骨骼癥狀和血生化改變。(見圖3-1)。

血磷是體內代謝過程中不可缺少的物質,血磷減少致使代謝緩慢,致中間代謝產物堆積,造成代謝性酸中毒,后者又加重代謝紊亂,剌激甲狀旁腺分泌PTH,形成惡性循環。

(三)病理

骨發生有二種方式:膜內成骨,顱骨、面骨等扁骨屬此方式;軟骨內成骨,長骨、短骨,不規則骨屬此方式。上述二種不同的成骨方式具有相似的成骨過程,均由間充質細胞先分化成骨細胞,成骨細胞及其所分沁的基質與纖維組成類骨組織,鈣鹽沉著于內,使類骨間質成為骨間質,成骨細胞失去分泌作用成為骨細胞。

佝僂病的主要病理改是骨樣組織增生,骨基質鈣化不良。正常嬰兒在其骨干與骨骺之

圖3-1 佝僂病及嬰兒手足搐搦癥發病機理圖

間有一條軟骨帶,稱為“骺板”,在骨骼的末端,軟骨細胞迅速生長(增殖帶),而在骨干端成熟軟骨細胞整齊排列成柱狀,成骨細胞放出磷酸鈣而形成新骨。佝僂病時,患者血磷或血鈣降低,鈣磷沉積于骨受阻,成骨作用發生障礙,長骨干骺端骺軟骨中,成熟肥大的軟骨細胞和成骨細胞不能正常鈣化,形成骨樣組織堆積于局部,致臨時鈣化帶增厚,骨骺膨大;長骨骨干由于骨質脫鈣,骨皮質為不堅硬的骨樣組織代替,致骨干易彎曲畸形,甚至發生病理性骨折。顱骨則由于鈣化障礙而發生軟化,并由于骨樣組織在骨膜下堆積而致方顱和顱骨畸形(圖3-2)。

圖3-2正常骨化和佝僂病時的變化

(四)臨床表現

(一)精神神經癥狀

為佝僂病初期的主要臨床表現,可持續數周至數月,與低血磷引起的神經功能紊亂有關。表現為多汗、夜驚、好哭等。多汗與氣候無關,由于汗液剌激,患兒經常摩擦枕部,形成枕禿或環形脫發。以上癥狀雖非特異性表現,但在好發地區,可為早期診斷的參考依據。

(二)骨髂表現

1、頭部

(1)顱骨軟化 為佝僂病的早期表現,多見于3~6月嬰兒,以手指按壓枕、頂骨中央,有彈性,如乒乓球樣。但3個月以內嬰兒,在頂、枕骨骨縫處輕微軟化仍屬正常。

(2)頭顱畸形 由于骨膜下骨樣組織增生,致額、頂骨對稱性隆起,形成“方顱”、(圖3-3)、“鞍狀頭”或“十字頭”(圖3-4)。

圖3-3 方 顱

圖3-4 十字頭

(3)前囟大,閉合遲,可遲至2-3歲才閉合。

(4)出牙晚,可延至1歲出牙,或3歲才出齊。嚴重者牙齒排列不齊,釉質發育不良。

2、胸部

(1)肋骨患珠 肋骨與肋軟骨交界區呈鈍園形隆起,象串珠狀(圖3-5),以第7~10肋最顯著。向內隆起有時可2~3倍于向外隆起,可壓迫肺而致局部肺不張,并易患肺炎。

(2)胸廓畸形 膈肌附著處的肋骨,因軟化被呼吸時膈肌牽拉而內陷,形成橫溝,稱郝氏溝(Harrison氏溝),或肋骨下緣外翻;肋骨骺端內陷,胸骨外突,形成雞胸;劍突區內陷,形成漏斗胸。

3、四肢及脊柱

圖3-5肋骨串珠、老婆子氏溝

(1)腕、踝部膨大 由于骨樣組織增生而致腕、踝部也呈鈍園形隆起,形成佝僂病“手鐲”與“足鐲”(圖3-6)。以腕部較明顯,亦易檢查。

(2)下肢畸形 下肢長骨缺鈣,且因承受重力作用,加以關節處韌帶松馳,造成“O”形腿(膝內翻)(圖3-7),或“X”形腿(膝外翻)(圖3-8),嚴重者可發生病理性骨折。

(3)脊柱彎曲:可有脊信側彎或后凸畸形,嚴重者也可見骨盆畸形(髖外翻),女性嚴重患兒成年后可因骨盆畸形而致難產。

圖3-6 佝僂病“手鐲”

(三)其它表現

血磷降低影響肌肉的糖代謝,使肌張力及肌力降低,抬頭、坐、站、行走都較晚,關節松弛而有過伸現象。腹肌張力減退時,腹部膨隆呈蛙腹狀。可有肝脾下垂或腫大(間質增生)。

大腦皮層功能異常,條件反射形成緩慢,語言發育落后。

重癥佝僂病常有全身代謝障礙,低鈣在新生幾可發生心力衰竭。因心肌的肌質網必須依靠細胞外游離鈣才能觸發收縮。細胞免疫及體液免疫均有減低,使患兒易患呼吸道及消化道感染。尚可有貧血發生。

不少佝僂病患兒可呈現肺部X線異常,表現為肺葉性或肺段性肺不張及壓迫性肺不張,后者常見于肋骨、助軟骨交界處之佝僂病串珠下面,更多見者為間質性肺炎,上述改變有人統稱其為“佝僂病肺”,其發生機理可能為串珠壓迫、胸廓變小,通氣過低及慢性、反復肺部感染所致。

圖3-7 “O”形腿

圖3-8“X”形腿

(五)實驗檢查

佝僂病各期血清鈣、磷及堿性酸酶變化見表3-2

堿性磷酸酶在佝僂病病程中增高出現較早,而恢復最晚,故在臨床診斷及治療觀察中價值較大。

近年來對臨床癥狀和體征表現不典型的亞臨床佝僂病,有主張測定血清中25(OH)D[XB]3[/XB]或1,25(OH)[XB]2[/XB]D[XB]3[/XB]水平者,其值在典型佝僂病幾為零,在亞臨床佝僂病也顯著下降,而維生素D治療后可顯著回升,為敏感而可靠的生化指標,但國內尚未廣泛開展。前者正常值為10~80ng/m1,后者正常值為0.83~0.06ng/m1。

近年研究發現,本病發鋅、血鋅、發鈣均明顯減低,且證實血鋅與血鈣水平及AKP活力呈正相關,鋅缺乏可導致AKP活力降低,從而掩蓋活動期酶變化真相,值得診斷時注意。

表3-2佝僂病各期血化

病期
檢查項目
初 期激 期恢 復 期小 兒 正 常 值
清 血 鈣短期下降降 低逐漸恢復10~11.0mg%
以后正常(2.25~2.75mmo1/L)
血 清 磷降 低更 低恢復最快4~7mg%(1.3~2.3mmo1/L
鈣磷乘積<35<30>30>40
鹼性磷酸酶稍 增 高更 高恢復最慢15~30金氏單位
6~12菩氏單位

(六)X線檢查

X線改變以骨骼發育較快的長骨為明顯,尤以尺橈骨遠端及脛腓骨近端更為明顯,各期X線表現為(一)初期或輕癥:改變不顯著,干骺端鈣化予備線可有輕度模糊,以尺橈骨端為明顯,(二)激期或重癥:干骺端鈣化予備線消答,呈毛刷狀,常有杯口狀凹陷;骺線顯著增寬,骨質稀疏,皮質變薄,可伴有不完全性骨折及下肢彎曲畸形。(三)恢復期:鈣化予備線重新出現,但仍不太規則,杯口狀改變漸消失,骨密度漸恢復正常。

(七)診斷與鑒別診斷

(一)凡早產、雙胎、人工喂,接受日照少,經常患病及生長發育快的乳兒,應作為易罹患佝僂病兒,作進一步的檢查。可按下列標準對佝僂病進行確診。

佝僂病評定項目

項目主要條件次要條件
臨床癥狀多汗 夜驚煩躁不安
體 征乒乓頭,方顱,肋串珠雞胸,手足鐲,“O”形腿,典型肋軟溝枕禿 方顱、肋外翻“肋軟溝”
血 生 化
Ca×P
<3030~40
AKP(金氏法)>30IU20~30IU
腕骨X線片(干骺端)毛刷狀/杯口狀鈣化予備線模糊

凡符合下列條件之一者均可診為活動性佝僂病

1、具二個主要癥狀加一個主要體征

2、具一個主要癥狀加二個主要體征

3、具二個主要癥狀而無體征/僅有次要體征,宜作X線及生化檢查,陽性時方可確診。

4、具一個主要體征而無癥狀/僅有次要癥狀,宜作X線或生化檢查,陽性方可確診

5、未滿3月嬰兒出現“乒乓頭”體征,應有二個主要癥狀,>3月者,除“乒乓頭”外,還應具一個主要/次要癥狀。

6、單純腕骨X線檢查有毛刷狀或杯口狀改變。

分期:符合上述條件者為活動期。癥狀減輕、鈣化予備線重現為恢復期。僅有體征而無癥狀,血生化及X線檢查均正常者為后遺癥期。

分度:

輕度-體征輕微,僅見方顱,超過3個月者,“乒乓頭”范圍小于一指者。

中度-“乒乓頭”范圍大于一指或有助串珠,輕度雞胸,輕度“O”形腿者。

重度-明顯雞胸,“O”形腿,手、足鐲者。

(二)鑒別診斷

1.克汀病(呆小病)

系先天性甲狀腺機能不全引起,具特殊面容和體態:眼裂小、眼距寬、鼻根寬平、舌大常伸出口外,四肢短小、軀干相對較長,頭發稀疏,皮膚干、粗,可有粘液性水腫。表情呆滯,智力明顯低下。X線可見骨齡明顯落后,但血鈣、磷正常,鹼性磷酸酶減低,均可與佝僂病鑒別。

2.腦積水

均勻性頭顱增大,呈進行性,伴前囟門增大、膨隆,顱骨縫分離,兩眼下視呈“落日狀”,嚴重者有視神經乳頭水腫、嘔吐、肢體痙等顱壓增高征候。

3.軟骨營養障礙

為遺偉性軟骨發育障礙性疾病,有頭大、前額及下頜突出鼻根平坦的特殊面容,四肢及手指短粗、五指齊平,上身量與下身量顯著不成比例,腰椎前凸、臀后凸。血鈣、磷正常。X線見骨干粗短、干骺端增寬,無佝僂病典型改變。

4.低血磷性抗維生素D佝僂病

系性聯顯性或常染色體顯性/隱性遺傳性疾病,又稱家族性低磷血癥。系先天性腎小管回吸收磷及腸道鈣、磷吸收、轉運原發性缺陷。特點為(1)常有家族史(2)多1歲后出現癥狀和體征,3歲后仍可有佝僂病活動期限的臨床表現(3),尿磷增加而血磷降低(4),對維生素D常規治療劑量無效,須同時口服磷1.5~2.0g/日。

5.先天性成骨不全

骨骼脆,易折,常因多次骨折而致四肢彎曲畸形,X線見骨皮質菲薄,有骨折和畸形,最大特點為合并有耳聾及鞏膜蘭色。

6.先天性肌弛緩

肌肉韌帶松弛,關節過度伸屈,但血生化及骨X線檢查正常。

(八)治療

佝僂病治療應貫徹“關鍵在早,重點在小,綜合治療”的原則。治療目的在于控制活動期,防止畸形和復發。

初期:維生素D5000~1萬IU,口服,療程一個月;不能口服者用VitD[XB]2[/XB]40萬或D[XB]3[/XB]30萬肌注,多一次則可,少數需要者,一個月后可再注射一次。也可口服“英康利”口服液,每次7.5-15m一次頓服(能維持1-2個月)。

激期:維生素D1~2萬IU,口服,療程一個月,不能口服者可肌注VitD[XB]2[/XB]40萬或D[XB]3[/XB]30萬IU,可根據病情注射2~3次,間隔1個月。并適當補充鈣劑和維生素A、B、C等,若治療3個月病情無緩解,應注意尋找原因,不應一味使用維生素D制劑,以免造成中毒。

恢復期:可使用“夏季曬太陽,冬季服AD”的辦法,維生素D用量為10-25萬IU,一次口服或肌注。

后遺癥期:無需藥物治療,要注意加強體格鍛煉,對骨骼畸形者采取主動或被動方法矯正,胸部畸形可作俯臥位抬頭展胸運動;下肢畸形可作肌肉按摩(“O”形腿按摩外側肌“X“形腿按摩內側肌,增加肌張力以矯正畸形。

(九)預防

要貫徹“系統管理、綜合防治,因地制宜,早防早治”的原則,“抓早、抓小、抓徹底”。從圍產期開始,以1歲內小兒為重點對象,并應系統管理到3歲。

預防應從孕婦妊娠后期(7~9月)開始,此時胎兒對維生素D和鈣、磷需要量不斷增加,要鼓勵孕婦曬太陽,食用富含維生素D和鈣,磷與蛋白質的食品,對有低鈣血癥和骨軟化癥孕婦應積極治療。對冬春妊娠或體弱多病之孕婦,可于妊娠7-9月給予維生素D10萬UI~20萬IU,一次或多次口服或肌注,同時服用鈣劑。

新生兒應提倡母乳喂養,盡早開始曬太陽,尤早產兒、雙胎及人工喂養兒或者冬季出生小兒,可于生后1-2周開始,口服維生素D500~1000IU,連續服用。不能堅持口服者可肌注維生素D10~20萬IU(能維持1-2月)。

嬰兒期生長發育最快,是佝僂病的高發年齡,除提倡母乳外,有條件地區,人工喂養者,可用維生素AD強化牛奶(每升含維生素A2000IU,維生素D400~600IU)喂哺。盡量保證每日戶外活動一小時以上。對體弱或冬春出生的小兒,可于冬季一次給予維生素D口服或肌注預防,劑量北方20~40萬IU,南方10~20萬IU,在高發區可給予二次(冬、春各一次)。一般不加鈣劑,有鈣抽搐史或以淀粉為主食者,補給適量鈣。

四、維生素D缺乏性手足搐搦癥

本病又稱嬰兒手足搐搦癥,多見于1歲內小兒,尤以3-9個月發病率最高,冬春季多見。主要由于維生素D缺乏,甲狀旁腺代償功能不足或其它多種因素的影響,致血中游離鈣降低,使神經興奮性增高,引起局部或全身肌肉抽搐。

一、病因及發病機理

發病原因與佝僂病相同,但骨骼變化不明顯,多有甲狀旁腺代償功能不全。正常小兒血鈣為2.2~2.7mmo1/L(9-11mg/d1),血鈣中40%為結合鈣,與血漿蛋白結合,不能透過毛細血管進入細胞內;60%為游離鈣。二者處于動態平衡,受維生素D、甲狀旁腺素、降鈣素等調節。在甲狀旁腺代償功能不全時,血鈣則不能維持正常水平。當血鈣低于1.7~1.9mmo1/L,或離子鈣低于1mmo1/L時,可發生驚厥或手足搐搦。

血鈣降低可與下列因素有關:

(一)維生素D缺乏癥初期,若甲狀旁腺未能代償其血鈣的降低,以至血磷正常而血鈣降低,臨床上出現低血鈣癥的表現而骨骼變化不顯著。

(二)春夏季戶外活動增多,使體內維生素D合成驟增,或用維生素D治療之初,均使未鈣化的骨骼加速鈣化,血鈣大量沉著于骨骼,骨骼鈣化加速,舊骨脫鈣減少,腸道鈣吸收又相對不足,使血鈣下降。

(三)感染、發熱、饑餓時,由于組織分解,磷從細胞內釋出,血磷升高,使血鈣下降。

(四)六個月以內嬰兒,生長發育最快,需要鈣質較多,若飲食中供應不足,加以維生素D缺乏則易發病。

(五)長期腹瀉或梗阻性黃疸,使維生素D與鈣的吸收減少,致血鈣降低。

(六)當血液pH升高時,如過度換氣所致的呼吸性堿中毒,鹼性溶液注射過量或酸中毒被糾正時,可加速鈣離子在骨中沉積,致血鈣降低。

二、臨床表現

(一)典型癥狀

1.驚厥 為嬰兒期最常見的癥狀。常突然發生,持續時間短者數秒種,長者達數十分鐘。每天發作數次至數十次不等,間歇期意識清晰,活動如常。輕者僅有兩眼凝視、驚跳或部分面肌抽動。一般不發熱,若伴感染或發作頻繁和時間過久者,體溫可升高。

2.手足搐搦 幼兒和較大兒童多見。發作時神志清,腕部屈曲,手指伸直,拇指內收足踝部跖屈,足前部內收(如圖)。

3.喉痙攣 多見于嬰兒期。由于喉部肌肉痙攣而出現呼吸困難和吸氣性哮嗚,重者可致窒息死亡,應予重視。

(二)隱性體征

在患兒低血鈣接近臨界水平,但臨床尚未出現上述癥狀時,稱隱性手足搐搦癥。此時其神經肌肉應激性增強,刺激周圍神經可誘發局部肌肉抽搐,出現以下體征:

1.面神經征(Chvostek氏征)以指尖或叩診錘叩擊耳顴下方的面神經,同側上唇及眼瞼肌肉迅速收縮。

2.手搐搦征(Trousseau氏征)以血壓計袖帶包扎上臂,加壓使橈動脈搏動暫停2-3分鐘后出現手搐搦征。

3.腓神經征(Peronea1sign)叩擊膝外側腓骨頭上方的腓神經,可見足背屈外翻。

圖3-9 手足搐搦癥的手痙攣

圖3-10 手足搐搦的痙攣

三、診斷

冬未春初,嬰兒或早產兒反復發作的無熱驚厥,間隙期意識清晰,應首先想到本病可能若有維生素D缺乏史或佝僂病體征,診斷一般不難.查血鈣常低于1.7~1.9mmo1/L,必要時查游離鈣,鈣劑試驗性治療也有助于診斷。妊娠蟓期孕母小腿抽搐史是診斷重要線索。

在鑒別診斷上須注意與其它無熱性驚厥如嬰兒痙攣癥,低鎂驚厥,先天性喉哮鳴等鑒別。

四、治療

應立即控制驚厥,迅速補鈣,可同時給予維生素D治療。

(一)急救處理

可用魯米那、水化氯醛或安定等鎮靜劑止驚,并防止窒息,有喉痙攣時須將舌尖拉出,進行人工呼吸,必要時行氣管插管。

(二)補鈣劑

在使用鎮靜劑同時應及時補充鈣劑,根據血鈣水平可分別采用以下方法補充:

血鈣2~1.75mmo1/L(8.0~7.0mg/d1)者可予葡萄糖酸鈣或乳酸鈣1.0~1.5g/日,一日三次,口服。

血鈣1.75~1.5mmo/L(7.0~6.0mg/d1)者則需靜點10%葡萄糖酸鈣1m1/kg/次,1次/日。

血鈣<1.5mmo/L(<6.0/d1)者,可靜點心0%葡萄糖酸鈣2m1/kg/次,2次/日。

(三)日后若血鈣升至1.75mmo1/L以上可改口服。靜點速度不宜太快,否則大量鈣由尿排出,影響療效,也可因暫時性血鈣太高而致心傳導阻滯甚或心臟驟停。

(四)維生素D療法

維生素D吸收入人體后,有時先使血磷驟增,使磷酸鈣驟然儲存于骨骼,有暫時減少血鈣的趨勢。故在開始鈣療法同時不應給大劑量維生素D,以免誘發搐搦癥狀。一般等一周后再應用足量維生素D,每日約5,000~10,000Iu,直到佝僂病恢復期,以后改用預防量。